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HIPOTIROIDISMO
 Jesús A. Custodio Marroquín
  Estudiante de Medicina VIII Ciclo – Universidad Católica Santo
             Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
Definición
 “Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una
  alteración orgánica o funcional de la secreción glandular o por
  un déficit en la estimulación hipofisaria (TSH) o hipotalamica
  (TRH)”

 Enfermedad muy frecuente

 Incidencia anual: 1-2 /mil habitantes

 Muy superior en sexo femenino
Definición
El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente
actividad hormonal tiroidea que es necesaria para mantener
las funciones metabólicas normales del organismo.

• En esencia este trastorno puede ser producido por una
  afectación de la propia glándula tiroidea, que constituirá un
  hipotiroidismo Primario

• Por alteraciones en la producción o secreción de la
  tirotropina (TSH) hipofisaria: Hipotiroidismo Secundario.

• A nivel del hipotálamo: Hipotiroidismo Terciario
Clasificación

• Hipotiroidismo Primario: Afectación primaria de la glándula tiroidea 
   disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)
   Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los
   casos de hipotiroidismo.
   PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

• Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca
   disminución de la secreción de la TSH

• Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que  disminución
   de la producción de la TRH
Jesus A. Custodio Marroquin   5
Clasificación
• Hipotiroidismo Sub clínico: Situación asintomática en la que
  la concentración de T4 libre es normal, y la TSH está
  aumentada.

• En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce
  una ligera disminución de la secreción de tiroxina (T4) que
  induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva una
  mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de
  los límites de referencia, pero con aumento progresivo de la
  TSH, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico.
Epidemiología
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar
  geográfico y las poblaciones.
      • Factores genéticos.
      • Exposición prolongada a dieta baja en yodo.
• Relación Hombre/Mujer : 1/4
• Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60
  años.
• 1 y el 3 % de la población general
Hipotiroidismo Congénito:
• 1 cada 4000 RN.
• La mayoría de los casos es permanente.
• En un 80-85% se debe a disgenesia de la tiroides, 10-15% a
  errores congénitos de la síntesis de la hormona y regulado
  por Ac frente al TSH-R en 5%.

Hipotiroidismo Autoinmune:
• 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones
• Más frecuente: japoneses
• Promedio de edad: 60 años
• Su prevalencia aumenta con la edad
• Hipotiroidismo subclínico: 6-8% mujeres / 3% varones.
• El riesgo anual de padecerlo es de 4% cuando se acompaña
  de TPO.
Etiología
1. Tiroprivo: - Posquirúrgico
            - Post tto 131I
            - Post radioterapia externa
            - Procesos infiltrativos
            - H. Primario Idiopático

2. Bocioso: - Tiroiditis crónica autoinmune
           - Tiroiditis: subaguda, silente o postparto
           - Drogas: yodo, litio, ATS, Fenilbutazona
           - Bociogenos: G. brassicae, cassava
           - Dishormonogénesis

3. Trofoprivo: - Déficit de TSH
Etiología
     Por destrucción             Autoinmune        Otras causas
          40%                       40%                20%



      TRANSITORIO                               PERMANENTE
         PostQx                                      PostQx
         Post 131I                                  Post 131I
         Tiroiditis                                  Tiroiditis
        Yodo, Litio                            Radioterapia ext.
                                                 P. Infiltrativos
                                              Alter. Del desarrollo
   Si cabe la posibilidad de que sea          Bocio disenzimatico
  TRANSITORIO y si el tratamiento              Defecto TRH-TSH
 es necesario, este debe suspenderse
 unos meses más tarde para confirmar
la necesidad de continuar con el mismo
Clínica
Cuadro general:

• Astenia, Apatía
• Intolerancia al frío
• Ganancia de peso
• Aspecto mixedematoso (abotargado)
• Edema palpebral
• Piel seca y descamativa
• Pálido-amarillenta (tinte carotinoide).
• Pelo seco y áspero, caída de pelo sobretodo en “cola de
  cejas”
• Voz grave, ronca.
Signos y Síntomas
• Los síntomas precoces en el adulto son
  inespecíficos y de inicio insidioso.
  – Letargia
  – Intolerancia al frío
  – Estreñimiento
  – Rigidez y contractura muscular
  – Menorragia



                    Jesus A. Custodio Marroquin   13
FASCIE
HIPOTIROIDEA
• Amimia
• Blefaroptosis
• Edema palpebral o
  periorbitario
• Labios gruesos
• Macroglosia
• Voz ronca
• Alopecia
• Caída del pelo de la cola de
  las cejas
• Piel engrosada

                         Jesus A. Custodio Marroquin   14
APARATO
RESPIRATORIO
La función respiratoria suele
ser normal, pero puede
aparecer disnea debido a:
• Hipoventilación
• Atelectasia
• Derrame Pleural
• Retención de anhídrido
   carbónico



                         Jesus A. Custodio Marroquin   16
APARATO
CARDIOVASCULAR
• Bradicardia
• Derrame pericárdico
• Hipertensión arterial.
• Inotropismo:
  Disminución del volumen
  de eyección
• Insuficiencia Cardiaca
• EKG


                      Jesus A. Custodio Marroquin   17
APARATO                               APARATO
DIGESTIVO                             URINARIO
• Hiporexia                           • Retención de líquidos
• Hipoclorhidia                       • Disminución de la
• Hipoperistaltismo                     filtración glomerular y
                                        reabsorción tubular
                                      • Oliguria




                      Jesus A. Custodio Marroquin                 18
SISTEMA
NERVIOSO
•   Letargia
•   Trastornos psiquiátricos
•   Cefalea
•   Neuralgias y parestesias
•   Disminución y
    enlentecimiento de los
    reflejos




                          Jesus A. Custodio Marroquin   19
PIEL
• Pálida, gruesa, reseca,
  escamosa, sin sudor,
  pastosa y fría.
• Queratodermia
  palmoplantar
• Cloasma
• Mixedema




                            Jesus A. Custodio Marroquin   20
• APARATO LOCOMOTOR
  – Aparece rigidez
  – Contracturas musculares, cansancio fácil,
    calambres musculares.
• APARATO GENITAL
  – MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
  – HOMBRES: impotencia, disminución del libido.
• GLANDULAS SUPRARRENALES
  – Insuficiencia suprarrenal.



                     Jesus A. Custodio Marroquin   21
ALTERACION DEL                            ALTERACION DE LA
METABOLISMO                               SANGRE
• Disminución del                         • Anemia
  metabolismo energético                  • Hipercolesterolemia
• Disminución del                         • Disminución de la
  metabolismo basal                         eritropoyetina, vitamina
• Intolerancia al frío y baja               B12, y en la absorción de
  temperatura basal                         hierro




                          Jesus A. Custodio Marroquin                   22
Diagnóstico
Historia clínica:

    Edad, sexo, lugar de nacimiento
    AF: bocio disenzimático.
    AP: Cirugía tiroidea, tto con 131I, tto con litio, amiodarona, patología auto
    inmune tiroidea, parto reciente, patología hipofisaria…etc, ingesta de sal
    yodada o compuestos yodados , radiación en tórax o cuello

Examen Físico:

-   Palpación y tamaño del bocio: consistencia, sensibilidad, clínica previa de
    hiperfunción tiroidea, datos de patología hipofisaria previa.
-   Examen general: AC, AP

Estudios bioquímicos y de imagen

-   Hormonas tiroideas: TSH N o elevada con HsTs libres disminuidas.
-   TgAb, TPOAb: elevados.
-   Gammagrafia tiroidea : captación baja, alteraciones morfológicas
    (hemiagenesia), parcheada (T. subaguda)
-   PAAF: Infiltración linfocitaria.
Central



                 TSH ↓ o VN T4 y T3 bajas
    TSH ↑
con T4 y T3 VN


 Subclínico



                   TSH ↑       1rio
Diagnóstico
     Ante la sospecha de clínica de Hipotiroidismo, siempre debe
               confirmarse bioquímicamente determinando:

                           T4 libre y TSH

 Debe hacerse screening de disfunción tiroidea sin sospecha clínica?


El screening está justificado en las siguientes situaciones:

1. Para descartar hipotiroidismo congénito
2. En el primer trimestre del embarazo en mujeres con DMID
3. En pacientes con tto crónico con Litio o Amiodarona
SCREENING PARA ENFERMEDAD TIROIDEA

 Antecedentes de Enfermedad Tiroidea/cirugía o Disfunción tiroidea
  postparto
 Bocio
 DM tipo 1
 Otras Enfermedades Endocrinas Auto inmune
 Tratamiento con fármacos: Amiodarona, Litio, INF-a etc
 Enfermedad Hipotálamo-Pituitaria
 Síndrome de Ovario Poliquistico
 Síndrome de Down
 Síndrome de Turner
 Radiación de cabeza y cuello
 Hipertensión Pulmonar Primaria
 DM tipo 2

La consulta pregestacional se llegará a hacer screening de forma programada
El screening de hipotiroidismo neonatal de rutina en países con “welfare state”.
Tratamiento
Levotiroxina sódica ( Eutirox®, Levothroid ®)

Dosis de inicio: 25-50-100 µg/día
La dosis debe de ser tanto menor cuanto mayor sea:
1.     La duración del hipotiroidismo
2.     La severidad
3.     La edad del paciente

     Ajustar la dosis con control analítico de la TSH cada 4-6 semanas con incrementos de
      25-50 µg

     Si el paciente es anciano o padece cardiopatía isquémica: Dosis de inicio: 25 µg/día

     La dosis final será aquella que consiga mantener en cifras normales la FT4, FT3 y TSH
      normal-baja

     El seguimiento una vez ajustada la dosis se mantendrá constante

     Excepto: embarazo que aumentan los requerimiento en ± 50 µg/día y varía según las
      medicaciones

     Control cada 4 semanas en el embarazo y anual en el resto cuando ya está estabilizada
      la dosis
Tratamiento Hipotiroidismo Sub
                    clínico
                      ¿Hay que tratar el hipotiroidismo subclínico?
                                     Asintomático
                     FT3,FT4: normales, TSH: elevada (<10 mUI/l)

 Prevalencia: 2-8 % de la población
 Entre el 20-50 % evolucionan a hipotiroidismo clínico a los 5-8 años más tarde
 El 80% de los mayores de 65 años que tienen Ac antitiroideos positivos, tienen un
  hipotiroidismo clínico 8 años más tarde.

 Independientemente de la edad:

    Si los Ac antitiroideos son positivos: el 5%/ año evolucionan a hipotiroidismo clínico
    Si los Ac antitiroideos son negativos: <3%/año evolucionan a hipotiroidismo clínico

 Tratar si:   Si el seguimiento va a ser inadecuado
                Si hay datos de autoinmunidad sobre todo en el grupo de más edad

 Los restantes pacientes: seguimiento sin tratamiento
ENFERMEDAD AUTOINMUNE

TIPO 1: Gene AIRE (brazo largo (q) del cromosoma 21, posición 22.3)
 Vitíligo
 Alopecia Autoinmune
 Hipoparatiroidismo
 Enfermedad de Addison
 Candidiasis Mucocutanea
 Enfermedad hepatica Autoinmune
 Anemia Perniciosa

TIPO 2: HLA: Síndrome de Schmidt
 Hipotiroidismo de Hashimoto
 Enfermedad de Graves
 Diabetes Mellitus tipo 1
 Enfermedad de Addison
 Candidiasis

TIPO 3: Defecto B12
 POF (fallo ovárico primario)
Tratamiento Hipotiroidismo Sub
                clínico

1. AGUDA

2. SUBAGUDA:
               A. SUBAGUDA VIRICA
               B. INDOLORA
3. CRÓNICA:
               A. T. DE HASHIMOTO
               B. T. RIEDEL
Tiroiditis Aguda
•    ETIOLOGÍA:

    - Bacteriana: Staphylococcus aureus, s.
       haemolyticus, s. pneumoniae, anaerobios,
       salmonela, E. Coli.
     - Hongos: Coccidiomicosis
     - Infección por treponema pallidum
     - Extensión por vía hemática o linfática
       (traumatismo, o p. de conducto tirogloso)

•    CLINICA: Fiebre, escalofríos, picos febriles absceso. Signos inflamatorios
     locales: dolor cervical anterior, tumor, rubor y calor con irradiación a
     mandíbula y oído

•    EXPLORACION FISICA: Absceso con rubor, fluctuación y dolor intenso
• ANALITICA: Leucocitosis y d. izquierda. FT3 y
  FT4 y TSH: normales

• GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: área “fría”             por
  defecto de captación. Captación Tc-99: N.

• PAAF: Frotis con cultivo y antibiograma

• DIAGNÓSTICO         DIFERENCIAL:        Tiroiditis
  subaguda, celulitis ant del cuello, hemorragia
  aguda en nódulo        tiroideo, infección    del
  compartimento ant. profundo de cuello. Quiste
  conducto tirogloso infectado y quiste branquial
  infectado.

• TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos
  y Antiinflamatorios
TIROIDITIS SUBAGUDA
         T. VIRICA, T GRANULOMATOSA, T. DE “DE QUERVAIN”, T. DE CÉLULAS GIGANTES
    Proceso viral autolimitado (6s a 6 m) infiltrado inflamatorio con formación de pseudo células
                         gigantes y destrucción del epitelio folicular tiroideo.
                                  Fibrosis y regeneración posterior

     ETIOLOGÍA:
       Virus de las paperas, Coxsackie, adenovirus, ECHO, influenza, Epstein-Barr

     EPIDEMIOLOGÍA: Cursa por brotes y pródromos de virasis. Distribución estacional:
      verano y otoño. Predisposición genética: asociación HLA-BW35

     CLINICA: Dolor unilateral anterior cuello, irradiación ipsilateral oído precedido por
      mialgias, febrícula, malestar general y dolor de garganta. Disfagia. Síntomas de
      hipertiroidismo:33-50%. Dolor migratorio al lado contrario

     EXPLORACION FISICA: Aumento nodular del tiroides, muy duro e intensamente
      doloroso, unilateral. Piel caliente y sudorosa, taquicardia y pulso fuerte con
      hipertiroidismo.

     ANALITICA: Leucocitosis leve y fórmula leucocitaria: N. VSG: aumentada.
      FT3 y FT4: ligeramente aumentadas y TSH: baja.

     GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: “parcheada” y Captación Tc-99: baja o suprimida

     DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis aguda piógena, celulitis ant del cuello,
      hemorragia aguda en nódulo tiroideo, faringitis, esofagitis, otitis media, abscesos
      dentales, Enf de Graves (con bocio doloroso), Tiroiditis de Hashimoto (con bocio
      doloroso), Carcinoma anaplásico de tiroides y Sd de la art temporo-maxilar

     TRATAMIENTO: Precoz y agresivo.
TIROIDITIS SUBAGUDA
                                   Curso clínico y Tratamiento

        CLINICA-                        ANALITICA                        TRATAMIENTO
    FISIOPATOLOGIA
Fase inicial aguda.             Leucocitos y fórmula :N          Salicilatos 500 mg/4 horas
Bocio doloroso y firme          VSG: ↑ ↑                         Prednisona 50 mg/día / 14 d
HIPERTIROIDISMO (ruptura        FT3 y FT4 ↑ ↑ y TSH ↓ ↓          50 mg/48 h/14 d y descenso
del epitelio folicular)         Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑             β-bloqueantes:
                                                                 Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h


Fase Eutiroidea                 Captación: suprimida pero se
                                va recuperando



Fase de hipotiroidismo          FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑              Tiroxina?, si se da, debe
HIPOTIROIDISMO                  Captación variable ↓, N, ↑       suspender periódicamente
(Depleción tiroidea de I , T3   Gammagrafía: “parcheada”
y T4. Inicio de regeneración
con fibrosis variable)
Fase de recuperación            EUTIROIDISMO                     CONTROL (5% Hipotiroidismo
NORMALIZACIÓN                                                    permanente)
Tiroiditis de Hashimoto
•   ETIOLOGÍA:
-   Auto inmune, órgano específica.
- Una anomalía en los linfocitos T supresores, permite a los
linfocitos T colaboradores interaccionar con los antígenos
específicos dirigidos contra la célula tiroidea. Frecuente asociación
con HLA-DR5
• CLINICA:
- Variable. Desde ausencia de síntomas hasta síntomas de
hipotiroidismo franco. Bocio pequeño o grande de crecimiento
insidioso y asintomático
•   EXPLORACION FISICA:
-   Bocio firme y agrandado simétricamente, a veces modular y
    ocasionalmente nódulo tiroideo único.
-Entre un 2-4% cuadro de Hipertiroidismo: HASHITOXICOSIS con
IGg estimulantes del receptor de la TSH.
Tiroiditis de Hashimoto
• ANALITICA: FT3 y FT4: N en un 80 %           y
  bajas con TSH elevada en el resto.
  TgAb y TPOAb: positivos en 80%
• GAMMAGRAFÍA          TIROIDEA:     Patrón    de
  captación irregular, “parcheada”. Captación Tc-
  99: baja, N o aumentada
• PAAF: Infiltración linfocitaria
• TRATAMIENTO: LT4: 0.10-0.15 μg/Kgr/día
  según la gravedad del hipotiroidismo.
TRASTORNOS ASOCIADOS A TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Trastornos Endocrinos:

       Enfermedad de Graves
       Diabetes mellitus
       Enfermedad de Addison idiopática
       Orquitis u ooforítis auto inmune
       Hipoparatiroidismo idiopático
       Hipofisítis(?)

Trastornos Auto inmunes órgano específicos no endocrinos

       Anemia Perniciosa
       Vitíligo
       Artritis Reumatoide
       Púrpura Trombocitopenica Idiopática
       Miastenia Gravis
       Síndrome de Sjögren
       Hepatitis Crónica Activa
       Lupus Eritematoso Sistémico
       Cirrosis Biliar Primaria

Otros   Trastornos
       Acidosis Tubular Renal
       Síndrome de Down
       Síndrome de Turner
       ¿Síndrome de Klinefelter?
Coma Mixedematoso
• Síndrome caracterizado por la disminución
  del nivel de conciencia en pacientes con
  hipotiroidismo avanzado no tratado.
• Mortal si no se identifica y trata a tiempo.
• Con el advenimiento de medidas de sostén y
  el uso de tiroxina endovenosa ha disminuido
  el número de fallecimientos por este
  trastorno,     describiéndose   cifras   de
  mortalidad entre un 50 y un 80%.
• Característico de la población anciana, en
  mujeres con frecuencia, durante los meses de
  invierno.

• Más del 95% de los hipotiroidismos son de origen
  tiroideo (primarios).

• En caso de hipotiroidismos secundarios
  (hipotálamo-hipofisario) puede asociarse a otros
  déficits hormonales (Insuficiencia suprarrenal).

• Se han descrito casos de coma mixedematoso
  por litio y amiodarona.
Signos y Síntomas
El coma mixedematoso es una situación clínica extrema del hipotiroidismo
que viene caracterizada por la presencia de los síntomas del hipotiroidismo en
su grado más severo.

•   Disminución de las funciones psíquicas
•   Debilidad y cansancio progresivos
•   Intolerancia al frío
•   Estreñimiento
•   Cambios en el tono de voz
•   Aumento de peso progresivo
•   Situación precipitante coexistente (1)
•   Piel fría, seca y pálida
•   Macroglosia
•   Facies mixedematosa
•   Hipotermia
•   Bradicardia y/o hipotensión
•   Hipoventilación
•   ROT: hiporeflexia osteotendinosa

Semiología de infección respiratoria, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular o sangrado gastrointestinal.
Coma Mixedematoso
T4L (FT4) baja e TSH elevada
Si los niveles de T4L están bajos con TSH normal o baja habrá que
   considerar la posibilidad de un hipotiroidismo secundario

Básicos                                En determinadas situaciones



TSH, T4L                               Ecocardiograma
Cortisol                               Cultivos: orina, sangre
Hemograma
Bioquímica
Gasometría arterial
Radiografía de Tórax
ECG
Coma Mixedematoso Tratamiento

El coma mixedematoso es una urgencia médica y, por tanto, la
   instauración del tratamiento debe aplicarse lo más rápidamente
   posible.

Todos los pacientes requieren monitorización electrocardiográfica
   continua y acceso venoso para administración de fluidos y
   fármacos

Los pacientes en coma mixedematoso requieren ingreso en unidades
   de cuidados intensivos.
Coma Mixedematoso Tratamiento

1)   Asegurar adecuada oxigenación. Ventilación asistida si hipoventilación
     grave.
2) Glucosa intravenosa si hipoglucemia.
3) Restricción acuosa y suero salino hipertónico si existe severa hiponatremia
4) Calentamiento pasivo para la hipotermia.
5) Administrar 300-500 mg T4 iv directos. Continuar con 50-100 mg T4/día por
   vía iv
6) Administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 8 horas
7) Tratamiento de la hipotensión
8) Tratar infecciones u otras enfermedades subyacentes.
9) Evitar sedantes, hipnóticos y narcóticos.
Coma Mixedematoso Tratamiento
 El tratamiento específico del coma mixedematoso consiste en la
  administración de hormonas tiroideas

 La mayoría de los autores recomiendan el empleo de 300-500 µg
  T4 iv en bolo, seguido de 50-100 µg de T4 al día por la misma vía
  hasta que el paciente pueda ingerir el medicamento

 Por último, casi todos los autores recomiendan usar grandes dosis
  de glucocorticoides en sujetos con coma por mixedema para evitar
  el desencadenamiento de una crisis suprarrenal en quienes tienen
  insuficiencia suprarrenal coexistente.

 Para ello, antes de tratar, se recomienda extraer cortisol
  plasmático y, si está elevado, se puede interrumpir el uso de
  hidrocortisona
MUCHAS
GRACIAS



   Jesús A. Custodio Marroquín

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Hipotiroidismo

  • 1. HIPOTIROIDISMO Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina VIII Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • 2. Definición “Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la secreción glandular o por un déficit en la estimulación hipofisaria (TSH) o hipotalamica (TRH)”  Enfermedad muy frecuente  Incidencia anual: 1-2 /mil habitantes  Muy superior en sexo femenino
  • 3. Definición El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. • En esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la propia glándula tiroidea, que constituirá un hipotiroidismo Primario • Por alteraciones en la producción o secreción de la tirotropina (TSH) hipofisaria: Hipotiroidismo Secundario. • A nivel del hipotálamo: Hipotiroidismo Terciario
  • 4. Clasificación • Hipotiroidismo Primario: Afectación primaria de la glándula tiroidea  disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv) Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres • Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca disminución de la secreción de la TSH • Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que  disminución de la producción de la TRH
  • 5. Jesus A. Custodio Marroquin 5
  • 6. Clasificación • Hipotiroidismo Sub clínico: Situación asintomática en la que la concentración de T4 libre es normal, y la TSH está aumentada. • En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la secreción de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva una mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los límites de referencia, pero con aumento progresivo de la TSH, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico.
  • 7. Epidemiología La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones. • Factores genéticos. • Exposición prolongada a dieta baja en yodo. • Relación Hombre/Mujer : 1/4 • Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60 años. • 1 y el 3 % de la población general
  • 8. Hipotiroidismo Congénito: • 1 cada 4000 RN. • La mayoría de los casos es permanente. • En un 80-85% se debe a disgenesia de la tiroides, 10-15% a errores congénitos de la síntesis de la hormona y regulado por Ac frente al TSH-R en 5%. Hipotiroidismo Autoinmune: • 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones • Más frecuente: japoneses • Promedio de edad: 60 años • Su prevalencia aumenta con la edad • Hipotiroidismo subclínico: 6-8% mujeres / 3% varones. • El riesgo anual de padecerlo es de 4% cuando se acompaña de TPO.
  • 9. Etiología 1. Tiroprivo: - Posquirúrgico - Post tto 131I - Post radioterapia externa - Procesos infiltrativos - H. Primario Idiopático 2. Bocioso: - Tiroiditis crónica autoinmune - Tiroiditis: subaguda, silente o postparto - Drogas: yodo, litio, ATS, Fenilbutazona - Bociogenos: G. brassicae, cassava - Dishormonogénesis 3. Trofoprivo: - Déficit de TSH
  • 10. Etiología Por destrucción Autoinmune Otras causas 40% 40% 20% TRANSITORIO PERMANENTE PostQx PostQx Post 131I Post 131I Tiroiditis Tiroiditis Yodo, Litio Radioterapia ext. P. Infiltrativos Alter. Del desarrollo Si cabe la posibilidad de que sea Bocio disenzimatico TRANSITORIO y si el tratamiento Defecto TRH-TSH es necesario, este debe suspenderse unos meses más tarde para confirmar la necesidad de continuar con el mismo
  • 11. Clínica Cuadro general: • Astenia, Apatía • Intolerancia al frío • Ganancia de peso • Aspecto mixedematoso (abotargado) • Edema palpebral • Piel seca y descamativa • Pálido-amarillenta (tinte carotinoide). • Pelo seco y áspero, caída de pelo sobretodo en “cola de cejas” • Voz grave, ronca.
  • 12.
  • 13. Signos y Síntomas • Los síntomas precoces en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. – Letargia – Intolerancia al frío – Estreñimiento – Rigidez y contractura muscular – Menorragia Jesus A. Custodio Marroquin 13
  • 14. FASCIE HIPOTIROIDEA • Amimia • Blefaroptosis • Edema palpebral o periorbitario • Labios gruesos • Macroglosia • Voz ronca • Alopecia • Caída del pelo de la cola de las cejas • Piel engrosada Jesus A. Custodio Marroquin 14
  • 15.
  • 16. APARATO RESPIRATORIO La función respiratoria suele ser normal, pero puede aparecer disnea debido a: • Hipoventilación • Atelectasia • Derrame Pleural • Retención de anhídrido carbónico Jesus A. Custodio Marroquin 16
  • 17. APARATO CARDIOVASCULAR • Bradicardia • Derrame pericárdico • Hipertensión arterial. • Inotropismo: Disminución del volumen de eyección • Insuficiencia Cardiaca • EKG Jesus A. Custodio Marroquin 17
  • 18. APARATO APARATO DIGESTIVO URINARIO • Hiporexia • Retención de líquidos • Hipoclorhidia • Disminución de la • Hipoperistaltismo filtración glomerular y reabsorción tubular • Oliguria Jesus A. Custodio Marroquin 18
  • 19. SISTEMA NERVIOSO • Letargia • Trastornos psiquiátricos • Cefalea • Neuralgias y parestesias • Disminución y enlentecimiento de los reflejos Jesus A. Custodio Marroquin 19
  • 20. PIEL • Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría. • Queratodermia palmoplantar • Cloasma • Mixedema Jesus A. Custodio Marroquin 20
  • 21. • APARATO LOCOMOTOR – Aparece rigidez – Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares. • APARATO GENITAL – MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos – HOMBRES: impotencia, disminución del libido. • GLANDULAS SUPRARRENALES – Insuficiencia suprarrenal. Jesus A. Custodio Marroquin 21
  • 22. ALTERACION DEL ALTERACION DE LA METABOLISMO SANGRE • Disminución del • Anemia metabolismo energético • Hipercolesterolemia • Disminución del • Disminución de la metabolismo basal eritropoyetina, vitamina • Intolerancia al frío y baja B12, y en la absorción de temperatura basal hierro Jesus A. Custodio Marroquin 22
  • 23.
  • 24.
  • 25. Diagnóstico Historia clínica: Edad, sexo, lugar de nacimiento AF: bocio disenzimático. AP: Cirugía tiroidea, tto con 131I, tto con litio, amiodarona, patología auto inmune tiroidea, parto reciente, patología hipofisaria…etc, ingesta de sal yodada o compuestos yodados , radiación en tórax o cuello Examen Físico: - Palpación y tamaño del bocio: consistencia, sensibilidad, clínica previa de hiperfunción tiroidea, datos de patología hipofisaria previa. - Examen general: AC, AP Estudios bioquímicos y de imagen - Hormonas tiroideas: TSH N o elevada con HsTs libres disminuidas. - TgAb, TPOAb: elevados. - Gammagrafia tiroidea : captación baja, alteraciones morfológicas (hemiagenesia), parcheada (T. subaguda) - PAAF: Infiltración linfocitaria.
  • 26. Central TSH ↓ o VN T4 y T3 bajas TSH ↑ con T4 y T3 VN Subclínico TSH ↑ 1rio
  • 27. Diagnóstico Ante la sospecha de clínica de Hipotiroidismo, siempre debe confirmarse bioquímicamente determinando: T4 libre y TSH Debe hacerse screening de disfunción tiroidea sin sospecha clínica? El screening está justificado en las siguientes situaciones: 1. Para descartar hipotiroidismo congénito 2. En el primer trimestre del embarazo en mujeres con DMID 3. En pacientes con tto crónico con Litio o Amiodarona
  • 28. SCREENING PARA ENFERMEDAD TIROIDEA  Antecedentes de Enfermedad Tiroidea/cirugía o Disfunción tiroidea postparto  Bocio  DM tipo 1  Otras Enfermedades Endocrinas Auto inmune  Tratamiento con fármacos: Amiodarona, Litio, INF-a etc  Enfermedad Hipotálamo-Pituitaria  Síndrome de Ovario Poliquistico  Síndrome de Down  Síndrome de Turner  Radiación de cabeza y cuello  Hipertensión Pulmonar Primaria  DM tipo 2 La consulta pregestacional se llegará a hacer screening de forma programada El screening de hipotiroidismo neonatal de rutina en países con “welfare state”.
  • 29. Tratamiento Levotiroxina sódica ( Eutirox®, Levothroid ®) Dosis de inicio: 25-50-100 µg/día La dosis debe de ser tanto menor cuanto mayor sea: 1. La duración del hipotiroidismo 2. La severidad 3. La edad del paciente  Ajustar la dosis con control analítico de la TSH cada 4-6 semanas con incrementos de 25-50 µg  Si el paciente es anciano o padece cardiopatía isquémica: Dosis de inicio: 25 µg/día  La dosis final será aquella que consiga mantener en cifras normales la FT4, FT3 y TSH normal-baja  El seguimiento una vez ajustada la dosis se mantendrá constante  Excepto: embarazo que aumentan los requerimiento en ± 50 µg/día y varía según las medicaciones  Control cada 4 semanas en el embarazo y anual en el resto cuando ya está estabilizada la dosis
  • 30. Tratamiento Hipotiroidismo Sub clínico ¿Hay que tratar el hipotiroidismo subclínico? Asintomático FT3,FT4: normales, TSH: elevada (<10 mUI/l)  Prevalencia: 2-8 % de la población  Entre el 20-50 % evolucionan a hipotiroidismo clínico a los 5-8 años más tarde  El 80% de los mayores de 65 años que tienen Ac antitiroideos positivos, tienen un hipotiroidismo clínico 8 años más tarde.  Independientemente de la edad:  Si los Ac antitiroideos son positivos: el 5%/ año evolucionan a hipotiroidismo clínico  Si los Ac antitiroideos son negativos: <3%/año evolucionan a hipotiroidismo clínico  Tratar si: Si el seguimiento va a ser inadecuado Si hay datos de autoinmunidad sobre todo en el grupo de más edad  Los restantes pacientes: seguimiento sin tratamiento
  • 31. ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIPO 1: Gene AIRE (brazo largo (q) del cromosoma 21, posición 22.3)  Vitíligo  Alopecia Autoinmune  Hipoparatiroidismo  Enfermedad de Addison  Candidiasis Mucocutanea  Enfermedad hepatica Autoinmune  Anemia Perniciosa TIPO 2: HLA: Síndrome de Schmidt  Hipotiroidismo de Hashimoto  Enfermedad de Graves  Diabetes Mellitus tipo 1  Enfermedad de Addison  Candidiasis TIPO 3: Defecto B12  POF (fallo ovárico primario)
  • 32. Tratamiento Hipotiroidismo Sub clínico 1. AGUDA 2. SUBAGUDA: A. SUBAGUDA VIRICA B. INDOLORA 3. CRÓNICA: A. T. DE HASHIMOTO B. T. RIEDEL
  • 33. Tiroiditis Aguda • ETIOLOGÍA: - Bacteriana: Staphylococcus aureus, s. haemolyticus, s. pneumoniae, anaerobios, salmonela, E. Coli. - Hongos: Coccidiomicosis - Infección por treponema pallidum - Extensión por vía hemática o linfática (traumatismo, o p. de conducto tirogloso) • CLINICA: Fiebre, escalofríos, picos febriles absceso. Signos inflamatorios locales: dolor cervical anterior, tumor, rubor y calor con irradiación a mandíbula y oído • EXPLORACION FISICA: Absceso con rubor, fluctuación y dolor intenso
  • 34. • ANALITICA: Leucocitosis y d. izquierda. FT3 y FT4 y TSH: normales • GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: área “fría” por defecto de captación. Captación Tc-99: N. • PAAF: Frotis con cultivo y antibiograma • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis subaguda, celulitis ant del cuello, hemorragia aguda en nódulo tiroideo, infección del compartimento ant. profundo de cuello. Quiste conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado. • TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos y Antiinflamatorios
  • 35. TIROIDITIS SUBAGUDA T. VIRICA, T GRANULOMATOSA, T. DE “DE QUERVAIN”, T. DE CÉLULAS GIGANTES Proceso viral autolimitado (6s a 6 m) infiltrado inflamatorio con formación de pseudo células gigantes y destrucción del epitelio folicular tiroideo. Fibrosis y regeneración posterior  ETIOLOGÍA: Virus de las paperas, Coxsackie, adenovirus, ECHO, influenza, Epstein-Barr  EPIDEMIOLOGÍA: Cursa por brotes y pródromos de virasis. Distribución estacional: verano y otoño. Predisposición genética: asociación HLA-BW35  CLINICA: Dolor unilateral anterior cuello, irradiación ipsilateral oído precedido por mialgias, febrícula, malestar general y dolor de garganta. Disfagia. Síntomas de hipertiroidismo:33-50%. Dolor migratorio al lado contrario  EXPLORACION FISICA: Aumento nodular del tiroides, muy duro e intensamente doloroso, unilateral. Piel caliente y sudorosa, taquicardia y pulso fuerte con hipertiroidismo.  ANALITICA: Leucocitosis leve y fórmula leucocitaria: N. VSG: aumentada. FT3 y FT4: ligeramente aumentadas y TSH: baja.  GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: “parcheada” y Captación Tc-99: baja o suprimida  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis aguda piógena, celulitis ant del cuello, hemorragia aguda en nódulo tiroideo, faringitis, esofagitis, otitis media, abscesos dentales, Enf de Graves (con bocio doloroso), Tiroiditis de Hashimoto (con bocio doloroso), Carcinoma anaplásico de tiroides y Sd de la art temporo-maxilar  TRATAMIENTO: Precoz y agresivo.
  • 36. TIROIDITIS SUBAGUDA Curso clínico y Tratamiento CLINICA- ANALITICA TRATAMIENTO FISIOPATOLOGIA Fase inicial aguda. Leucocitos y fórmula :N Salicilatos 500 mg/4 horas Bocio doloroso y firme VSG: ↑ ↑ Prednisona 50 mg/día / 14 d HIPERTIROIDISMO (ruptura FT3 y FT4 ↑ ↑ y TSH ↓ ↓ 50 mg/48 h/14 d y descenso del epitelio folicular) Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑ β-bloqueantes: Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h Fase Eutiroidea Captación: suprimida pero se va recuperando Fase de hipotiroidismo FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑ Tiroxina?, si se da, debe HIPOTIROIDISMO Captación variable ↓, N, ↑ suspender periódicamente (Depleción tiroidea de I , T3 Gammagrafía: “parcheada” y T4. Inicio de regeneración con fibrosis variable) Fase de recuperación EUTIROIDISMO CONTROL (5% Hipotiroidismo NORMALIZACIÓN permanente)
  • 37. Tiroiditis de Hashimoto • ETIOLOGÍA: - Auto inmune, órgano específica. - Una anomalía en los linfocitos T supresores, permite a los linfocitos T colaboradores interaccionar con los antígenos específicos dirigidos contra la célula tiroidea. Frecuente asociación con HLA-DR5 • CLINICA: - Variable. Desde ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo franco. Bocio pequeño o grande de crecimiento insidioso y asintomático • EXPLORACION FISICA: - Bocio firme y agrandado simétricamente, a veces modular y ocasionalmente nódulo tiroideo único. -Entre un 2-4% cuadro de Hipertiroidismo: HASHITOXICOSIS con IGg estimulantes del receptor de la TSH.
  • 38. Tiroiditis de Hashimoto • ANALITICA: FT3 y FT4: N en un 80 % y bajas con TSH elevada en el resto. TgAb y TPOAb: positivos en 80% • GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: Patrón de captación irregular, “parcheada”. Captación Tc- 99: baja, N o aumentada • PAAF: Infiltración linfocitaria • TRATAMIENTO: LT4: 0.10-0.15 μg/Kgr/día según la gravedad del hipotiroidismo.
  • 39. TRASTORNOS ASOCIADOS A TIROIDITIS DE HASHIMOTO Trastornos Endocrinos:  Enfermedad de Graves  Diabetes mellitus  Enfermedad de Addison idiopática  Orquitis u ooforítis auto inmune  Hipoparatiroidismo idiopático  Hipofisítis(?) Trastornos Auto inmunes órgano específicos no endocrinos  Anemia Perniciosa  Vitíligo  Artritis Reumatoide  Púrpura Trombocitopenica Idiopática  Miastenia Gravis  Síndrome de Sjögren  Hepatitis Crónica Activa  Lupus Eritematoso Sistémico  Cirrosis Biliar Primaria Otros Trastornos  Acidosis Tubular Renal  Síndrome de Down  Síndrome de Turner  ¿Síndrome de Klinefelter?
  • 40. Coma Mixedematoso • Síndrome caracterizado por la disminución del nivel de conciencia en pacientes con hipotiroidismo avanzado no tratado. • Mortal si no se identifica y trata a tiempo. • Con el advenimiento de medidas de sostén y el uso de tiroxina endovenosa ha disminuido el número de fallecimientos por este trastorno, describiéndose cifras de mortalidad entre un 50 y un 80%.
  • 41. • Característico de la población anciana, en mujeres con frecuencia, durante los meses de invierno. • Más del 95% de los hipotiroidismos son de origen tiroideo (primarios). • En caso de hipotiroidismos secundarios (hipotálamo-hipofisario) puede asociarse a otros déficits hormonales (Insuficiencia suprarrenal). • Se han descrito casos de coma mixedematoso por litio y amiodarona.
  • 42. Signos y Síntomas El coma mixedematoso es una situación clínica extrema del hipotiroidismo que viene caracterizada por la presencia de los síntomas del hipotiroidismo en su grado más severo. • Disminución de las funciones psíquicas • Debilidad y cansancio progresivos • Intolerancia al frío • Estreñimiento • Cambios en el tono de voz • Aumento de peso progresivo • Situación precipitante coexistente (1) • Piel fría, seca y pálida • Macroglosia • Facies mixedematosa • Hipotermia • Bradicardia y/o hipotensión • Hipoventilación • ROT: hiporeflexia osteotendinosa Semiología de infección respiratoria, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular o sangrado gastrointestinal.
  • 43. Coma Mixedematoso T4L (FT4) baja e TSH elevada Si los niveles de T4L están bajos con TSH normal o baja habrá que considerar la posibilidad de un hipotiroidismo secundario Básicos En determinadas situaciones TSH, T4L Ecocardiograma Cortisol Cultivos: orina, sangre Hemograma Bioquímica Gasometría arterial Radiografía de Tórax ECG
  • 44. Coma Mixedematoso Tratamiento El coma mixedematoso es una urgencia médica y, por tanto, la instauración del tratamiento debe aplicarse lo más rápidamente posible. Todos los pacientes requieren monitorización electrocardiográfica continua y acceso venoso para administración de fluidos y fármacos Los pacientes en coma mixedematoso requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos.
  • 45. Coma Mixedematoso Tratamiento 1) Asegurar adecuada oxigenación. Ventilación asistida si hipoventilación grave. 2) Glucosa intravenosa si hipoglucemia. 3) Restricción acuosa y suero salino hipertónico si existe severa hiponatremia 4) Calentamiento pasivo para la hipotermia. 5) Administrar 300-500 mg T4 iv directos. Continuar con 50-100 mg T4/día por vía iv 6) Administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 8 horas 7) Tratamiento de la hipotensión 8) Tratar infecciones u otras enfermedades subyacentes. 9) Evitar sedantes, hipnóticos y narcóticos.
  • 46. Coma Mixedematoso Tratamiento  El tratamiento específico del coma mixedematoso consiste en la administración de hormonas tiroideas  La mayoría de los autores recomiendan el empleo de 300-500 µg T4 iv en bolo, seguido de 50-100 µg de T4 al día por la misma vía hasta que el paciente pueda ingerir el medicamento  Por último, casi todos los autores recomiendan usar grandes dosis de glucocorticoides en sujetos con coma por mixedema para evitar el desencadenamiento de una crisis suprarrenal en quienes tienen insuficiencia suprarrenal coexistente.  Para ello, antes de tratar, se recomienda extraer cortisol plasmático y, si está elevado, se puede interrumpir el uso de hidrocortisona
  • 47. MUCHAS GRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín