Agua y electrolitos Equilibrio acido básico

1. Clasificación de los Cambios de
los Líquidos Corporales
KEILA M. PICHARDO VENTURA
RESIDENTE 1 AÑO MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

3. Clasificación de los Cambios de los
Líquidos Corporales
Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo, cada uno es una entidad separada con
mecanismos únicos que demandan corrección individual.
La ganancia o pérdida isotónica de solución salina produce cambios en el volumen extracelular, con
poco impacto en el volumen de líquido intracelular.
Si se agrega o pierde agua libre del líquido extracelular, el agua se desplaza entre éste y el espacio
intracelular hasta que se iguala la concentración de solutos u osmolalidad entre los compartimientos.

4. Clasificación de los Cambios de los Líquidos
Corporales
A diferencia del sodio, la concentración de la mayoría de los demás iones del líquido extracelular
puede alterarse sin cambios significativos en el número total de partículas con actividad
osmótica, y sólo se produce un cambio en la composición.
Por ejemplo, duplicar la concentración sérica de potasio altera mucho la función miocárdica sin
modificaciones marcadas en el volumen o en la concentración de los compartimientos de
líquido.

5. Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen
extracelular, y puede ser agudo o crónico.
El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC, en tanto que
los déficit crónicos muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia de la piel y
hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central.

7. La concentración de sodio no necesariamente refleja el estado del volumen, por lo que puede
ser alta, normal o baja y aún así existir un déficit de volumen.
La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de
líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas
enterocutáneas.
Además, el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos
intraabdominales, como peritonitis, obstrucción o intervención quirúrgica prolongada, también
tiene la capacidad de originar déficit masivo de volumen.

8. Control del volumen
Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los
barorreceptores. Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso
variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la
diuresis a través de los riñones.
Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad plasmática, se activa el estímulo de la sed y
aumenta el consumo de agua, aunque se desconoce el mecanismo celular exacto. Se estimula el
hipotálamo para que secrete vasopresina, la cual aumenta la reabsorción de agua por parte de
los riñones.

9. Control del volumen
Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a través de las ramas simpática y
parasimpática, como hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona, péptido
auricular natriurético y prostaglandinas renales.
El resultado neto de las alteraciones en la excreción renal de sodio y de la reabsorción de agua
libre es el restablecimiento del volumen normal

10. Cambios de la concentración
Los cambios del sodio sérico son inversamente proporcionales al agua corporal total. Por lo
tanto, las anomalías en ésta se reflejan como anomalías en la concentración de sodio sérico.

11. Hiponatremia
La concentración sérica de sodio disminuye cuando hay exceso de agua extracelular en relación
con este ion.
El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En casi todos los enfermos con
hiponatremia, la concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o la
dilución del mismo.

12. La hiponatremia
La hiponatremia dilucional suele resultar de un exceso de agua extracelular y, por lo tanto, se
acompaña de un estado del volumen extracelular alto. El consumo excesivo de agua o el exceso
yatrógeno por administración intravenosa de agua libre pueden causar hiponatremia.
Los pacientes posoperados son en particular propensos a secretar más hormona antidiurética
(ADH), la cual aumenta la reabsorción de agua libre proveniente de los riñones, situación que
causa expansión del volumen e hiponatremia.

13. La hiponatremia
Las personas de edad avanzada son en especial susceptibles a hiponatremia inducida por
fármacos.
Los signos físicos de sobrecarga de volumen no se presentan, mientras que la valoración de
laboratorio revela hemodilución.
La hiponatremia por agotamiento resulta de menor consumo de sodio o de aumento de la
pérdida de líquidos que contienen sodio.

14. La hiponatremia
Es común encontrar un déficit de volumen extracelular concomitante. Entre las causas se
encuentran:
 Disminución en el consumo de sodio. En una dieta baja en sodio, o la alimentación entérica,
que casi siempre es baja en sodio.
Las pérdidas gastrointestinales (vómito, aspiración nasogástrica prolongada o diarrea).
 Pérdidas renales (diuréticos o una nefropatía primaria)

15. La hiponatremia
También es posible observar hiponatremia cuando hay exceso de soluto en relación con el agua
libre, como con la hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol.
La glucosa ejerce una fuerza osmótica en el espacio extracelular y origina un desplazamiento del
agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular. Por lo tanto, es posible observar
hiponatremia cuando la presión osmótica efectiva del espacio extracelular es normal o incluso
alta.

16. La hiponatremia
Cuando se valora la hiponatremia en presencia de hiperglucemia, es necesario calcular la
concentración corregida de sodio como sigue:
Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor normal
debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L

17. Los signos y síntomas de
hiponatremia
Dependen del grado de esta última y de la rapidez con
que ocurrió.
Las manifestaciones clínicas tienen principalmente su
causa en el SNC y se relacionan con intoxicación celular
hídrica y los incrementos concurrentes de la presión
intracraneal.
La insuficiencia renal oligúrica también puede ser una
complicación temprana en caso de hiponatremia
grave.

18. Se valoran las causas de hiponatremia por deficiencia y por dilución. En ausencia de insuficiencia
renal, la deficiencia se acompaña de concentraciones bajas de sodio urinario (< 20 meq/L),
mientras que en la pérdida renal de sodio se encuentran concentraciones altas de sodio urinario
(> 20 meq/L).
Las causas de hiponatremia por dilución se relacionan con circulación hipervolémica. Cuando hay
hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces se valora la presencia de síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurétic

19. Hipernatremia
Esta alteración resulta de una pérdida de agua
libre o por un aumento del sodio en casos en
los que hay exceso de agua.
Igual que en la hiponatremia, puede
acompañarse de un volumen extracelular alto,
normal o bajo.

20. Hipernatremia
La hipernatremia hipervolémica suele deberse a la administración yatrógena de líquidos que
contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se
observa en el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la hiperplasia suprarrenal
congénita

21. Hipernatremia
Las características son sodio en orina > 20 meq/L y osmolaridad urinaria > 300 mosm/L.
La hipernatremia normovolémica se relaciona con causas renales (diabetes insípida, diuréticos nefropatía) o
extrarrenales (gastrointestinales o piel) de pérdida de agua, aunque las mismas condiciones pueden dar
como resultado hipernatremia hipovolémica.
Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es <
300 a 400 mosm/L.

22. Hipernatremia
Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones gastrointestinales de
líquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la piel, como en la fiebre o las traqueotomías.
Además, la tirotoxicosis genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de
glucosa para diálisis peritoneal. En la pérdida extrarrenal de agua, la concentración urinaria de
sodio es < 15 meq/L y la osmolaridad de la orina es > 400 mosm/L

23. Hipernatremia
La hipernatremia sintomática sólo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso
restringido a líquidos, porque la sed aumenta el consumo de agua.
Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los l60 meq/L, pero
una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los síntomas se relacionan
con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el SNC.

24. Hipernatremia
El agua pasa del espacio intracelular al extracelular en respuesta a un espacio extracelular
hiperosmolar, lo que da por resultado deshidratación celular.
Esta situación origina tracción en los vasos cerebrales y da lugar a hemorragia subaracnoidea.
Los síntomas del SNC pueden variar desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y
muerte.
Puede haber los signos clásicos de hipernatremia hipovolémica (taquicardia, ortostasis e
hipotensión), así como mucosas secas y viscosas.

25. Cambios en la
composición:
Causas y
Diagnóstico

26. Anomalías del potasio.
El consumo alimentario promedio de potasio es casi 50 a 100 meq/día, el cual, en ausencia de
hipopotasemia se excreta sobre todo por la orina.
Los límites del potasio extracelular son estrechos, principalmente por excreción renal del mismo,
la cual puede variar de 10 a 700 meq/día.

27. Anomalías del potasio.
Aunque sólo 2% del potasio total del cuerpo (4.5 meq/L × 14 L = 63 meq) se encuentra en el
espacio extracelular, esta cantidad pequeña es decisiva para las funciones cardiaca y
neuromuscular; por consiguiente, incluso los cambios mínimos pueden tener efectos
importantes en la actividad cardiaca.
Diversos factores, como estrés quirúrgico, lesiones, acidosis y catabolismo hístico, influyen en la
distribución intracelular y la extracelular de potasio.

28. Hiperpotasemia.
Se define como una concentración sérica de potasio mayor de los límites normales de 3.5 a 5.0
meq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio, aumento de la liberación del potasio de las
células o deterioro de la excreción renal.

29. Hiperpotasemia.
El incremento del consumo se puede deber a complementos orales o intravenosos, así como a
transfusiones sanguíneas. La hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento pueden
alterar las membranas celulares y liberar potasio hacia el líquido extracelular.
La acidosis y un incremento rápido de la osmolalidad extracelular por hiperglucemia o
administración de manitol aumentan la concentración sérica de potasio ocasionando el
desplazamiento de iones potasio al espacio extracelular.

30. Hiperpotasemia.
Dado que 98% del potasio total del cuerpo es intracelular, la salida mínima del potasio
intracelular causa incremento importante en el potasio extracelular.
Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia, en particular cuando existe insuficiencia
renal, y entre ellos están los diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos.

31. Hiperpotasemia.
La espironolactona y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina interfieren con la
actividad de la aldosterona inhibiendo el mecanismo renal normal de excreción de potasio. La
insuficiencia renal aguda y crónica también altera la excreción de potasio.

32. Hiperpotasemia.
Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y
cardiovasculares.
 Entre los síntomas gastrointestinales están náusea, vómito, cólicos intestinales y diarrea;
 Los síntomas neuromusculares comprenden desde debilidad a parálisis ascendente hasta
insuficiencia respiratoria.

33. Hiperpotasemia.
Las manifestaciones cardiovasculares varían de cambios en el electrocardiograma (ECG) a
arritmias y paro cardiacos.
Las alteraciones en el ECG que se podrían observar en la hiperpotasemia son ondas T
acuminadas (cambio temprano), ampliación del complejo QRS, onda P aplanada, intervalo PR
prolongado (bloqueo de primer grado), formación de ondas senoidales y fibrilación ventricular.

34. Hipopotasemia
Esta alteración es mucho más común que la hiperpotasemia en el paciente quirúrgico.
Las causas pueden ser consumo inadecuado; excreción renal excesiva; pérdida de potasio en
secreciones patológicas del tubo digestivo, como en el caso de la diarrea, fístulas, vómito, o
gasto nasogástrico alto; o desplazamiento intracelular como se observa en la alcalosis
metabólica o en el tratamiento con insulina.

35. Hipopotasemia
La modificación del potasio relacionado con alcalosis se calcula con la fórmula siguiente:
Disminución del potasio de 0.3 meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores
normales.
Cuando la deficiencia de potasio se debe a disminución de magnesio, es difícil restituir el potasio
a menos que se corrija primero la hipomagnesemia.

36. Hipopotasemia
Los síntomas de hipopotasemia, igual que los de hiperpotasemia, se deben principalmente a
causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar íleo, estreñimiento,
debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco.

37. Hipopotasemia
En el caso de disminución del líquido extracelular, es posible que al principio los síntomas estén
ocultos y que se empeoren después por una mayor dilución durante la restitución de volumen.
Las alteraciones en el ECG que hacen pensar en hipopotasemia son ondas U, aplanamiento de la
onda T, cambios en el segmento ST y arritmias (en especial si el paciente recibe digitálicos)

38. Anomalías del calcio.
La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y sólo menos de l% está
contenido en el líquido extracelular.
El calcio sérico se distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), unido con fosfato y otros
aniones (l0%) y ionizado (50%).
Esta última fracción es la que determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de
valorarse directamente.

39. Anomalías del calcio.
Al medir la concentración sérica total de calcio, es necesario considerar la concentración de
albúmina:
Ajustar el calcio sérico total reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1 g/100 ml de disminución de la
albúmina

40. Anomalías del calcio.
A diferencia de los cambios en la albúmina, las modificaciones del pH afectarán la concentración
de calcio ionizado.
La acidosis disminuye la unión a proteínas y por consiguiente incrementa la fracción ionizada de
calcio.
El consumo diario de calcio es l a 3 g/día. La mayor parte se excreta por vía intestinal y la
excreción urinaria es relativamente baja.

41. Anomalías del calcio
El equilibrio corporal total de calcio está bajo un control hormonal complejo, pero los trastornos
en el metabolismo son relativamente prolongados y son menos importantes en el paciente
quirúrgico agudo.
Sin embargo, muchas veces es preciso poner atención en el papel crítico del calcio ionizado en la
función neuromuscular.

42. Hipercalcemia
Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un
incremento de la concentración del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.

43. Hipercalcemia
El hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios y las afecciones malignas (metástasis
óseas o secreción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea) en enfermos
hospitalizados causan la mayor parte de los casos de hipercalcemia sintomática.
Entre los síntomas de hipercalcemia, que varían con la gravedad, se encuentran las alteraciones
neurológicas, debilidad y dolor musculoesqueléticos, disfunción renal, y síntomas
gastrointestinales de náusea, vómito y dolor abdominal.

44. Hipercalcemia
También se presentan síntomas cardiacos, como hipertensión, arritmias cardiacas y
empeoramiento de la intoxicación por digitálicos.
Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y
QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T,
bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y paro
cardiaco).

45. Hipocalcemia.
Esta alteración se define como una concentración sérica de calcio < 8.5 meq/L, o una disminución
del valor del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml.
Las causas de hipocalcemia pueden ser pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como
fascitis necrosante, insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado,
hipoparatiroidismo, síndrome de choque tóxico, anomalías en las concentraciones de magnesio, y
síndrome de lisis tumoral.

46. Hipocalcemia.
Por otro lado, es común la hipocalcemia pasajera después de extirpar un adenoma paratiroideo
cuando hay atrofia de las glándulas restantes y remineralización ósea ávida, y algunas veces
requiere suplementos de calcio con dosis altas.
Además, neoplasias en las que hay un incremento de la actividad osteoclástica, como los
cánceres de mama y de próstata, pueden originar hipocalcemia porque aumenta la formación
ósea.

47. Hipocalcemia.
La precipitación de calcio con aniones orgánicos es también una causa de hipocalcemia, como la
que se observa en la hiperfosfatemia por síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis.
Es posible que en la pancreatitis haya fijación de calcio por quelación con ácidos grasos libres.
La transfusión sanguínea masiva con unión a citrato es otro mecanismo.
Rara vez se presenta hipocalcemia sólo por disminución del consumo, ya que la resorción ósea
suele conservar las concentraciones normales por periodos prolongados.

48. Hipocalcemia.
La hipocalcemia asintomática puede ocurrir cuando la hipoproteinemia produce
concentraciones normales de calcio ionizado.
En cambio, es posible que haya síntomas con concentraciones séricas normales de calcio en caso
de alcalosis, la cual disminuye el calcio ionizado.
En general, no hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que la fracción ionizada cae
por debajo de 2.5 mg/100 ml.

49. Hipocalcemia.
Las manifestaciones clínicas incluyen parestesias en cara y extremidades, calambres musculares,
espasmo carpopedálico, estridor, tetania y convulsiones.
Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el
nervio facial) y de Trousseau positivos (espasmo por la aplicación de presión en los nervios y
vasos de la extremidad superior, como con el manguito del esfigmomanómetro).
La hipocalcemia también puede acompañarse de disminución de la contractilidad del corazón e
insuficiencia cardiaca, y de las alteraciones del ECG siguientes: intervalo QT prolongado,
inversión de la onda T, bloqueos cardiacos, fibrilación ventricular.

50. Anomalías del fósforo.
El fósforo es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente
activas.
Este ion mantiene la generación de energía en forma de glucólisis o productos de fosfato con
alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina, y su concentración se controla
rigurosamente por medio de la excreción renal.

51. Hiperfosfatemia
Las causas de esta alteración pueden ser disminución de la excreción urinaria, incremento del
consumo o la movilización endógena de fósforo. Casi todos los casos de hiperfosfatemia se
observan en pacientes con deterioro de la función renal.
El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también disminuyen la excreción urinaria de fósforo y,
por consiguiente, causan hiperfosfatemia.

52. Hiperfosfatemia
Es posible observar una mayor liberación de fósforo endógeno relacionado con cualquier
condición clínica que dé como resultado destrucción celular, como ocurre en la rabdomiólisis, el
síndrome de lisis tumoral, hemólisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia maligna.
La administración excesiva de fosfato por soluciones de hiperalimentación intravenosa o
laxantes que contienen fósforo también puede aumentar las concentraciones de fosfato. Casi
todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante
prolongada causa complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos

53. Hipofosfatemia.
Entre las causas de ésta se encuentran disminución del consumo de fósforo, desplazamiento
intracelular de este elemento o un incremento de la excreción del mismo.
La captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o administración de fijadores de
fosfato y la disminución del consumo alimentario por desnutrición son causas de hipofosfatemia
crónica.

54. Hipofosfatemia.
La mayor parte de los casos agudos se debe a la movilización intracelular del fósforo como
ocurre en la alcalosis respiratoria, el tratamiento con insulina y los síndromes de realimentación
y de hueso hambriento.
Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas de hipofosfatemia hasta que la
concentración disminuye de manera notable.
Los síntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad de oxígeno que requieren
los tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta energía; se manifiestan como disfunción
cardiaca o debilidad muscular.

55. Anomalías del magnesio.
El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el
compartimiento intracelular, igual que el potasio. Casi la mitad del contenido corporal total de
2000 meq se incorpora al hueso y se intercambia lentamente.
Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a la albúmina sérica. Por
consiguiente, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos
corporales totales cuando existe hipoalbuminemia.

56. Anomalías del magnesio.
El magnesio debe restituirse hasta que la concentración se encuentra en el límite superior
normal.
El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se excreta en las heces
y la orina. Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, con excreción
renal < l meq/día durante la deficiencia de magnesio.

57. Hipermagnesemia.
Es poco común, pero puede encontrarse en la insuficiencia renal grave y en presencia de
cambios paralelos en la excreción de potasio.
Los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos en pacientes con
insuficiencia renal.
La hipermagnesemia sintomática puede encontrarse en caso de consumo excesivo junto con
nutrición parenteral total o, en pocos casos, con el traumatismo masivo, lesión térmica y
acidosis grave.

58. Hipermagnesemia.
La exploración física muestra náusea y vómito; disfunción neuromuscular con debilidad, letargo
e hiporreflexia, y alteración en la conducción cardiaca que causa hipotensión y paro. Los
cambios ECG son similares a los que se observan en la hiperpotasemia, incluyen aumento del
intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de ondas T.

59. Hipomagnesemia.
La disminución de magnesio es un problema común en pacientes hospitalizados, en particular
en los pacientes de cuidados intensivos.
El riñón es el que se encarga principalmente de la homeostasis del magnesio a través de la
regulación mediante receptores de calcio/magnesio en las células tubulares renales que
detectan la concentración sérica de magnesio.

60. Hipomagnesemia
La hipomagnesemia puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreción renal o
pérdidas patológicas.
El consumo deficiente ocurre en caso de inanición, alcoholismo, tratamiento prolongado con
soluciones intravenosas y nutrición parenteral total con complementación inadecuada de
magnesio

61. Hipomagnesemia
Las pérdidas se observan en caso de aumento en la excreción renal por abuso alcohólico, uso de
diuréticos, administración de anfotericina B, e hiperaldosteronismo primario, así como por
pérdidas gastrointestinales causadas por diarrea, absorción deficiente y pancreatitis aguda.
El ion magnesio es esencial para el funcionamiento adecuado de muchos sistemas enzimáticos.

62. Hipomagnesemia
La deficiencia se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC.
Los síntomas son similares a los de la deficiencia de calcio; incluyen reflejos hiperactivos,
temblores musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos.
Las deficiencias graves pueden causar delirio y convulsiones. También se observan varios
cambios ECG que incluyen prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST,
aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado y
arritmias.

63. Hipomagnesemia
La hipomagnesemia no sólo es importante por sus efectos directos en el sistema nervioso, sino
porque también puede producir hipocalcemia e hipopotasemia persistentes.
Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia, es necesario restituir
con prontitud el magnesio a fin de ayudar a restablecer la homeostasis del potasio o del calcio

64. EquilibrioAcidobásico
Homeostasis acidobásica.

65. Equilibrio acidobásico
Homeostasis acidobásica
pH líq. corporales conserva a pesar elaborar HCO3
-
Carga ácidos subproductos metabolismo.
Neutraliza
Sistemas amortiguación
excreta
• Proteínas
• Fosfatos
Amortiguadores IC
Amortiguadores EC
• Sistema bicarbonato-
acido carbónico.

66. Compensación alteraciones acidobásicas
mecanismos respiratorios
(trastornos metabólicos)
Mecanismos metabólicos
(alteraciones respiratorias)
Quimiorreceptores cuerpo
carotídeo, tronco encefálico
Intervienen cambios ventilación
(anomalías metabólicas)

67. Acidosis
estimula
quimiorreceptores
↑ ventilación
Alcalosis
↓ actividad
↓ ventilación

68. Diferencia cambio rápido ventilación (anomalías
metabólicas), respuesta compensadora riñones
(alteraciones respiratorias) tardía.
anomalías respiratorias
↑↓ reabsorción
bicarbonato
en acidosis/alcalosis
respiratoria
Compensación inicia 6 h continúa días
Alteraciones respiratorias acidobásicas
Debido retraso clasifican
agudas crónicas
Antes compensación renal después

70. > modificación esperada pH =
anomalía acidobásica mixta.

71. Alteraciones ácidos - básicas
Alteraciones
Metabólicas
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
Respiratorias
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria

72. Normal
pCO2: 35 – 45 mmHg
Normal
HCO3
-: 22 – 26 mEq/L)

73. Acidosis metabólica
↑ consumo
> producción
ácidos
> Perdida bicarbonato
Cuerpo
Responde • Prod. Amortiguadores
(bicarbonato EC, IC hueso, Musculo)
• ↑ Ventilación (Kussmaul)
• ↑ reabsorción/generación
renales bicarbonato

74. ↑ secreción hidrogeno
↑ excreción urinaria NH4
+
(H+ + NH3
+ = NH4
+)
paciente
Bicarbonato sérico ↓
Acidosis metabólica
1◦ medir desequilibrio aniónico(AG, anion gap)

75. Normal
AG: < 12 mmol/L
albumina
Hipoalbuminemia ↓ desequilibrio
Acidosis metabólica ↑ AG
• Ingestión exógena ácidos
 Etilenglicol
 Salicilato
 Metanol
• Producción endógena ácidos:
 Hidroxibutirato β, acetoacetato (cetoacidosis)
 Lactato (acidosis láctica)
 Ácidos orgánicos (insuficiencia renal)
Causas mas comunes acidosis
metabólica grave px qx.
Lactato subproducto riego
inadecuado tejidos (chock).
Tx Restablecer riego reanimación vol.
Bicarbonato exógeno

76. Estudios acidosis láctica/cetoacidosis, bicarbonato no
aminoro morbimortalidad, ni mejoro función celular.
Perfusión adecuada
Acido láctico
metaboliza
Normaliza pH
 Interfiere oxigeno
tejidos
 Arritmias
Exceso
bicarbonato
• Alcalosis metabólica
• curva oxihemoglobina
izquierda
Otra desventaja:
• Exacerba acidosis intracelular
• HCO3
- + H+ = ac. Carbónico = CO2 + H2O ↑ Pco2
(hipercapnia) complica ventilación en Sx insuficiencia
respiratoria agudo

77. NaHCO3
-
(afuera)
CO2
(difundir)
Empeora
acidosis
IC
Lactato no útil reanimación, >
sobrevivientes lesiones graves
Acidosis metabólica AG normal
resulta:
• Administración acido (HCl o NH4 +)
• Perdida bicarbonato
gastrointestinal
 Diarrea
 Fistulas
 Ureterosigmoidostomia
• Eliminación renal
↓bicarbonat
o
↑clorur
o
No modifica
AG
Establecer
↓bicarbonato es
renal
Mide
NH4+ urinario
NH4 + urinario ↓ + acidosis
hiperclorémica
Indica perdida
es
Investigar acidosis tubular
renal
Proxima
l
Distal
Resulta ↓
reabsorción tubular
Menor excreción
ácidos
Acetazolamida
(inhibidor
anhidrasa
carbónica),
causa pérdida
bicarbonato por
riñones

78. Alcalosis metabólica
↑producció
n bicarbonato
Deterioro excreción renal
• Perdida ácidos fijos
• Ganancia bicarbonato
• Empeora con ↓
potasio
hipopotasemi
a
Iones potasio
EC
Intercambia
n
Iones hidrogeno
IC
Amortiguen exceso
bicarbonato

79. Alcalosis hipoclorémica,
hipopotasemica,
metabólica
Ocurre
por
Perdida gástrica
• Lactantes; estenosis pilórica
• Adultos; enfermedad ulcerosa
duodenal
Vomito píloro
abierto
Perdida gástricas,
pancreáticas,
biliares,
intestinales
Vómito obstrucción
pilórica
Pérdida gástrica,
contenido cloruro,
hidrógeno
Causa
alcalosis
hipoclorémica
Inicio
↑Bicarbonat
o urinario
Compens
ar
alcalosis
Reabsorción Na
mediada aldosterona
↑ excreción potasio.
Reabsorci
ón
Ion
hidrogeno
Present
a
Excreción
ion potasio
deficiencia
vol.
concurrente
Respuest
a

80. Tx
• Restituir déficit vol. con salina isotónica
• Potasio asegura diuresis adecuada.
Hipopotasemi
a
Excreción iones
hidrogeno en
alcalosis
Aciduria
paradójica
origina

81. Alteraciones respiratorias
Circunstancias normales
Conserva
Pco2 sanguínea
ventilación
alveolar
mediante
Controlada

82. Acidosis respiratoria
Asocia retención CO2 2ria ↓
ventilación alveolar.
Debido compensación
renal, respuesta tardía.
Tx:
• Dirige causa
• Medidas ventilación
Acidosis respiratoria crónica:
• pCO2 ↑
• Bicarbonato ↑ despacio conforme
compensación renal.

83. Alcalosis respiratoria
Fármacos (salicilatos)
Fiebre
Bacteriemia gran(-)
Tirotoxicosis
Hipoxemia.
Px qx alcalosis respiratoria • Aguda
• 2ríos hiperventilación alveolar.
Causas
• Dolor
• Ansiedad
• Trastornos neurológicos (lesión SNC)
• Ventilación asistida
• Otras
Hipocapnia
↑ potasio/fosfato células
↑ unión calcio albumina
• Hipopotasemia
• Hipofosfatemia
• Hipocalcemia sintomáticas
• Arritmias
• Parestesias
• Calambres musculares
• Convulsiones
Tx • Causa
• Ventilación controlada

84. Tratamiento con líquidos y electrólitos

85. Soluciones parenterales
Tipo liquido depende
Comercio soluciones
parenteral. Comunes.
• Vol. Paciente
• Anomalía
• Composición

86. Ringer
Salina
Isotónicas
Usos:
• Perdidas gastrointestinales
• Déficit vol. extracelular
Ligeramente
hipotónica (por
130 meq lactato)
Lactato lugar bicarbonato
+ Estable líq. iv durante
almacenamiento
convierte
bicarbonato
Pruebas lactato
Ringer perjudicial
• Respuesta inflamatoria
• Apoptosis
Ligeramente
hipertónico (l54 meq
sodio, cloruro.
↑cloruro
• Carga riñones
• Acidosis metabólica hipercloremica
Ideal Hiponatremia
Hipocloremia
Alcalosis metabólica

87. Corrección de anomalías electrolíticas que
ponen en peligro la vida
Hipernatremia.
El tratamiento de ésta por lo regular, consiste en corregir el déficit concurrente de agua. En pacientes
hipovolémicos es necesario restablecer el volumen con solución salina normal.
Una vez que se logra el estado de volumen adecuado, se restituye el déficit de agua con un líquido
hipotónico, como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de solución salina normal, o agua administrada por
vía intestinal.

88. Hipernatremia.
La fórmula que se utiliza para calcular la cantidad de agua necesaria a fin de corregir la
hipernatremia es la siguiente:
Décit de agua (L) sodio sérico 140 = − × 140 TBW
El agua corporal total (TBW) se calcula como 50% de la masa
corporal magra en varones y 40% en mujeres

89. Hipernatremia.
Es necesario ajustar la tasa de administración del líquido a fin de lograr una disminución del
sodio sérico no mayor de 1 meq/h y 12 meq/día para el tratamiento de la hipernatremia aguda
sintomática.
En la hipernatremia crónica es necesario llevar a cabo una corrección incluso más lenta (0.7
meq/h), ya que la corrección muy rápida suele originar edema cerebral y herniación. El tipo de
líquido depende de la gravedad y facilidad de la corrección.

90. Hipernatremia.
En la mayoría de los enfermos es aceptable la restitución oral o intestinal, o se puede recurrir a
la restitución intravenosa con solución salina normal al 0.45 o al 0.22%. Cuando se utiliza
solución glucosada al 5% es necesario tener cuidado para evitar una corrección muy rápida.
Además, deben llevarse a cabo valoraciones neurológicas y de la concentración sérica de sodio
frecuentes. La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia, pero conlleva un
pronóstico peor y es un elemento independiente que anticipa la muerte en caso de
enfermedades críticas.

91. Hiponatremia
Casi todos los pacientes con esta alteración pueden tratarse con restricción del agua libre y, si es
grave, se administra sodio. En individuos con función renal normal, la hiponatremia sintomática
se manifiesta hasta que el valor sérico de sodio es ≤ 120 meq/L.
Cuando existen síntomas neurológicos se utiliza solución salina normal al 3% a fin de
incrementar el sodio no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración sérica de éste sea de 130
meq/L o mejoren los síntomas neurológicos.

92. Hiponatremia
La corrección de la hiponatremia asintomática debe incrementar el valor del sodio no más de 0.5
meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día, e incluso más lento en la hiponatremia
crónica.
La corrección rápida de la hiponatremia podría dar lugar a mielinólisis pontina,39 con
convulsiones, debilidad, paresias, movimientos acinéticos y falta de respuesta, y es posible que
resulte en daño cerebral permanente y muerte. Pueden ser necesarios estudios seriados de
resonancia magnética para confirmar el diagnóstico.

93. Hiperpotasemia
Se proporcionan las opciones terapéuticas para hiperpotasemia sintomática. El objetivo del
tratamiento es reducir el potasio total del cuerpo, llevar el potasio extracelular al espacio
intracelular, y proteger a las células contra los efectos del incremento de potasio.
En todos los pacientes es necesario suspender las fuentes exógenas de este ion, sin olvidar los
complementos de potasio en líquidos intravenosos y soluciones intestinales y parenterales.
El potasio se elimina del cuerpo con una resina de intercambio catiónico, como Kayexalate, que
une potasio en intercambio por sodio. Puede administrarse por vía oral o rectal.

95. Hiperpotasemia
Hay alteraciones en el ECG, debe administrarse, asimismo, cloruro de calcio o gluconato de calcio
(5 a 10 ml de solución al 10%) a fin de contrarrestar los efectos miocárdicos de la hiperpotasemia.
La infusión de calcio debe utilizarse con precaución en pacientes que reciben digitálicos, porque
puede haber intoxicación digitálica. Todas las medidas anteriores son temporales, duran
alrededor de 1 a 4 h. Cuando fracasan las medidas conservadoras debe considerarse la diálisis

96. Hipopotasemia.
El tratamiento de la hipopotasemia consiste en restituir el potasio, la tasa se determina a partir
de los síntomas. Es adecuada la restitución por vía oral en la hipopotasemia leve y asintomática.

97. Hipopotasemia.
Si se requiere administrar el potasio en forma intravenosa, por lo general se aconsejan no más
de 10 meq/h en un ambiente sin vigilancia.
Puede aumentarse esta cantidad a 40 meq/h cuando se acompaña de vigilancia por medio de
ECG, e incluso más en caso de paro cardiaco inminente por una arritmia maligna relacionada con
la hipopotasemia. Cuando coexisten oliguria o deterioro de la función renal, es necesario tener
mucha cautela.

98. Hipercalcemia.
Se requiere tratamiento cuando este trastorno es sintomático, lo cual sucede si las
concentraciones séricas exceden de 12 mg/100 ml. Las concentraciones críticas para el calcio
sérico es de 15 mg/100 ml; cuando se presentan síntomas antes pueden progresar rápidamente
a la muerte.
Mediante el tratamiento inicial se pretende restituir primero el déficit de volumen asociado y
luego, inducir una diuresis rápida con solución salina normal.

99. Hipocalcemia.
La hipocalcemia asintomática se trata con calcio por vía oral o intravenosa. La hipocalcemia
sintomática aguda debe atenderse con gluconato de calcio al l0% por vía intravenosa, a fin de
lograr una concentración sérica de 79 mg/100 ml.
También es necesario corregir los déficit concurrentes de magnesio y potasio y el pH. De hecho,
la hipocalcemia es resistente al tratamiento si no se corrige primero la hipomagnesemia. Ya no se
recomiendan los complementos rutinarios de calcio en transfusiones sanguíneas masivas.

100. Hiperfosfatemia.
Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y los antiácidos que contienen aluminio
pueden ser utilizados para reducir los niveles de fósforo sérico. Las tabletas de acetato de calcio
también son útiles cuando se presenta hipocalcemia al mismo tiempo. La diálisis por lo general
se reserva para pacientes con insuficiencia renal.

101. Hipofosfatemia.
De acuerdo con el grado de deficiencia y de la tolerancia al uso de complementos por vía oral,
varias estrategias de restitución por vía intestinal y parenteral son eficaces para el tratamiento de
la hipofosfatemia.

102. Hipermagnesemia.
El tratamiento para este trastorno consiste en medidas para suspender las fuentes exógenas de
magnesio, restituir el déficit de volumen y, si existe, corregir la acidosis.
A fin de tratar los síntomas agudos, se administra cloruro de calcio (5 a l0 ml) para contrarrestar
los efectos cardiovasculares. Si persisten las concentraciones elevadas o los síntomas, quizá sea
necesaria la hemodiálisis.

103. Hipomagnesemia.
La falta de magnesio se corrige por vía oral si es asintomática y leve. En otras circunstancias, está
indicada la restitución intravenosa y depende de la gravedad (cuadro 3-15) y los síntomas.

104. Hipomagnesemia.
En quienes existe un déficit grave (< 1.0 meq/L) o en pacientes sintomáticos se administran 1 a 2
g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 15 min. Bajo vigilancia electrocardiográfica
se pueden administrar durante 2 min si es necesario para corregir la taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado (arritmia ventricular).
Es necesario tener cuidado al administrar grandes cantidades de magnesio, ya que puede haber
intoxicación con este elemento. La administración simultánea de gluconato de calcio
contrarresta los efectos secundarios adversos de una concentración de magnesio rápidamente
creciente y corrige la hipocalcemia, que acompaña con frecuencia a la hipomagnesemia.

105. Tratamiento preoperatorio con líquidos
Es posible que en una persona sana sólo se requiera administrar líquidos para sostén antes de la
intervención quirúrgica, si es que está indicado el ayuno. Sin embargo, esto no abarca la
restitución de un déficit preexistente o de las pérdidas constantes de líquido.
Una fórmula que se utiliza con frecuencia para calcular los líquidos de sostén es la siguiente:
Para los primeros 0 a 10 kg Administrar 100 ml/kg/día
Para los siguientes 10 a 20 kg Administrar 50 ml/kg/día adicionales
Para un peso > 20 kg Administrar 20 ml/kg/día adicionales

106. Tratamiento preoperatorio con líquidos
Una estrategia alternativa es reponer las pérdidas de agua diarias calculadas en orina, heces y
pérdidas insensibles con solución salina hipotónica y no con agua sola, lo cual aporta un poco de
sodio a los riñones para que ajusten la concentración.
Sin embargo, muchos pacientes quirúrgicos tienen anomalías de volumen, electrolíticas, o
ambas, relacionadas con su enfermedad quirúrgica. . Una parte importante de la valoración y del
cuidado preoperatorios es la estimación del estado del volumen y las anomalías electrolíticas
preexistentes de un paciente antes de la intervención.

107. Tratamiento preoperatorio con líquidos
Deben considerarse los déficit de volumen en enfermos que presentan pérdidas
gastrointestinales obvias, como emesis o diarrea, así como en individuos con consumo
deficiente secundario a su enfermedad.
Son menos obvias las pérdidas de líquidos que se conocen como pérdidas de líquido extracelular
del tercer espacio o no funcionales, y que se presentan en la obstrucción gastrointestinal,
inflamación peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones por aplastamiento, quemaduras e
infecciones graves del tejido blando como la fascitis necrosante.

108. Tratamiento transoperatorio con líquidos
Con la inducción de la anestesia se pierden los mecanismos compensadores y se presenta hipotensión si no
se atienden de modo apropiado los déficit de volumen antes de la intervención quirúrgica.
Es posible evitar la inestabilidad hemodinámica si se corrigen las pérdidas de líquidos conocidas, se
restituyen las pérdidas en curso y se proporciona el tratamiento adecuado con líquidos de sostén en el
periodo preoperatorio.
Las operaciones abdominales abiertas, además de la pérdida de sangre medida durante el procedimiento,
se acompañan de pérdidas extracelulares constantes en forma de edema de la pared intestinal, líquido
peritoneal, y edema de la herida durante el procedimiento.

109. Tratamiento transoperatorio con líquidos
Las heridas grandes del tejido blando, las fracturas complejas con lesión concurrente del tejido
blando y las quemaduras se relacionan con otras pérdidas al tercer espacio, las cuales deben
considerarse en el quirófano.
Estas situaciones representan cambios en la distribución, ya que el volumen funcional del
líquido extracelular se reduce, pero el cuerpo no pierde líquidos.
Estas pérdidas funcionales se denominan pérdidas parasitarias, secuestro o edema en tercer
espacio, ya que el volumen perdido no participa en las funciones normales del líquido
extracelular

110. Tratamiento posoperatorio con líquidos
El tratamiento posoperatorio con líquidos se basa en el estado del volumen calculado del
paciente en el momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas.
Es necesario corregir cualquier déficit por pérdidas preoperatorias o transoperatorias, e incluir
las cantidades necesarias constantes aunadas a los líquidos de sostén. Aunque es difícil
cuantificar las pérdidas al tercer espacio, deben incluirse en las estrategias de restitución de
líquidos.

111. Tratamiento transoperatorio con líquidos
Luego de las primeras 24 a 48 h se cambian los líquidos a una solución glucosada al 5% en
solución salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en pacientes que no toleran la nutrición
entérica.
Si la función renal es normal y la diuresis es adecuada, entonces se agrega potasio a los líquidos
intravenosos. Las prescripciones diarias de líquidos deben iniciar con la valoración del estado de
volumen del paciente y la estimación de anomalías electrolíticas.

112. Tratamiento transoperatorio con líquidos
En general, no es necesario revisar las concentraciones de electrólitos en los primeros días de un
curso posoperatorio no complicado. No obstante, la diuresis posoperatoria requiere atención
para reponer las pérdidas urinarias de potasio.
Todas las pérdidas conocidas, incluidas las pérdidas por vómito, succión nasogástrica, drenajes y
gasto urinario, así como las pérdidas insensibles, se restituyen con la solución parenteral
apropiada

113. Consideraciones especiales en pacientes
posoperados
Asimismo, se encuentra déficit de volumen en pacientes quirúrgicos si no se corrigieron del todo
las pérdidas en el periodo preoperatorio, se subestimaron las que ocurrieron durante la
intervención o las pérdidas durante el periodo posoperatorio fueron mayores de las que se
apreciaron.

114. Consideraciones especiales en pacientes
posoperados
Las manifestaciones clínicas incluyen taquicardia, ortostasis y oliguria. También puede haber
hemoconcentración. El tratamiento depende del volumen y composición de la pérdida de
líquidos.
En casi todos los casos de déficit de volumen, es suficiente restituirlo con una solución isotónica
mientras se valoran las alteraciones en la concentración y en la composición.

115. Bibliografía
Schwartz, Principios de Cirugía decima edición, capitulo 3, pagian 65.