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hipotiroidismo ucebol.pptx endocrinólogia
- 1. TIROIDES Dr. Josue ValdezGonzales UCEBOL 2025
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- 5. SINTESIS DE LASHORMONAS TIROIDEAS CAPTACION DE YODUROS OXIDACION YODACION ACOPLAMIENTO ALMACENAMIENTO LIBERACION
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- 8. CONVERSIÓN DE T4A T3 EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
- 9. HIPOTIROIDISMO Se define comohipotiroidismo la situación clínica en la que existe una reducción en la producción, secreción o reducción a la acción de las hormonas tiroideas El hipotiroidismo es 5-8 veces más frecuente en mujeres Distinguimos 2 formas de presentación: Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo franco TSH T4 libre (normal) TSH T4 libre
- 10. FACTORES DE RIESGO Edad> 65 anos Sexo femenino Historia familiar Irradiación Sindrome de down y turner Hepatitis C Medicamentos Autoinmunidad
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- 13. ETIOLOGÍA H. PRIMARIO DEFICIENCIA DEYODO TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDECTOMIA IODO RADIACTIVO EXCESO DE IODO(efecto Wolff- Chaikoff) MEDICAMENTOS ENFERMEDADES INFILTRATIVAS (tiroiditis de riedel, sarcoidosis) CONGENITO (agenesia tiroidea) TRANSITORIOS (Tiroiditis posparto)
- 14. ETIOLOGÍA MEDICAMENTOS AMIODARONA LITIO INTERFERON ETIONAMIDA TAPAZOL QUIMIOTERAPIA Contiene 2 átomosde yodo (37%) de su peso molecular. 200mg equivale a 75mg de yodo Puede causar hiper e hipotiroidismo
- 15. ETIOLOGÍA H. CENTRAL TUMORES SINDROMEDE SHEEHAN RADIACION MEDICACIONES HIPOFISITIS LINFOCITICA IATROGENICAS ENFERMEDADES INFILTRATIVAS INFECCIONES
- 16. ETIOLOGÍA RESISTENCIA A HORMONASHIPOFISARIAS No se trata de una disminución propiamente dicha de la secreción de hormonas tiroideas. Es un síndrome genético poco frecuente (1 por 50.000 nacidos vivos)1 causado por mutaciones en el gen del receptor β de hormonas tiroideas
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- 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se debena 1 de los 2 cambios producidos por el déficit de HT: un enlentecimiento general de los procesos metabólicos y acumulación de glucosaminoglicanos en los espacios intersticiales de muchos tejidos. PIEL Y FANERAS • Resecamiento • Caída de cabello • Unas quebradizas • Edemas • Palidez y frialdad • Disminución de la sudoración • Macroglosia
- 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS APARATO DIGESTIVO HEMATOLOGICAS •Anemia ferropénica • Anemia de enfermedad crónica • Anemia perniciosa (10%) • Estreñimiento • Síndrome de mala absorción APARATO RESPIRATORIO • Apnea obstructiva del sueno (por macroglosia e hipoventilación)
- 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS APARATO CARDIOVASCULAR • Bradicardia •Reducción de la contracción miocárdica • Reducción del debito cardiaco • Hipertensión arterial diastólica • Derrame pericárdico ALTERACIONES REPRODUCTIVAS • Alteraciones menstruales • Infertilidad • Disminución de libido • Disfunción eréctil • Aumento del riesgo de aborto • Hiperprolactinemia
- 21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLOGICAS • Disminuciónde la memoria y de la concentración • Depresión • Síndrome de túnel carpiano • Coma mixedematoso SISTEMA MUSCULOESQUELETICO • Mialgias • Artralgias • Debilidad • Edema
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- 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pielseca • Edema palpebral • Madarosis supraciliar • Coloración amarillenta Facies mixedematosa
- 24. TRIAJE SINTOMAS TIPICOS TRATAMIENTO PREVIOCON I RADIACTIVO PRESENCIA DE BOCIO HISTORIA FAMILIAR CONTROVERSIAL EN LA POBLACION EN GENERAL SINDROME DE DOWN Y TURNER MEDICAMENTOS (LITIO,ETC) OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES DISTURBIOS HIPOFISARIOS
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- 27. LABORATORIO • VALORES NORMALES:TSH 0,5 - 4,5 mUI/L T4libre 0,8-1,8 ng/dl • En ancianos los valores de TSH sufren un aumento fisiológico. El rango de TSH normal varía con la edad: se incrementa 0,3mU/l por cada 10años de edad por encima de los 30-39años. • No medir T3 (suele mantenerse en el limite superior de la normalidad como mecanismo de compensación debido a la conversión de t4 en t3. Solo disminuye en las fases avanzadas de la enfermedad • La biotina puede alterar falsamente los valores de TSH (disminuirlo) y T3-T4 (disminuirlo) (suspenderlo 48hrs previas al análisis • Otras alteraciones: Anti-TPO: 90-100% TH Anti-TG: 80-90% TH Aumento de la creatinina Hiponatremia Dislipidemia (disminuye receptores hepáticos de LDL)
- 28. LABORATORIO Anemia Aumento de CPK •Presente en 57-90% de los pacientes • Miopatía del hipotiroidismo • Puede evolucionar a rabdomiólisis
- 29. ECOGRAFÍA? • Solo solicitarlasi se sospecha de alguna alteración estructural BOCIO NODULO
- 30. TRATAMIENTO • LEVOTIROXINA enayunas (1h antes del desayuno o 3 h después de la ultima comida del dia) • Dosis: 1,6-1,8 mcg/kg/dia • Ajuste de la dosis cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar la normalización de la TSH, posteriormente cada 6 a 12 meses • En cardiópatas y >60 anos comenzar con una dosis menor e ir aumentando progresivamente
- 31. TRATAMIENTO • T3? Candidatos arecibir tratamiento con t3 y t4 combinados Hipotiroidismo por tiroidectomía total Hipotiroidismo por I radiactivo Deficiencia de desyodinasa T3 con niveles en el limite inferior de normalidad
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- 33. TRATAMIENTO Reajuste de dosisde levotiroxina Aumento de >10% de peso corporal Embarazo (aumentar 30% de la dosis) Cirugía bariátrica Fármacos que incrementan el metabolismo de la levotiroxina Enfermedades que comprometen la absorción intestinal
- 34. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS QUE ALTERAN LAABSORCION DE LA LEVOTIROXINA Inhibidores de la bomba de protones Sulfato ferroso Sucralfato Carbonato de calcio Ciprofloxacina Raloxifeno Hidróxido de aluminio
- 35. TRATAMIENTO Mejoría clínica • Mejoríaen 2 a 3 semanas • En hipotiroidismo grave mejora en 3 a 6 meses Efectos secundarios de dosis excesiva Osteoporosis Fibrilación auricular