Agua y Electrolitos

1. AGUA Y
ELECTROLITOS
MI MERCEDES DE LEON
MI GONZALES
MI PEROZO

13. CAMBIOS DE LA
CONCENTRACION

15. S O D I O
Principal ion del
espacio extracelular

16. HIPONATREMIA
El nivel bajo de sodio sérico se produce cuando hay exceso de agua extracelular respecto del sodio.
El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En la mayoría de los casos de hiponatremia,
la concentración de sodio disminuye como consecuencia de la pérdida o la dilución del sodio. La
hiponatremia por dilución se debe a menudo al exceso de agua extracelular, por lo que se
acompaña de un volumen extracelular elevado.
Las causas de la hiponatremia por deficiencia se deben a la ingestión insuficiente o al aumento de
las pérdidas de líquidos con sodio. Las causas incluyen disminución de la ingestión de sodio y
pérdidas gastrointestinales o renales.
En sujetos con función renal normal no ocurre la hiponatremia sintomática hasta que el nivel sérico
de sodio es de 120 meq/L o más. Si hay síntomas neurológicos, debe usarse solución salina al 3%
para aumentar el sodio en no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración sérica de sodio llegue
a 130 meq/L o mejoren los síntomas neurológicos.
La corrección rápida de la hiponatremia puede causar mielinólisis pontina con convulsiones,
debilidad o paresia, movimientos acinéticos y falta de respuesta; podría derivar en daño cerebral
permanente y muerte.

17. HIPERNATREMIA
La hipernatremia se produce por la pérdida de agua libre o la ganancia de sodio mayor que la pérdida de
agua. Al igual que la hiponatremia, puede acompañarse de volumen extracelular alto, normal o disminuido.
La hipernatremia hipervolémica casi siempre se debe a la administración yatrógena de líquidos con sodio o
al exceso de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing e hiperplasia
suprarrenal congénita. El sodio urinario casi siempre es mayor de 20 meq/L y la osmolaridad urinaria es
superior a 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con pérdidas renales (diabetes
insípida, diuréticos, enfermedad renal) o no renales (gastrointestinales o cutáneas) de agua.
la hipernatremia hipovolémica puede ser resultado de la pérdida de agua renal o no renal. Las causas
renales incluyen diabetes insípida, diuréticos osmóticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades tubulares
renales. La concentración urinaria de sodio es menor de 20 meq/L y la osmolaridad urinaria es menor de
300 a 400 mosm/L. La pérdida no renal de agua puede deberse a pérdidas gastrointestinales o cutáneas,
como fie- bre o traqueotomía. Además, la tirotoxicosis puede producir pérdida de agua, al igual que el uso
de soluciones hipertónicas de glucosa para diálisis peritoneal. En caso de pérdida no renal de agua, la
concentración urinaria de sodio es menor de 15 meq/L y la osmolaridad urinaria es mayor de 400 mosm/L.

18. El tratamiento de la hipernatremia implica la corrección de la deficiencia de agua relacionada. En pacientes hipovolémicos, el volumen debe
restaurarse con solución salina normal. Una vez que se alcanza el estado de volumen adecuado, se repone la deficiencia de agua con un
líquido hipotónico. Para calcular el agua faltante necesaria para corregir la hipernatremia se usa la fórmula siguiente:
Deficiencia de agua (L) = sodio sérico – 140 ÷ 140 × TBW
El agua corporal total (TBW) se determina como 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres.
El ritmo de administración de líquido debe graduarse hasta alcanzar una caída del sodio sérico no mayor de 1 meq/h, y 12 meq/L para
el tratamiento de la hipernatremia aguda. Debe realizarse una corrección todavía más lenta en caso de hipernatremia crónica (0.7
meq/L/h), ya que la corrección demasiado rápida podría causar edema cerebral y hernia. El tipo de líquido depende de la gravedad y la
facilidad de la corrección. También debe tenerse cuidado cuando se utiliza dextrosa al 5% en agua para evitar la corrección demasiado
rápida.

20. P O T A S I O
P R I N C I P A L C A T I Ó N
C E L U L A R S O L O U N
2 % S E L O C A L I Z A E N
E L C O M P A R T I M I E N T O
E X T R E C E L U L A R .

21. HIPERPOTASIEMIA
La hiperpotasiemia se produce por el ingreso excesivo de
potasio, aumento de la liberación de potasio de las células o
excreción anormal en los riñones. El incremento de los ingresos
proviene de la complementación oral o intravenosa y las
transfusiones sanguíneas. La degradación celular permite la
liberación de potasio en presencia de hemólisis, rabdomiólisis,
lesiones por aplastamiento y hemorragia gastrointestinal. La
acidosis eleva los niveles de potasio sérico porque produce una
desviación de los iones potasio al compartimiento extracelular.
Como la aldosterona tiene un papel importante en la
estimulación de la secreción de potasio en los túbulos colectores,
cualquier fármaco (como la espironolactona y los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina [ACE]) que interfiera con
la actividad de la aldosterona inhibe la secreción de potasio. La
excreción anormal de potasio también ocurre en presencia de
disfunción renal e insuficiencia renal.
Los síntomas predominantes de la hiperpotasiemia son
gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares. Los
síntomas gastrointestinales incluyen náusea, vómito, cólico
intestinal y diarrea; los síntomas neuromusculares son diversos,
desde debilidad hasta parálisis ascendente e insuficiencia
respiratoria. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en caso
de hiperpotasiemia incluyen ondas T puntiagudas, ondas P
aplanadas, intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado),
ensanchamiento del complejo QRS, formación de onda sinusal y
fibrilación ventricular.

22. El objetivo es reducir el potasio corporal
total, llevar el potasio del espacio extracelular
al intracelular y proteger a las células de los
efectos del nivel elevado de potasio. En todos
los pacientes deben suspenderse las fuentes
exógenas de potasio. El potasio puede
eliminarse del cuerpo mediante una resina de
intercambio de cationes, como Kayexalato
(gluconato sódico de poliestireno), que se
une con el potasio a cambio de sodio.
La administración de Kayexalato y
bicarbonato puede ocasionar sobrecarga
circulatoria e hiperna- tremia. Cuando hay
cambios electrocardiográficos, también
deben suministrarse cloruro de calcio o
gluconato de calcio (5 a 10 ml de solución al
10%) para contrarrestar los efectos
miocárdicos de la hiperpotasiemia.

23. HIPOPOTASIEMIA
Las causas de hipopotasiemia incluyen ingestión insuficiente,excreción renal excesiva (hiperaldosteronismo,
medicamentos como diuréticos que incrementan la excreción de potasio, o fármacos como la penicilina que
promueven la pérdida tubular renal de potasio), pérdida en secreciones gastrointestinales (pérdida directa de potasio
en heces o pérdida renal de potasio por vómito o gasto nasogástrico alto) o desviaciones intracelulares (como en la
alcalosis metabólica o el tratamiento con insulina).
En los casos en que la deficiencia de potasio se debe a la reducción de magnesio, la reposición de potasio es difícil, a
menos que se corrija primero la hipomagnesiemia.
Los síntomas de hipopotasiemia incluyen íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos,
parálisis y paro cardíaco (actividad eléctrica sin pulso o asistolia). Los cambios ECG sugestivos de hipopotasiemia
incluyen ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST y arritmias.

24. • La reposición oral es adecuada en caso de
hipopotasiemia leve y asintomática. Si es
necesaria la restitución intravenosa, por lo
general no se recomiendan más de 10 a 20
meq/L/h en situaciones sin vigilancia. Este ritmo
puede incrementarse a 40 meq/L/h cuando se
acompaña de vigilancia electrocardiográfica e
incluso a una cifra mayor si el paro cardíaco es
inminente por una arritmia maligna. Debe tenerse
cuidado cuando también hay oliguria o alteración
de la función renal.

25. MAGNESIO
S E G U N D O C AT I Ó N
I N T R A C E L U L A R L U E G O
D E L P O TA S I O

26. HIPERMAGNESIEMIA
La hipermagnesiemia es rara, pero
puede encontrarse en caso de
disfunción renal e ingestión excesiva
en forma de nutrición parenteral total
o laxantes y antiácidos que contienen
magnesio. Los síntomas pueden ser
gastrointestinales (náusea y vómito),
neuromusculares (debilidad, letargo y
disminución de reflejos) o
cardiovasculares (hipotensión y paro).
Los cambios ECG son similares a los
de la hiperpotasiemia.
El tratamiento consiste en medidas
para suspender las fuentes exógenas
de magnesio y corregir la deficiencia
de volumen y la acidosis, si existen.
Para mejorar los síntomas, el cloruro
de calcio (5 a 10 ml) contrarresta los
efectos cardiovasculares. Si persisten
los niveles altos o los síntomas está
indicada la diálisis.

27. HIPOMAGNESIEMIA
La hipomagnesiemia se debe a la ingestión
insuficiente (inanición, alcoholismo, uso
prolongado de soluciones intravenosas y
nutrición parenteral total), aumento de la
excreción renal (alcohol, la mayor parte de los
diuréticos y anfotericina B), pérdidas
gastrointestinales (diarrea), malabsorción,
pancreatitis aguda, cetoacidosis diabética y
aldosteronismo primario.
La deficiencia de magnesio se caracteriza por
hiperactividad neuromuscular y del SNC; los
síntomas son similares a los de la deficiencia de
calcio, incluidos los reflejos hiperactivos,
temblores musculares y tetania con signo de
Chvostek positivo. Las deficiencias graves
producen delirio y convulsiones. Los cambios ECG
incluyen prolongación de intervalos QT y PR,
depresión del segmento ST, aplanamiento o
inversión de ondas P, taquicardia helicoidal y
arritmias. La hipomagnesiemia puede causar
hipocalciemia y dar lugar a hipopotasiemia
persistente. Cuando coexisten hipopotasiemia o
hipocalciemia con hipomagnesiemia debe
indicarse la reposición radical de magnesio para
restaurar la homeostasis del potasio o del calcio.

28. • La corrección puede ser oral o intravenosa. Para las deficiencias graves
(<1.0 meq/L) o síntomas intensos, se administran 1 a 2 g de sulfato de
magnesio por vía intravenosa durante 15 min, o durante 2 min si existe
taquicardia helicoidal (arritmia ventricular irregular). La administración
simultánea de gluconato de calcio contrarresta los efectos colaterales
adversos del incremento rápido del nivel de magnesio y corrige la
hipocalciemia, que a menudo acompaña a la hipomagnesiemia.

29. CALCIO

36. Tratamiento
• Hipercalciemia. El tratamiento es necesario para la hipercalciemia
sintomática, que
• habitualmente ocurre cuando los niveles séricos son mayores de 12
mg/100 ml. Las
• medidas iniciales se enfocan en la reposición de la deficiencia de
volumen relacionada
• para luego inducir diuresis enérgica con solución salina normal.

42. Tratamiento
• Hipocalciemia. La hipocalciemia sintomática debe tratarse con
gluconato de calcio intravenoso al 10% hasta que los niveles séricos
sean de 7 a 9 mg/100 ml. Deben corregirse también las deficiencias
relacionadas en el magnesio, potasio y pH. La hipocalciemia es
refractaria al tratamiento si no se corrige antes la hipomagnesiemia.

43. Fosforo

44. Anormalidades del fósforo
• Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia puede ser resultado del descenso de la
excreción urinaria o el aumento de la ingestión o producción de fósforo.
Casi todos los casos de hiperfosfatemia se observan en sujetos con
disfunción renal. El hipoparatiroidismo o El hipertiroidismo también
reducen la excreción urinaria de fósforo y causan hiperfosfatemia. La
mayor liberación de fósforo endógeno se observa en caso de destrucción
celular, como en la rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis,
sepsis, hipotermia grave o hipertermia maligna. La administración excesiva
de fosfato (laxantes con Fósforo) también eleva los niveles de fosfato. La
mayor parte de los casos de hiperfosfatemia es asintomática, pero la
hiperfosfatemia de consideración puede dar lugar a la Formación de
complejos metastáticos de tejidos blandos de calcio y fósforo

45. Hipofosfatemia
• Hipofosfatemia. El descenso de la ingestión puede ocasionar
hipofosfatemia y ocurre en la desnutrición y la disminución de la absorción
gastrointestinal. Las más de las veces es resultado de la desviación de
fósforo al interior de las células, como ocurre en caso de alcalosis
respiratoria, tratamiento con insulina, síndrome de realimentación y
síndrome del hueso hambriento. Los síntomas son secundarios a los
efectos adversos sobre la disponibilidad del oxígeno en los tejidos y la
disminución de los fosfatos de alta energía.
• La hipofosfatemia puede manifestarse como disfunción cardíaca o
debilidad muscular.

46. Tratamiento
• Fósforo
• Hiperfosfatemia. Pueden suministrarse agentes para unión con
fosfato (sucralfato o antiácidos con aluminio) o tabletas de acetato de
calcio (en caso de hipocalciemia). La diálisis se reserva para pacientes
con insuficiencia renal.
• Hipofosfatemia. Se dispone de complementos orales e intravenosos.