El hipotiroidismo, o tiroides hipoactiva, ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades del cuerpo. Su tiroides es una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la parte delantera de su cuello

2. Es la disminución en el efecto de las
hormonas tiroideas a nivel tisular; la
causa más frecuente es la disminución
en la síntesis y secreción de las mismas,
y ocasionalmente resistencia periférica a
las hormonas tiroideas.
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C
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Ó
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3. • Afecta frecuentemente a mujeres,
incluso 2% de las mujeres adultas, y
con menor frecuencia a los
hombres, de 0.1 al 0.2%.
• Fuerte asociación con otras
patologías
autoinmunes:
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Anemia Perniciosa
• Miastenia Gravis
• Enf. Celíaca
• Enf. De Addison
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4. ETIOLOGIA
Hipotiroidismo hipofisiarioo
secundario
Hipotiroidismo hipotalámicoo
terciario
Hipotiroidismoprimario
HIPOTIROIDISMO

5. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismoprimario
 Hipotiroidismo congénito
 Enfermedades autoinmunes :
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis atrófica
 Defectos en la biosíntesis:
 Defectos enzimáticos
congénitos
 Fármacos
antitiroideos
 Deficiencia de yodo
 Tiroiditis subagudo:
• virus del sarampión
• virus de la influenza
• Adenovirus
• virus Epstein-Barr
TSH T4 T3

6. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismosecundario
Hipotiroidismo hipofisario:
Adenomas
Síndrome de
Sheehan
Metástasis
Traumatismo
Postradioterapia
Postcirugía
TSH T4 T3
N ó

7. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismoterciario
Hipotiroidismo
hipotalámico:
 Postcirugía
 Postradioterapia
 Tumores
TRH TSH T4 T3

8. F
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De la
Madr
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Bajo nivel
socioeconómico
Deficiencia de yodo y
selenio
<16 >38
años
Desnutrición
Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina
Antecedente de embarazo múltiple
Aborto de repetición
Enfermedad autoinmune
Antecedente de trisomía 21 o error innato del
metabolismo
Químicos disrruptores
Enfermedad tiroidea durante el embarazo

9. Del
niñ
o
Prematurida
d
Exposición a yodo
perinatal
Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido,
digestivas, musculoesqueléticas.
Trisomía 21
Sx Turner
Hipopituitarismo
Error innato del metabolismo
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
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10. M
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Ictericia
Prolongad
a
Prob en la
alimentació
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Hipotoní
a
Macroglosi
a
Retraso en
la
Maduración
ósea
Hernia
Umbilica
l
Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación
del meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela
posterior grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco,
Bocio
Malformaciones cardíacas:
4 VECES MÁS FRECUENTES
EN EL H.C

11. CLASIFICACIÓN
Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis
Atrófica
Hipotiroidismo
Subclínico
Hipotiroidismo Clínico
Tiroiditis
bociosa
Prevalencia:
 Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1)
 Pico de Aparición: 30-50 años de edad
 Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en
yodo)

12. SINTOMAS
 Piel seca y áspera
 Extremidades frías
 Cara, manos y pies
hinchados
mixedemas
 Alopecia difusa
 Bradicardia
 Edema periférico
 Retraso de la relajación de
los
reflejos tendinosos
 Síndrome del túnel
carpiano
 Derrame de cavidades
serosas
SIGNOS

13. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• FASCIE HIPOTIROIDEA
 Amimia
 Blefaroptosis
 Edema palpebralo
periorbitario
 Labios gruesos
 Macroglosia
 Voz ronca
 Alopecia
 Caídadelpelo delacola
de lascejas
 Piel engrosada
Labios gruesos
Amimia
Edema palpebral
Blefaroptosis
Caida delpelodela
cola dela ceja
Alopecia
Macroglosia

14. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• APARATO RESPIRATORIO
 Hipoventilación
 Apnea del sueño
 Voz ronca y
enlentecida
 Atelectasia
 Derrame Pleural
 Retención de
anhídrido carbónico

15. MANIFESTACIONES
CLINICAS  Bradicardia
 Derramepericárdico
 Hipertensiónarterial
 Disminución delvolumen
de eyección
 InsuficienciaCardiaca
• APARATO CARDIOVASCULAR

16. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• APARATO DIGESTIVO
Hiporexia (Aumentode
Peso)
Hipoclorhidia
Estreñimiento
Vaciamientogástrico
lento
Ascitis e ileoen casos
avanzados
• APARATO URINARIO
 Retención delíquidos
 Disminución de lafiltración
glomerular y reabsorción
tubular
 Oliguria

17. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• SISTEMA NERVIOSO
 Letargia
 Trastornos psiquiátricos
 Cefalea
 Neuralgias yparestesias
 Disminución y
enlentecimiento delos
reflejos

18. MANIFESTACIONES
CLINICAS
PIEL
 Pálida, gruesa,
reseca,
escamosa, sin
sudor, pastosay
fría.
 Queratodermia
palmoplantar
 Cloasma
 Mixedema
Hiperqueratosis delos
codos
Manos Gruesas
Uñas quebradizas Pielseca y agrietada

19. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• APARATO LOCOMOTOR
– Aparece rigidez
– Contracturas musculares, cansancio
fácil, calambres musculares.
– Lentitud y relajación de reflejos
tendinosos.
• APARATO GENITAL
– MUJERES: ciclos anovulatorios,
abortos
– HOMBRES: impotencia,
disminución del libido.
– Hiperprolactinemia por aumento de
TRH
• GLANDULAS SUPRARRENALES
– Insuficiencia suprarrenal.

20. MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Disminución del
metabolismo energético
 Disminución del
metabolismo basal
 Intolerancia al frío y
baja temperatura
basal
 Aumento colesterol total y
LDL, TGC
 Absorción glucosa y
metabolización
periférica disminuyen
  niveles formación y
 Anemia normocitica
y normocromica
 Hipercolesterolemia
 Disminución de la
eritropoyetina,
vitamina B12, y en la
absorción de hierro
ALTERACION DEL
METABOLISMO HEMATOPOYETICAS

21. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Otros
Hallazgos:
 CPK, Colesterol y TG
 Anemia normocítica, normocrómica
 Dx H. Secundario: Cuando hay
déficit de otras Hormonas

22. VALORES DE NORMALIDAD
• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl
• T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
• T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
• T3 Total: 80 – 180 ng/dl
• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo
Enfermo)
• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml

23. TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:
Se ajusta a los Niveles de TSH:
• Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)
• Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d
• Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-
100 ug
• La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2
meses del inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis
(Ajuste de la dosis en incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH
es alta, si la TSH es baja se hará disminuciones de T4)
• Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales
• Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces
la dosis de una sola vez)

24. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O
LEVE:
NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L.
!!!!
• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de
Hipotiroidismo clínico
• Levotiroxina: 25-50 ug/día
• Evitar tratamiento excesivo.
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25. ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:
• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños
• Valorar función tiroidea durante el Embarazo
• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la
gestación y
volver a la posología previa antes después del parto
• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25
ug/día
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26. COMA MIXEDEMATOSO:
- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego
continuarse el TTo
con 50-100 ug/día
- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas
en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en
10 ug/c 8h
- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes
- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h
- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación,
Hipoglucemia, Hiponatremia)
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