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27. alteracion del metabolismo hidrosalino
- 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
- 3. Agua corporal (60% del nuestro peso 2/3 Intracelular 1/3 Extracelular 25% Intravascular 75% Intersticial
- 4. Bebida 1600 ml Comida 500 ml Metabolismo 200 ml Orina 1400 ml Heces100 ml Evaporación cutánea y pulmonar 800 ml Total salidas: 2300 ml/día Total entradas: 2300 ml/día
- 5. OSMOLARIDADOSMOLARIDAD PLASMÁTICAPLASMÁTICA Osm.p Calculada : 2 (Na mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl 18 2,8 Osm.p Calculada : 285 mosm/kg H2O (+ 5) GAP Osmolar : Osm. Calculada – Osm. Medida = 20 mosm/kgH20
- 6. OSMOLARIDADOSMOLARIDAD Hipertonicidad Hipotonicidad Estimul. de los osmorreceptores Inhib. de los osmorrecepceptores Estimulación de la sed Inhibición de la sed Ingreso de agua (+) Liberación de HAD Retención renal de agua Isotonicidad Inhibición de HAD Excreción renal de agua Ingreso de agua (-)
- 7. HORMONAS QUEHORMONAS QUE REGULAN EL BALANCEREGULAN EL BALANCE HIDROLELECTROLÍTICOHIDROLELECTROLÍTICO Sistema renina angiotensina aldosterona Hormona antidiurética (ADH)
- 8. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO ALTERACIONES DELVOLUMEN HIPOVOLEMIA / HIPERVOLEMIA ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPERNATREMIA / HIPONATREMIA ALTERACIONES DEL POTASIO
- 9. ALTERACIONESALTERACIONES DEL VOLUMENDEL VOLUMEN Déficit Exceso Sensores de Volumen SedSed ADHADH Volumen Plasmático Efectivo ANGIOTENSINA vs PROSTAGLANDINA ENDOTELINA vs ÓXIDO NÍTRICO
- 10. ALTERACIONESALTERACIONES DEL VOLUMENDEL VOLUMEN Déficit Exceso Volumen Plasmático Efectivo Alteraciones Contenido SODIO / AGUA Alteraciones Continente Ingresos / Egresos (GI; Renal; Piel; Otros) REACTIVIDAD VASCULAR
- 11. ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL VOLUMENVOLUMEN Déficit Exceso Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas Magnitud Velocidad Características Reactividad vascular Repercusión Hemodinámica Presente / Ausente Volumen Plasmático Efectivo
- 12. DÉFICIT DEDÉFICIT DE VOLUMENVOLUMEN Origen de la Perdida P INSENSIBLESP INSENSIBLES •FiebreFiebre •TaquipneaTaquipnea RENALRENAL •PoliuriaPoliuria DIGESTIVODIGESTIVO •DeposicionesDeposiciones •SNGSNG •DrenajesDrenajes •FístulasFístulas •Exposición de víscerasExposición de vísceras Líquidos Hipotónicos/ Isotónico / HipertónicoLíquidos Hipotónicos/ Isotónico / Hipertónico
- 13. METABOLISMO DELMETABOLISMO DEL SODIOSODIO • Es el soluto más importante del medio interno.Es el soluto más importante del medio interno. • Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC. • Determina la osmolaridad del LEC.Determina la osmolaridad del LEC. • Determina el volumen del LEC.Determina el volumen del LEC. • Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.
- 14. BALANCE DELBALANCE DEL SODIOSODIOINGRESO Sodio de la dieta 100 mEq. = 5 a 10 gr. Hueso 3000 mEq LEC 2500 mEq. (135-145mEq/l) LIC Muscular 420 mEq. Otras 135 mEq EXCRECION Digestivo 10 mEq Riñón 100 mEq Piel 100-200 mEq Clearance de filtrado glomerularClearance de filtrado glomerular AldosteronaAldosterona Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos
- 15. DISNATREMIADISNATREMIA 135 a 145 mEq/L HIPOHIPO NATREMIANATREMIA HIPERHIPER NATREMIANATREMIA ALTERACIONES DEL SODIO
- 18. HIPERNATREMIA
Notas del editor
- La expansión o el déficit del VPE es detectada por sensores de volumen colocado a nivel de cuello y del callado aortico . Estos sensores detectan infrallenado o sobrellenado liberando angiotensina II, ésta reacciona rápidamente . Estimulando el aumento de la SED y de la ADH. Por lo tanto se retienen agua y sal
- La magnitud : Leve 5%; Moderada 5 a 10% y Severa > 15%. Velocidad aguda o crónica; Las características del líquido encontrado : Isotónico; Hipertónico e hipotónico. La velocidad de la perdida impacta sobre la repercusión clínica: la perdida de 2 litros en 1 Hs representa un 3% del VEC, pero la misma cantidad perdida en 6 a 12hs ocasiona un descenso del VPE a 14%. En cuanto a las características o composición del líquido afectado puede ser isotónico( el colapso del VPE es mayor y se produce antes); hipotónico participa de la compensación tanto el VEC+VIC y resulta con fluidos con menos de 100mEq de Na+; el hipertónico deprime el VIC. (Podríamos decir que la magnitud, velocidad, características y reactividad vascular determinaran la repercusión hemodinámica )
- Hipernatremia: Sodio sérico > 145 mEq/l. Habitualmente es un estado hipertónico. Afecta a cualquier edad durante la internación. Afecta a los extremos de la vida en pacientes ambulatorios. Su causa más frecuente es el déficit de agua. Su mantenimiento se debe a la falta de un libre acceso al agua. Hiponatremia: Sodio sérico < 135 mEq/l. Su incidencia es de 15% a 25% en pacientes internados. No siempre se asocia a un estado hipotónico. Puede asociarse a un VEC aumentado; normal o bajo. Su causa más frecuente es por aumento del agua corporal. Su perpetuación se debe a la falta de eliminación del agua.