Hipotiroidismo. Generalidades y Tratamiento.

1. IRM. DIANA CAROLINA VILLACRÉS FRANCO.
HOSPITAL IESS LATACUNGA.
MEDICINA INTERNA.
DR. IVAN JIMÉNEZ.

2. • Peso promedio de 20g
• Se constituye lóbulos laterales
la tráquea y la laringe.
• Itsmo
• Parte anterior relación con los
músculos infrahiodeos
• En sentido posterior están las
paratiroides, nervio laríngeo
recurrente
Anatomía.

3.  Sintetizar y secretar la hormona tiroidea
 Procesos
metabolismo del yodo
producción
almacenamiento
secreción de hormona tiroidea.

4.  El yodo es extraído de la sangre, oxidado
y acoplado intramolecularmente con
radicales de tirosina para formar
tiroglobulina
 La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la
albúmina y globulina, una parte de T4 es
transformada a T3 en la sangre periférica
 Las TSH actúa sobre todos los procesos
que controlan la síntesis y liberación de la

6.  El hipotiroidismo resulta de la disminución en
el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular.
 Su causa más frecuente es la disminución en
la síntesis y secreción o resistencia periférica
a las hormonas tiroideas.

7. Epidemiología
 Una de las causas mas importante de la
consulta de endocrinología
 ♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2%
 Según datos mundiales
Prevalencia general  0.3% .
Hipotiroidismo subclinico 4.3%
50% diagnosticado casual .

8. ETIOLOGÍA:

9.  Representa el 99%
 Como primera causa a la tiroiditis de Hashimoto,
dado en las zonas del mundo donde el aporte
dietético de yodo es suficiente
Destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune.
La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos
antitiroideos circulantes) y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes.

10.  Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
 Trastornos por deficiencia de yodo
 El bocio es la manifestación clínica más evidente y es
provocado por aumento en la secreción de TSH.
 Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y
aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la
función tiroidea

11.  yodo radioactivo
 Amiodarona 14-18%
 Interferón alfa
 Litio
 metimazol y el
propiltiouracilo
tiroiditis
infecciosas
Procesos
infiltrativos
Sarcoidosis
Amiloidosis
Hemocromatosis
Leucemia
Linfomacistinosis
Esclerodermia
Farmacológica infecciosa

13. CUADRO CLÍNICO:

14.  Piel fría, pálida y xerótica
coloración naranja-
amarillenta
 Rasgos faciales
labios abultados, párpados
edematizados con nariz
ancha, y macroglosia
 Pelo grueso, seco,
quebradizo y de lento
crecimiento
 Uñas delgadas y

15.  Gasto cardiaco bajo
 Asociación con factores de riesgo
cardiovascular
Hipertensión, dislipemia, inflamación sistémica y
resistencia a la insulina
Hipotiroidismo subclínico puede cursar con
aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria

16.  Alteraciones en la peristalsis esofágica.
Disfagia
Reflujo Gastroesofágico
 Dispepsiaalteración de la motilidad gástrica
  en la peristalsis intestinal
  en del metabolismo hepático
  la frecuencia de litiasis

17.  Elentecimiento de todas las funciones
intelectuales, incluida el habla .
 Pérdida de la iniciativa, defectos en la
memoria
 Letargo y somnolencia
 Demencia en los pacientes ancianos

18.  Elevación de la creatinina sérica 50%
Mecanismo aún no establecidos, se cree
 efecto directo de las hormonas en los vasos
sanguíneos
 La contractilidad miocárdica
 Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
 Vías indirectas (endocrina y paracrina)

19.  Apetito e ingestión de alimento disminuyen
 Aumento de peso
  colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja
densidad
 Resistencia a la insulina con disminución en la
captación de glucosa por el músculo y el tejido
adiposo

20.  Alteraciones en el ciclo menstrual
 Pérdida de la libido y falla en la ovulación
 Efecto adverso en la espermatogénesis
 ⇓ Concentraciones totales de testosterona

21.  En niños resulta en retardo en el crecimiento por
retardo en el desarrollo óseo
 Aumento en el riesgo de fracturas.
 Debilidad muscular y mialgias
 El volumen de las masas musculares y
enlentecimiento en los movimientos (síndrome de
Hoffmann).

23.  TSH
Indicador más
sensible de
enfermedad tiroidea
temprana
Valor normales: 0.4 -
4 uUi/ml
Valores >4 uUi/ml se
encuentran en
personas con riesgo
de enfermedad
tiroidea
 Tiroxina libre (T4)
la fracción libre de
estas hormonas es la
que interactúa con los
tejidos
Valores normales: 4.5-
11.2 mcg/dl
Fármacos 
 Estrógenos, metadona
Fármacos 
Litio, fenoteína,
propanolol

24.  Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones
en las concentraciones de hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo subclínico.
 Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que
puedan precipitar disfunción tiroidea
 En pacientes con bocio y eutiroidismo.
 En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto

25. ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

26.  Pacientes con concentraciones de TSH
superiores a 10 mμ/L
 Dosis inicial de levotiroxina depende de la
edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
 Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
 En ancianos dosis de 25-50 μg/día

28.  Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de
haber iniciado el tratamiento
 Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos
autores prefieren mantener TSH entre 0.4 -
2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.
 Se requiere la evaluación anual con TSH y
T4L

29.  Niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad
 Se trata de una alteración asintomática.
 Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en
hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.

30.  Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
 Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
 Presencia de bocio.
 Presencia de síntomas inespecíficos:
depresión, estreñimiento, cansancio,