HIPOTIROIDISMO
Síndrome clínico y bioquímico resultante de la producción deficiente de hormonas tiroideas, o bien, problemas a nivel de su receptor
HIPOTIROIDISMO Incidencia: 0.6 a 0.8 %  Más frecuente en la mujer  4-7 : 1 Edad : 30-60 años
CLASIFICACIÓN Primario  Congénito Adquirido  Secundario Terciario Resistencia a hormonas tiroideas Drogas
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 98% de los casos Etiología Tiroiditis de Hashimoto Deficiencia de iodo Tratamiento con I 131 Radiación externa del cuello Tiroidectomía
CUADRO CLÍNICO Inicio insidioso Evolución progresiva Manifestaciones generales Astenia Adinamia Hipersensibilidad al frío Hiporexia o anorexia Aumento de peso
PIEL Y ANEXOS Edema Piel pálida, fría, seca y áspera Tinte amarillento Pelo seco y quebradizo Caída de la cola de las cejas Uñas quebradizas
ALTERACIONES DEL  SNC  Hipoxia cerebral Pérdida de la iniciativa Incapacidad de concentrarse Alteraciones de la memoria Letargia y somnolencia Hipoacusia de percepción Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca
ALTERACIONES DEL  SNC  Ataxia cerebelosa Parestesias, disestesias y síndrome del túnel del carpo ROT disminuidos EEG: actividad  α  lenta y disminución de  la amplitud de ondas
CARDIOVASCULARES Bradicardia Gasto cardiaco disminuido Bloqueo AV Cardiomegalia Ateroesclerosis
RESPIRATORIAS Respiración lenta y superficial Volumen pulmonar normal Capacidad vital reducida Apnea del sueño Hipoventilación alveolar Hipercapnia Derrame pleural
MUSCULO-ESQUELÉTICO Mialgias, calambres y rigidez muscular Movimientos lentos y torpes Pseudohipertrofia muscular Aumentan CPK, TGO, y TGP
GASTROINTESTINAL Vaciamiento gástrico y peristaltismo disminuido El 50 % cursan con aclorhidria y absorción defectuosa de la vitamina B12  Anemia perniciosa en un 12%
HEMATOLÓGICAS Anemia normocítica normocrómica Anemia macrocítica Anemia hipocrómica Trastornos de la coagulación (VII y IX)
FUNCIÓN REPRODUCTIVA Anovulación Oligomenorrea o amenorrea Disminución de la libido Impotencia y oligospermia
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Disminución de hormonas tiroideas  desde la vida intrauterina 1:4000 recién nacidos Zonas de bocio endémico
ETIOLOGÍA Trastorno en el desarrollo anatómico de la tiroides (60%) Agenesia de tiroides (10%) Criptotiroidismo (50%) Difícil detectarlo al nacimiento Prueba de escrutinio o tamizaje: T 4  total y TSH al nacimiento
CUADRO CLÍNICO Mayor peso al nacer Retraso en la eliminación del meconio Ensanchamiento de la fontanela posterior Ictericia fisiológica persistente Macroglosia Problemas respiratorios Hernia umbilical Letargia Dificultad para succionar Constipación Llanto ronco Abdomen globoso Piel reseca Cabello escaso Crecimiento lento de las uñas Hipotermia
 
CUADRO CLÍNICO Conforme crecen RETRASO PSICO-MOTOR Detención del crecimiento y retraso en la marcha (marcha de ganso) Retraso mental Desproporción de los segmentos corporales Cierre tardío de las fontanelas Macrocefalia, cuello corto e hipertelorismo Configuración naso-orbitaria infantil Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral Dientes con malformaciones y caries
 
HIPOTIROIDISMO JUVENIL Se desarrolla en la infancia Etiología:  Tiroiditis Autoinmune Deficiencia de yodo Deficiencias parciales congénitas Medicamentos bociógenos Detención del crecimiento lineal Disminución de la capacidad intelectual Ausencia de desarrollo sexual
DIAGNÓSTICO T4T y libre disminuidas T3T y libre disminuidas TSH aumentada Anticuerpos antitiroideos positivos Gammagrama tiroideo
CRIPTOTIROIDISMO
TRATAMIENTO Adultos Levotiroxina sódica Eutirox ® 25, 50, 75, 100, 125, 150   g 100-200  µ g VO / día
Congénito y juvenil L-tiroxina sódica EDAD 0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años Adultos DOSIS ( µ g/kg/día) 8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 100-200  µ g/día
 
HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO Más común en mujeres después de los  40 años Clínicamente asintomático Hallazgo de laboratorio T4 y T 3  normales,  TSH aumentada Tratamiento con L-tiroxina sódica
HIPERTIROIDISMO
Síndrome clínico que se desarrolla por un exceso de hormonas tiroideas
ETIOLOGÍA Enfermedad de Graves Basedow Bocio tóxico nodular Uninodular o enfermedad de Plummer Multinodular Tiroiditis Carcinoma tiroideo (folicular) Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job- Basedow Struma ovarii Tumor hipofisiario productor de TSH Tumores productores de estimulantes tiroideos Coriocarcinoma Carcinoma de células embrionarias del testículo Tirotoxicosis iatrogénica
ENFERMEDAD  DE GRAVES BASEDOW Bocio tóxico difuso Es la más frecuente (70-80%) Predisposición familiar  Etiología autoinmune Causada por anticuerpos estimulantes  de la tiroides o TSI Género: mujeres 4:1  HLA+ Edad 30-40 años Mortalidad: 10-40%
Enfermedad de Graves-Basedow Se caracteriza por Tirotoxicosis  Bocio difuso  (97-100%) Oftalmopatía (70%) Dermopatía  (2-3%)
HIPERTIROIDISMO ALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS Piel delgada, fina, caliente y eritematosa Cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad Onicolisis o uñas de Plummer (10%)
CARDIOVASCULARES Palpitaciones Taquicardia Disnea Arritmias Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Presión diferencial amplia
NEUROMUSCULARES Hiperkinesia Temblor fino de manos (asterixis),  lengua y párpados Debilidad muscular Parálisis periódica Osteoporosis, osteopenia  Hiperreflexia osteotendinosa
GASTROINTESTINALES Hiperfagia Aumento en la frecuencia de las evacuaciones Diarrea (25%)
FUNCIÓN REPRODUCTIVA Alteraciones menstruales Anovulación Infertilidad Abortos, mortinatos Ginecomastia (20-40%) Alteración de la libido (75%) Disfunción eréctil (56%)
BOCIO La glándula crece 2 a 3 veces su tamaño Consistencia blanda Aumento de la vascularidad Frémito y soplo audible Sin cambios en el volumen (3%)
 
DERMOPATÍA Localizada en cara anterolateral  de piernas Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentada Microscópico: atrofia de epidermis  con aplanamiento de la unión dermoepidérmica e infiltracion de mucopolisacáridos
Oftalmopatía de Graves CLASE  CAMBIOS CLÍNICOS 0  Sin signos ni síntomas 1  Sólo signos, no síntomas 2  Compromiso de tejidos blandos  3  Proptosis 4  Músculo extraocular 5  Compromiso de cornea 6  Ceguera
Oftalmopatía no infiltrativa Caracterizada por diferentes signos Moebius:  Dificultad para converger Von Graefe: Retracción palpebral Dalrymple:  Mala oclusión palpebral Joffroy:  Falta de contracción del frontal
OFTALMOLOGÍA INFILTRATIVA 70% Exoftalmos Edema periorbitario  Conjuntivitis Dolor Fotofobia Disminución de la agudeza visual Hemorragia retiniana Úlcera corneal
 
BOCIO UNINODULAR  ENFERMEDAD DE PLUMMER Mayores de 40 años Hipertiroidismo apático Alteraciones cardiacas Sin oftalmopatía ni dermopatía Adenoma folicular Gammagrama: nódulo hipercaptante Laboratorio: tiroxicosis por T 3
BOCIO MULTINODULAR Segunda causa  de hipertiroidismo (25%) Edad avanzada Antecedente de bocio Sin oftalmopatía ni dermopatía Gammagrama: Nódulos hipercaptantes Laboratorio: Predominio de T 3
HIPERTIROIDISMO APÁTICO Se presenta en ancianos Pocos datos clínicos Localizados a un sólo sistema Predominan: IC, FA, diarrea crónica  o psicosis
Hipertiroidismo por T 3 Sólo se eleva la T 3 Su frecuencia es del 5% Es una manifestación temprana  de hipertiroidismo  en cualquiera de sus formas habituales
Hipertiroidismo T 4 Asociada a enfermedad severa o drogas T 4  elevada, T 3  baja o normal
Hipertiroidismo secundario Aumento de TSH Rara Debido a tumor hipofisiario Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH Diagnóstico: Aumento de TSH,  T3 y T4  Evidencia clínica y radiológica de tumor No responde a TRH Desaparición  del hipertiroidismo después de la cirugía Incremento de la subunidad  α  de TSH
Tirotoxicosis exógena Secundario a la ingesta de hormonas tiroideas Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir  de peso La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sustitutivo
Hipertiroidismo neonatal Autolimitado, dura de 4 a 6 meses Madres con EGB o tiroiditis autoinmune Traspaso placentario de TSI Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH Taquicardia severa
DIAGNÓSTICO Aumento de T 3  y T 4 Disminución de TSH Anticuerpos anti TG y TPO positivos Gammagrama con I 131  o  Tc  99   G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso)  Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantes
Diagnóstico diferencial Neurosis de ansiedad Hipoglucemia Feocromocitoma Arritmias Insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO Bloqueadores  β -adrenérgicos Drogas antitiroideas Iodo radioactivo Cirugía
Bloqueadores  β -adrenérgicos No interfiere con los estudios diagnósticos Controlan manifestaciones adrenérgicas Propranolol  Inderalici ® 10-40 mg / 8-6hrs
Antitiroideos Impiden la organificación y acoplamiento de iodotininas Acción inmunosupresora Inhiben conversión periférica de T3 a T4 Interfiere con los estudios diagnósticos Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 meses (hay reincidencias)
Tiocarbamidas PTU 300-600 mg/día METIMAZOL, Tapazol 5 mg ® 30-60mg/día Efectos colaterales: Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%) Agranulocitosis (0.3%)
Iodo radioactivo (I 131) Tratamiento definitivo Se indica cuando se logra el eutiroidismo E.G.B.: 5 a 15 mCi Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 mCi Requiere de aislamiento por una semana  Contraindicado en el embarazo Causa hipotiroidismo (20% al año)
Cirugía Tiroidectomía total Previo iodo orgánico  Lugol ® gotas, 10 gotas al día por 10 días disminuye la vascularidad, aumenta  consistencia Indicaciones: Bocio estadio IV, con compresión a estructuras adyacentes   Sospecha de carcinoma
Complicaciones de la cirugía Hipoparatiroidismo (3.6%) Baja reserva paratiroidea (24%) Lesión de nervios recurrentes (0.6%) Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%) Hipotiroidismo (100 %)

Hipo Hipertiroidismo

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  • 2.
    Síndrome clínico ybioquímico resultante de la producción deficiente de hormonas tiroideas, o bien, problemas a nivel de su receptor
  • 3.
    HIPOTIROIDISMO Incidencia: 0.6a 0.8 % Más frecuente en la mujer 4-7 : 1 Edad : 30-60 años
  • 4.
    CLASIFICACIÓN Primario Congénito Adquirido Secundario Terciario Resistencia a hormonas tiroideas Drogas
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    HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 98%de los casos Etiología Tiroiditis de Hashimoto Deficiencia de iodo Tratamiento con I 131 Radiación externa del cuello Tiroidectomía
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    CUADRO CLÍNICO Inicioinsidioso Evolución progresiva Manifestaciones generales Astenia Adinamia Hipersensibilidad al frío Hiporexia o anorexia Aumento de peso
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    PIEL Y ANEXOSEdema Piel pálida, fría, seca y áspera Tinte amarillento Pelo seco y quebradizo Caída de la cola de las cejas Uñas quebradizas
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    ALTERACIONES DEL SNC Hipoxia cerebral Pérdida de la iniciativa Incapacidad de concentrarse Alteraciones de la memoria Letargia y somnolencia Hipoacusia de percepción Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca
  • 9.
    ALTERACIONES DEL SNC Ataxia cerebelosa Parestesias, disestesias y síndrome del túnel del carpo ROT disminuidos EEG: actividad α lenta y disminución de la amplitud de ondas
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    CARDIOVASCULARES Bradicardia Gastocardiaco disminuido Bloqueo AV Cardiomegalia Ateroesclerosis
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    RESPIRATORIAS Respiración lentay superficial Volumen pulmonar normal Capacidad vital reducida Apnea del sueño Hipoventilación alveolar Hipercapnia Derrame pleural
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    MUSCULO-ESQUELÉTICO Mialgias, calambresy rigidez muscular Movimientos lentos y torpes Pseudohipertrofia muscular Aumentan CPK, TGO, y TGP
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    GASTROINTESTINAL Vaciamiento gástricoy peristaltismo disminuido El 50 % cursan con aclorhidria y absorción defectuosa de la vitamina B12 Anemia perniciosa en un 12%
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    HEMATOLÓGICAS Anemia normocíticanormocrómica Anemia macrocítica Anemia hipocrómica Trastornos de la coagulación (VII y IX)
  • 15.
    FUNCIÓN REPRODUCTIVA AnovulaciónOligomenorrea o amenorrea Disminución de la libido Impotencia y oligospermia
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    HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Disminuciónde hormonas tiroideas desde la vida intrauterina 1:4000 recién nacidos Zonas de bocio endémico
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    ETIOLOGÍA Trastorno enel desarrollo anatómico de la tiroides (60%) Agenesia de tiroides (10%) Criptotiroidismo (50%) Difícil detectarlo al nacimiento Prueba de escrutinio o tamizaje: T 4 total y TSH al nacimiento
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    CUADRO CLÍNICO Mayorpeso al nacer Retraso en la eliminación del meconio Ensanchamiento de la fontanela posterior Ictericia fisiológica persistente Macroglosia Problemas respiratorios Hernia umbilical Letargia Dificultad para succionar Constipación Llanto ronco Abdomen globoso Piel reseca Cabello escaso Crecimiento lento de las uñas Hipotermia
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    CUADRO CLÍNICO Conformecrecen RETRASO PSICO-MOTOR Detención del crecimiento y retraso en la marcha (marcha de ganso) Retraso mental Desproporción de los segmentos corporales Cierre tardío de las fontanelas Macrocefalia, cuello corto e hipertelorismo Configuración naso-orbitaria infantil Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral Dientes con malformaciones y caries
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    HIPOTIROIDISMO JUVENIL Sedesarrolla en la infancia Etiología: Tiroiditis Autoinmune Deficiencia de yodo Deficiencias parciales congénitas Medicamentos bociógenos Detención del crecimiento lineal Disminución de la capacidad intelectual Ausencia de desarrollo sexual
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    DIAGNÓSTICO T4T ylibre disminuidas T3T y libre disminuidas TSH aumentada Anticuerpos antitiroideos positivos Gammagrama tiroideo
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    TRATAMIENTO Adultos Levotiroxinasódica Eutirox ® 25, 50, 75, 100, 125, 150  g 100-200 µ g VO / día
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    Congénito y juvenilL-tiroxina sódica EDAD 0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años Adultos DOSIS ( µ g/kg/día) 8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 100-200 µ g/día
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    HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO Máscomún en mujeres después de los 40 años Clínicamente asintomático Hallazgo de laboratorio T4 y T 3 normales, TSH aumentada Tratamiento con L-tiroxina sódica
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  • 30.
    Síndrome clínico quese desarrolla por un exceso de hormonas tiroideas
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    ETIOLOGÍA Enfermedad deGraves Basedow Bocio tóxico nodular Uninodular o enfermedad de Plummer Multinodular Tiroiditis Carcinoma tiroideo (folicular) Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job- Basedow Struma ovarii Tumor hipofisiario productor de TSH Tumores productores de estimulantes tiroideos Coriocarcinoma Carcinoma de células embrionarias del testículo Tirotoxicosis iatrogénica
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    ENFERMEDAD DEGRAVES BASEDOW Bocio tóxico difuso Es la más frecuente (70-80%) Predisposición familiar Etiología autoinmune Causada por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI Género: mujeres 4:1 HLA+ Edad 30-40 años Mortalidad: 10-40%
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    Enfermedad de Graves-BasedowSe caracteriza por Tirotoxicosis Bocio difuso (97-100%) Oftalmopatía (70%) Dermopatía (2-3%)
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    HIPERTIROIDISMO ALTERACIONES ENPIEL Y ANEXOS Piel delgada, fina, caliente y eritematosa Cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad Onicolisis o uñas de Plummer (10%)
  • 35.
    CARDIOVASCULARES Palpitaciones TaquicardiaDisnea Arritmias Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Presión diferencial amplia
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    NEUROMUSCULARES Hiperkinesia Temblorfino de manos (asterixis), lengua y párpados Debilidad muscular Parálisis periódica Osteoporosis, osteopenia Hiperreflexia osteotendinosa
  • 37.
    GASTROINTESTINALES Hiperfagia Aumentoen la frecuencia de las evacuaciones Diarrea (25%)
  • 38.
    FUNCIÓN REPRODUCTIVA Alteracionesmenstruales Anovulación Infertilidad Abortos, mortinatos Ginecomastia (20-40%) Alteración de la libido (75%) Disfunción eréctil (56%)
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    BOCIO La glándulacrece 2 a 3 veces su tamaño Consistencia blanda Aumento de la vascularidad Frémito y soplo audible Sin cambios en el volumen (3%)
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    DERMOPATÍA Localizada encara anterolateral de piernas Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentada Microscópico: atrofia de epidermis con aplanamiento de la unión dermoepidérmica e infiltracion de mucopolisacáridos
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    Oftalmopatía de GravesCLASE CAMBIOS CLÍNICOS 0 Sin signos ni síntomas 1 Sólo signos, no síntomas 2 Compromiso de tejidos blandos 3 Proptosis 4 Músculo extraocular 5 Compromiso de cornea 6 Ceguera
  • 43.
    Oftalmopatía no infiltrativaCaracterizada por diferentes signos Moebius: Dificultad para converger Von Graefe: Retracción palpebral Dalrymple: Mala oclusión palpebral Joffroy: Falta de contracción del frontal
  • 44.
    OFTALMOLOGÍA INFILTRATIVA 70%Exoftalmos Edema periorbitario Conjuntivitis Dolor Fotofobia Disminución de la agudeza visual Hemorragia retiniana Úlcera corneal
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    BOCIO UNINODULAR ENFERMEDAD DE PLUMMER Mayores de 40 años Hipertiroidismo apático Alteraciones cardiacas Sin oftalmopatía ni dermopatía Adenoma folicular Gammagrama: nódulo hipercaptante Laboratorio: tiroxicosis por T 3
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    BOCIO MULTINODULAR Segundacausa de hipertiroidismo (25%) Edad avanzada Antecedente de bocio Sin oftalmopatía ni dermopatía Gammagrama: Nódulos hipercaptantes Laboratorio: Predominio de T 3
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    HIPERTIROIDISMO APÁTICO Sepresenta en ancianos Pocos datos clínicos Localizados a un sólo sistema Predominan: IC, FA, diarrea crónica o psicosis
  • 49.
    Hipertiroidismo por T3 Sólo se eleva la T 3 Su frecuencia es del 5% Es una manifestación temprana de hipertiroidismo en cualquiera de sus formas habituales
  • 50.
    Hipertiroidismo T 4Asociada a enfermedad severa o drogas T 4 elevada, T 3 baja o normal
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    Hipertiroidismo secundario Aumentode TSH Rara Debido a tumor hipofisiario Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH Diagnóstico: Aumento de TSH, T3 y T4 Evidencia clínica y radiológica de tumor No responde a TRH Desaparición del hipertiroidismo después de la cirugía Incremento de la subunidad α de TSH
  • 52.
    Tirotoxicosis exógena Secundarioa la ingesta de hormonas tiroideas Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir de peso La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sustitutivo
  • 53.
    Hipertiroidismo neonatal Autolimitado,dura de 4 a 6 meses Madres con EGB o tiroiditis autoinmune Traspaso placentario de TSI Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH Taquicardia severa
  • 54.
    DIAGNÓSTICO Aumento deT 3 y T 4 Disminución de TSH Anticuerpos anti TG y TPO positivos Gammagrama con I 131 o Tc 99 G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso) Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantes
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    Diagnóstico diferencial Neurosisde ansiedad Hipoglucemia Feocromocitoma Arritmias Insuficiencia cardiaca
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    TRATAMIENTO Bloqueadores β -adrenérgicos Drogas antitiroideas Iodo radioactivo Cirugía
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    Bloqueadores β-adrenérgicos No interfiere con los estudios diagnósticos Controlan manifestaciones adrenérgicas Propranolol Inderalici ® 10-40 mg / 8-6hrs
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    Antitiroideos Impiden laorganificación y acoplamiento de iodotininas Acción inmunosupresora Inhiben conversión periférica de T3 a T4 Interfiere con los estudios diagnósticos Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 meses (hay reincidencias)
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    Tiocarbamidas PTU 300-600mg/día METIMAZOL, Tapazol 5 mg ® 30-60mg/día Efectos colaterales: Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%) Agranulocitosis (0.3%)
  • 60.
    Iodo radioactivo (I131) Tratamiento definitivo Se indica cuando se logra el eutiroidismo E.G.B.: 5 a 15 mCi Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 mCi Requiere de aislamiento por una semana Contraindicado en el embarazo Causa hipotiroidismo (20% al año)
  • 61.
    Cirugía Tiroidectomía totalPrevio iodo orgánico Lugol ® gotas, 10 gotas al día por 10 días disminuye la vascularidad, aumenta consistencia Indicaciones: Bocio estadio IV, con compresión a estructuras adyacentes Sospecha de carcinoma
  • 62.
    Complicaciones de lacirugía Hipoparatiroidismo (3.6%) Baja reserva paratiroidea (24%) Lesión de nervios recurrentes (0.6%) Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%) Hipotiroidismo (100 %)