La paciente presenta síntomas de hipertiroidismo como palpitaciones, adelgazamiento e irritabilidad. La exploración física muestra un pequeño bocio difuso y taquicardia sinusal. Los análisis muestran TSH suprimida y niveles elevados de T4 y T3, lo que confirma el diagnóstico de hipertiroidismo. La paciente presenta síntomas de astenia. La exploración física es normal. Los análisis son normales excepto una TSH elevada, lo que sugiere un

1. TIROIDES
Medicina Interna II
Profesora: Dra. Agostini, Marcela
Auxiliar Alumna: Bustamante, Lilén

2. INTRODUCCION
► Es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la nuez de
Adán, junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea.
► Es controlada por el Hipotálamo y la glándula pituitaria (hipófisis).
Ésta última libera la hormona TSH, cuya secreción esta regulada por
retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la
hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos (TRH).
► Secreta 2 hormonas:
•Tiroxina (T4)
•Triyodotironina (T3)

3. HORMONAS: Valores Normales
TSH: 0.27 - 4.20 uUI/ml
T4 Libre: 0.93 - 1.70 ng/dl
T3 Total: 0.80 - 2 ng/ml
T3 Libre: 2.3 – 4.4 pg/ml
T4 Total: 5.4 – 11.5 ng/dl

4. EVALUACION DEL PACIENTE
CON ENFERMEDAD TIROIDEA
► El indicador mas sensible del estado tiroideo es el nivel
de TSH.
► Diagnóstico: TSH y T4 Libre. En pacientes jóvenes sin
otras enfermedades la medición de T4 Total es útil.

5. ALTERACIONES DE LA
GLANDULA TIROIDES
Disfunción Tiroidea
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Alteración
Morfológica
NODULO
TIROIDEO

6. HIPOTIROIDISMO
Síndrome que resulta de una disminución
en la secreción de Hormona Tiroidea
(HT) por una alteración orgánica o
funcional de la tiroides (Hipotiroidismo
Primario), o por un déficit de secreción
de TSH (Hipotiroidismo Secundario o
Terciario).

7. Epidemiología
• 1-3 % de la población general.
• Mas frecuente en el sexo Femenino (2:1).
• Prevalencia aumenta con la edad.
• El 95% de los casos corresponde a
Hipotiroidismo 1°.

8. Etiología
Hipotiroidismo
1°
Insuficiente cantidad
de tejido tiroideo
Destrucción
por proceso
autoinmune
Tiroiditis de
Hashimoto
Etapa final de
Enfermedad
de Grave
Destrucción
Iatrogénica
Tratamiento
con Iodo 131
Tiroidectomía
Destrucción por
procesos infiltrativos
Amiliodosis
Linfomas
Déficit de
biosíntesis de HT
Defectos
congénitos
Exceso o
déficit de Iodo
Inducido por
drogas

9. Etiología
Hipotiroidismo 2°
Panhipopituitarismo
Deficit aislado de TSH
Hipotiroidismo 3°
Congénito
Infección
Infiltración

10. Clínica
DEBILIDAD AUMENTO DE PESO
FATIGA EDEMA SIN FÓVEA
HIPERSOMNIA BRADICARDIA
APATÍA CALAMBRES
DEPRESIÓN MIALGIAS
CONSTIPACIÓN PIEL SECA Y GRUESA
INTOLERANCIA AL FRIO GALACTORREA
GASTROPARECIA HIPERMENORREA

11. Laboratorio
► Hiponatremia
► Creatinina
► CPK
► PRL
► Hipercolesterolemia
► Hipertrigliceridemia
► Anemia
► Homocisteína
TSH
T4

12. Tiroiditis de Hashimoto
► Enfermedad autoinmune organoespecífica.
► AutoAc antitiroideos.
► Mas frecuente en Mujeres entre 30 – 50 años.
► Bocio moderado, de crecimiento lento, duro elástico, indoloro a la
palpación.
► En el 20 – 30% de los casos hay signos y síntomas de Hipotiroidismo
► Frecuentemente se presenta como un Hipotiroidismo subclínico (T4
Normal, TSH Aumentada).
► 97 – 100% hay AutoAc antitiroperoxidasa y antitiroglobulina.
► Tratamiento (sustitutivo): LEVOTIROXINA
► Indicado siempre que exista hipotiroidismo clínico.
► Debe evaluarse individualmente en los casos de bocio o hipotiroidismo
subclínico.

13. Hipotiroidismo por déficit de Iodo
► El déficit de Iodo es la causa mas frecuente
de bocio endémico e hipotiroidismo en todo el
mundo.
► Con los programas de profilaxis a disminuido
mucho su prevalencia en nuestro país.

14. Tratamiento
► LEVOTIROXINA: 1,8 ug/Kg/dia en ayunas,
control en 4–6 semanas.
► Ancianos y Cardiópatas: iniciar con 25 ug
diarios y se va aumento de 12,5–25 ug cada 4-6
semanas.
► Embarazadas: 50 ug/dia más.

15. Situaciones que AUMENTAN
las necesidades de
Levotiroxina
Situaciones en las que hay
que DISMINUIR la dosis de
Levotiroxina
EFECTOS ADVERSOS
Malabsorción Postparto Signos y síntomas de
Hipertiroidismo
Embarazo Tratamiento con
andrógenos
Osteoporosis
Fármacos (rifampicina,
sulfato ferroso, fenitoina,
antiácidos, amiodarona,
sucralfato.)
Pérdida de peso

16. Hipotiroidismo Subclínico
► Signos y síntomas indefinidos.
► Sólo puede ser diagnosticado por laboratorio (T4 Normal,
TSH Aumentada).
► Se presenta 12% en Adultos, 20% en mayores de 60
años.
► RIESGOS: ateroesclerosis, IAM, demencia multiinfarto,
depresión con pobre respuesta a antidepresivos, defectos
del tubo neural (2° y 3° trimestre de embarazo).
► Evaluar necesidad de Levotiroxina en cada caso
particular.

17. HIPERTIROIDISMO
Trastorno funcional de la tiroides
caracterizado por la secreción y paso a
la sangre de cantidades excesivas de
hormona tiroidea.

18. Etiología
Aumento de la producción
de HT por estímulo del
rTSH
Ig estimulante de
la tiroides
GCH
Aumento de
TSH
Enfermedad de
Graves-Basedow
Mola Hidatidiforme
Coriocarcinoma
Adenoma hipofisario
Aumento de la producción
autónoma de HT
(independiente de TSH)
Adenoma tóxico
Bocio multinodular
tóxico
Ca. folicular

19. Etiología
Efecto Jod Basedow
Aumento de la
liberación de HT
Hipertiroidismo Iodo
inducido
Fuente extratiroidea
de HT
Tiroiditis
Tirotoxicosis facticia
Producción ectópica
(teratoma de ovario,
MTS, Ca. Folicular)

20. Clínica
Taquicardia, FA,
palpitaciones, HTA
sistólica
Irritabilidad, nerviosismo,
labilidad emocional
Fatiga Diarrea
Temblor fino Ictericia
Bocio (según causa) Intolerancia al calor
Piel húmeda y caliente Disminución de peso
Fragilidad de uñas y
cabellos
Apetito aumentado
Debilidad muscular
proximal
Amenorrea/oligomenorrea
Retracción palpebral

21. Enfermedad de Graves-Basedow
► Causa mas frecuente de Hipertiroidismo.
► Se da en Mujeres entre 30-40 años (5-10:1).
► Afección multisistémica, autoinmune (AutoAc contra
contra el rTSH).
► Caracterizado por:
•Hiperplasia difusa de la glándula tiroides (bocio difuso)
con hiperfunción (tirotoxicosis).
•Oftalmopatia infiltrativa.
•Dermopatia infiltrativa (mixedema pretibial).

22. Tratamiento enfermedad de Graves
Médico (no ablativo) Quirúrgico (ablativo) Iodo radioactivo (ablativo)
Tionamidas Tiroidectomia sub total Iodo 131
B-Bloqueantes
Ioduro inorgánico

23. Tionamidas
(Inhibel la
biosíntesis de HT)
• Propiltiouracilo:
50-200mg c/6-8 hs
(embarazo o
tirotoxicosis con
cardiopatía) .
• Metimazol: 10-30
mg 1 vez al dia
B-Bloqueantes
• Propanolol: 20-40
mg c/8 hs.
• Atenolol: 25-100
mg/dia.
• Cuando éstos
están
contraindicados:
VERAPAMILO:
40-80 mg 3/dia
Iodo 131
• Destruye el tejido
tiroideo y controla
el hipertiroidismo,
habitualmente en
1-2 meses.
• Indicado previo a
la cirugía y
tormenta tiroidea

24. Adenoma Tóxico
► Es la presencia de un nódulo tiroideo único, palpable o
no, gammagráficamente captante, con autonomía funcional
que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo.
► Predomina en Mujeres.
► Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se
inicia entre los 30-40 años.
► Presentan un período prolongado de hipertiroidismo
subclínico.
► Produce excesiva secreción de HT e hipertiroidismo.
Son constantes los síntomas Cardiovasculares.

25. Tratamiento Adenoma Tóxico
Cirugía Iodo 131
Si hay supresión glandular. Tan efectivo como la cirugía.
Si mide mas de 3 cm de diámetro.
Si provoca hipertiroidismo.

26. Bocio multinodular tóxico
► Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del
bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen
hiperfuncionantes.
► La mayoría de los casos se da en pacientes con
bocio endémico.
► Predomina en Mujeres entre los 50-60 años.
► Hipertiroidismo no tan sintomático. Son
constantes los síntomas cardiovasculares. TRATAMIENTO:
CIRUGIA!!!

27. NÓDULO TIROIDEO
► Aumento de tamaño o consistencia, localizados en una
parte o en todo un lóbulo tiroideo, que puede ser
diferenciado del resto de la glándula y que no presenta
signos evidentes de malignidad o inflamación.
► Inespecífico ya que puede corresponder a procesos
embrionarios, metabólicos, inflamatorios o neoplásicos.
► Pueden ser únicos o múltiples.
►Prevalencia: 1-10%.

28. Etiología
► Adenomas.
► Bocio nodular edematoso (estadio final del endémico).
► Tiroiditis linfocitaria.
► Carcinomas.
► Tiroiditis subagudas.
► Procesos embrionarios (son en realidad nódulos cervicales, no
tiroideos).

29. Diagnóstico
PAFF
ECOGRAFÍA
CENTELLOGRAMA

31. •Mujer de 34 años que acude a nuestra consulta
con clínica de palpitaciones, adelgazamiento e
irritabilidad de 3 semanas de evolución. No
refiere alergias ni antecedentes médico-
quirúrgicos de interés. No toma tratamientos.
Exploración física normal salvo pequeño bocio
difuso y en el EKG: taquicardia sinusal a 96
latidos por minuto. Solicitamos analítica general:
bioquímica y hematimetría normal. TSH:
suprimida, T4L y T3 elevadas. (T4L: 4.3 ng/dl
(0.75-1.9 ng/dl) y T3: 15.3 pg/ml (2.2-4.7 pg/ml))
HIPERTIROIDISMO

32. •Mujer de 37 años que acude a la consulta por
astenia en los últimos meses. No refiere
anorexia ni pérdida de peso, así como tampoco
clínica digestiva, respiratoria, urinaria ni
síntomas depresivos. Antecedentes familiares
sin interés. Antecedentes personales: G1P1A0
(parto a los 32 años). No tratamientos crónicos.
Exploración física dentro de la normalidad.
Solicitamos una analítica
general incluyendo pruebas de función tiroidea
y todos los resultados son normales excepto
una TSH de 6,8 mU/L.
HIPOTIROIDISMO