1. NOMBRE: Elvia Maria
C.C :
FECHA DE INGRESO:
Dx: Hipertencion Arterial Y Demencia Alzhaimer
Hipertencion Arterial :La hipertensión arterial es el aumento de la presión
arterial de forma crónica. Si no se trata, puede desencadenar complicaciones
severas como un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral, lo
que se puede evitar si se controla adecuadamente. Las primeras consecuencias
de la hipertensión las sufren las arterias, que se endurecen a medida que
soportan la presión arterial alta de forma continua, se hacen más gruesas y
puede verse dificultado al paso de sangre a su través. Esto se conoce con el
nombre de arterosclerosis.
PATOLOGIAS:
Herencia: cuando se transmite de padres a hijos se hereda una tendencia o
predisposición a desarrollar cifras elevadas de tensión arterial. Se desconoce su
mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una
persona tiene un progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de
desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos
padres sin problemas de hipertensión.
Sexo: Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial
que las mujeres hasta que éstas llegan a la edad de la menopausia. A partir de
esta etapa la frecuencia en ambos sexos se iguala. Esto es así porque la
naturaleza ha dotado a la mujer con unas hormonas protectoras mientras se
encuentra en edad fértil, los estrógenos, y por ello tienen menos riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en las mujeres más
jóvenes existe un riesgo especial cuando toman píldoras anticonceptivas.
Edad y raza: La edad es otro factor, por desgracia no modificable, que va a
influir sobre las cifras de presión arterial, de manera que tanto la presión arterial
sistólica o máxima como la diastólica o mínima aumentan con los años y
lógicamente se encuentra un mayor número de hipertensos a medida que
aumenta la edad. En cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el
doble de posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca,
además de tener un peor pronóstico.

2. Sobrepeso: los individuos con sobrepeso están más expuestos a tener más alta
la presión arterial que un individuo con peso normal. A medida que se aumenta
de peso se eleva la tensión arterial y esto es mucho más evidente en los
menores de 40 años y en las mujeres. La frecuencia de la hipertensión arterial
entre los obesos, independientemente de la edad, es entre dos y tres veces
superior a la de los individuos con un peso normal. No se sabe con claridad si es
la obesidad por sí misma la causa de la hipertensión, o si hay un factor asociado
que aumente la presión en personas con sobrepeso, aunque las últimas
investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de
alteraciones que serían en parte responsables del aumento de presión arterial.
También es cierto, que la reducción de peso hace que desaparezcan estas
alteraciones.
SINTOMAS
La presión arterial elevada rara vez presenta síntomas. Estar nervioso o tenso,
por ejemplo, no es sinónimo de tener la presión arterial elevada.
DIAGNÓSTICO
La única manera de detectar la hipertensión en sus inicios es con revisiones
periódicas. Mucha gente tiene la presión arterial elevada durante años sin
saberlo. El diagnóstico se puede realizar a través de los antecedentes familiares
y personales, una exploración física y otras pruebas complementarias.
TRATAMIENTOS
La hipertensión no puede curarse en la mayoría de los casos, pero puede
controlarse. En general debe seguirse un tratamiento regular de por vida para
bajar la presión y mantenerla estable. Las pastillas son sólo parte del tratamiento
de la hipertensión, ya que el médico también suele recomendar una dieta para
perder peso y medidas como no abusar del consumo de sal, hacer ejercicio con
regularidad. Consejos para el paciente con hipertensión:
Reduce el peso corporal si tienes sobrepeso.
Reduce el consumo de sal a 4-6 gramos al día; consume menos productos
preparados y en conserva, y no emplees demasiada sal en la preparación de los
alimentos. No obstante, existen pacientes que no responden a la restricción
salina.
Reduce la ingesta de alcohol, que en las mujeres debe ser inferior a 140 gramos
a la semana y en los hombres inferior a 210 gramos.

3. Realiza ejercicio físico, preferentemente pasear, correr moderadamente, nadar o
ir en bicicleta, de 30 a 45 minutos, un mínimo de 3 veces por semana.
Reduce el consumo de café y no consumas más de 2-3 cafés al día.
Consume alimentos ricos en potasio, como legumbres, frutas y verduras.
Abandona el hábito de fumar.
Sigue una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados y pobre en grasas
saturadas. Además de las medidas recomendadas, el hipertenso dispone de una
amplia variedad de fármacos que le permiten controlar la enfermedad. El
tratamiento debe ser siempre individualizado. Para la elección del fármaco, hay
que considerar factores como la edad y el sexo del paciente, el grado de
hipertensión, la presencia de otros trastornos (como diabetes o valores elevados
de colesterol), los efectos secundarios y el coste de los fármacos y las pruebas
necesarias para controlar su seguridad. Habitualmente los pacientes toleran bien
los fármacos, pero cualquier fármaco antihipertensivo puede provocar efectos
secundarios, de modo que si éstos aparecen, se debería informar de ello al
médico para que ajuste la dosis o cambie el tratamiento.
MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENCION ARTERIAL
Los cambios en el estilo de vida, incluidos los cambios dietéticos y ejercicio, son
con mucho lo más importante en el control de la TA, pero a menudo hace falta
una combinación de terapias, incluidos los medicamentos. Independientemente
de la causa de la HTA, hay un amplio abanico de medicamentos para tratarla,
que suelen emplearse en etapas, hasta encontrar el plan personal de
medicamentos que funciona en cada paciente hipertenso.
DIURÉTICOS
Generalmente, el primer medicamento de elección en la HTA es un diurético.
Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la
TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo
sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin embargo, las tiazidas pueden
aumentar el nivel de colesterol sanguíneo).
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

4. Se consideran de primera elección, aunque tiene efectos secundarios a largo
plazo no despreciables (aumento del ácido úrico en la sangre, descompensación
de electrólitos (sales), etc. ). Las tiazidas no son eficaces en caso de
insuficiencia renal avanzada (creatinina sérica > 2,5 mg/dl). En este caso se
suelen utilizar la metolazona, la indapamida o diuréticos de alto techo
(furosemida) . No se utilizan para la HTA los diuréticos ahorradores de potasio.
Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más
rápido tras la ingesta de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los
diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o hipopotasemia, que
obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar
suplementos de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutas ricas en
potasio (naranja, plátano) para corregir los déficits de potasio causados por
diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de
potasio será menor.
Indicaciones de los diuréticos:
•HTA por exceso de volumen
•HTA del anciano
•Hipertensión dependiente de la dieta- obesidad
•En HTA con insuficiencia cardiaca.
Clasificación de los Diuréticos, dosis y duración de su acción
Grupo Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración de la
acción (h)
TIACIDAS Clorotiacida 125-500 6-12
Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
Clortalidona 12,5-50 24-48
Indapamida 1,25-5 24
Metolazona 0,5-10 24
Bendroflumetiacida 2,5-5 24

5. DIURÉTICOS DE ASA Furosemida 20-480 8-12
Ácido etacrínico 25-100 12
Bumetanida 0,5-5 8-12
Piretanida 3-6 6-8
AHORRADORES DE POTASIO
Espironolactona 25-100 8-24
Triamtereno 50-150 12-24
Amilorida 5-10 12-24
BETABLOQUEANTES
Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular
el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más
despacio y con menos fuerza.
Efectos de los de los betabloqueantes en la hipertensión arterial
•Reducen el gasto cardíaco
•Reducen el volumen sistólico
•Reducen la frecuencia cardíaca
•Inhiben la secreción de renina
•Poseen efecto antisimpático central
•Estimulan la producción de cininas
•Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial
•Pueden producir una sensación de fatiga, disminuyen la capacidad de hacer
ejercicio, impotencia, producen asma, cansancio y letargia que limita
mucho su uso.

6. •Algunos de ellos pueden disminuir los niveles del colesterol "bueno" o HDL.
•Están más indicados en los casos de HTA con taquicardia, en cardiopatía
isquémica, en la asociada a migraña y glaucoma.
Clasificación de los betabloqueantes
Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración (h)
Atenolol 25-100 24
Bisoprolol 5-20 24
Metoprolol 5-200 12-24
Nadolol. 20-240 24
Oxprenolol 30-240 8-12
Propranolol 40-240 8-12
Timolol 20-40 8-12
Labetalol 200-1200 8-12
Carvedilol 50-50 12-24
CALCIO - ANTAGONISTAS
Los bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las
células. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse,
disminuyen la contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares
periféricas.
Como efectos secundarios se deben describir los edemas maleolares, el rubor
facial y cefalea, la hipotensión ortostática, el estreñimiento y las bradicardias.
Indicaciones principales de los antagonistas del calcio.
•Hipertensión arterial con isquemia coronaria
•HTA con extrasístoles ventriculares
•HTA con fibrilación auricular

7. •HTA con Taquicardias paroxísticas supraventriculares
•Clasificación de los calcioantagonistas
•Dosis y duración de la acción
Grupo subgrupo Nombre genérico Dosis (mg/día)
Duración de la acción (h)
DIHIDROPIRIDINAS 1 generación Nifedipino 30-120
8
2 generación 1.Amlodipino 2,5-10
24
2.Felodipino 5-40
24
3.Nitrendipino 10-40
24
4.Lacidipino 4
24
5.Nicardipino 20-40
12-16
6.Isradipino 25
12-16
BENZOTIACEPINAS Diltiacem 90-360
8
FENILALQUILAMINAS Verapamilo 80-480
8
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSIA (IECAS)
Como los anteriores, disminuyen la tendencia de las arterias pequeñas a

8. estrecharse, pero por un mecanismo distinto. Impiden que se genere un
producto del organismo que se llama angiotensina II, y sin el cual no se puede
producir la renina (que eleva la TA y estrecha los vasos).
Indicaciones de los IECAs son :
•HTA esencial
•HTA con complicaciones diabetes o hipercolesterolemia
•HTA con Insuficiencia cardiaca congestiva o mala función ventricular
•HTA con alteraciones o mala función renal
•Los efectos secundarios que más se describen son, la tos, la hipotensión,
cefaleas, edema angioneurótico, exantemas en la piel, y la elevación de la
urea.
Clasificación con dosis y duración de la acción de los IECAs.
Grupo Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración de la
acción (h)
Grupo sulhidrido Captopril 12,5-150 6-12
Grupo carboxilo Enalapril 5-40 12-24
Benazepril 10-20 10-20
Cilazapril 2,5-5 12-24
Lisinopril 5-40 12-24
Perindopril 2-16 12-24
Quinapril 5-80 12-24
Ramipril 2,5-5 12-24
Trandolapril 2,5-5 12-24
Grupo fosfonilo Fosinopril 5-40 12-24

9. OTROS MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Vasodilatadores.(Hidralazina, Minoxidilo, Diazóxido, Nitroprusiato sódico)
Producen la dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura
lisa (relajan). Esta dilatación origina taquicardia refleja y retención salina por lo
que se suelen utilizar asociados a un diurético y un Betabloqueante que
contrarrestan dichos efectos.
La hidrazalina se usa como tercer fármaco en hipertensión. Se debe tener
cuidado con la dosis. Si ésta es mayor de 200 mg existe el riesgo de un
síndrome similar al lupus eritematoso.
El minoxidilo produce hipertricosis (aumento del vello), pero es eficaz en muchos
casos refractarios a otro tratamiento.
El nitroprusiato sódico y el diazóxido se emplean exclusivamente en crisis
hipertensas.Para la HTA severa se han utilizado Hidralazina y Diazóxido. El
Nitroprusiato se usa en situaciones de urgencia (Crisis hipertensivas), cuando
una TA extremadamente alta puede poner en peligro la vida.
Alcaloides totales, Reserpina, Bietaserpina.
Su efecto se basa en el vaciamiento de los depósitos de catecolaminas
(mediadores de la respuesta nerviosa autónoma- involuntaria ) a nivel central y
periférico.
Se suelen usar siempre asociados a diuréticos, por lo que suelen tener efectos
secundarios a nivel gastrointestinal y del S.N.C. (depresión). Se usan bastante
en ancianos (no se pierde demasiado su efecto por su toma irregular y son una
sola dosis al día).
La reserpina, la rauwolfia, la guanetidina, y algunos alcaloides son otras
sustancias empleadas. Cada una de ellas tiene situaciones que la hacen útil y
otras que limitan sus uso
DEMENCIA DE ALZHAIMER:La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer
es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de

10. Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en
los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora
de Amiloide, APP), con una edad de presentación generalmente anterior a los 65
años.
PATOLOGIAS
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva,
bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar
luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la
lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición
tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides, figura de la
derecha) como intracelulares.
El elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína β-
amiloide, que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y las
placas neuríticas, estas últimas con núcleo denso y presencia de neuritas
distróficas β-APP+ (proteína precursora de β-Amiloide inmunopositiva). El β-
amiloide se produce por una escisión anómala de la APP (proteína precursora
de amiloide). Cuando la APP es escindida por la α-secretasa, que es la vía
normal, el producto resultante es un péptido soluble, eliminado después por el
organismo con facilidad.
Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escición consecutiva de la
APP por parte de la β-secretasa primero, y de la γ-secretasa después,
formándose entonces el péptido β-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan
a su exterior. A continuación, las células de la glía (astrocitos y microglía)
intentan sin éxito la eliminación del β-amiloide, generándose un proceso
inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide, contribuye a
lesionar a las neuronas.
En cuanto a los depósitos intracelulares, constituyen la degeneración
neurofibrilar, cuyo principal componente es la proteína tau (τ). La proteína τ
normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los
microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad
de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una
hiperfosforilación anómala de la proteína τ, desensamblándose el citoesqueleto y
dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la formación de los ovillos
neurofibrilares.

11. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden
encontrar también en el cerebro de ancianos sanos, y lo que en realidad marca
el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización, correlacionándose
su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.
SINTOMAS:
•Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
•Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
•Problemas con el lenguaje.
•Desorientación en tiempo y lugar.
•Juicio pobre o disminuido.
•Problemas con el pensamiento abstracto.
•Cosas colocadas en lugares erróneos.
•Cambios en el humor o en el comportamiento.
•Cambios en la personalidad.
•Pérdida de iniciativa.
DIAGNOSTICO:
Los criterios diagnósticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR
(Texto revisado de la cuarta edición del manual diagnóstico y estadístico de
la Asociación Americana de Psiquiatría) o los criterios actualizados en 2011
de la demencia debida a enfermedad de Alzheimer probable del National
Institute on Aging y la Alzheimer's Association (NIA–AA, que sustituyen a los
del NINCDS-ADRDA, National Institute of Neurologic, Communicative
Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders
Association) deberían ser los utilizados de manera rutinaria para la
enfermedad de Alzheimer.
Se practican las siguientes pruebas de forma rutinaria:
•Determinaciones En Sangre Y Orina
•Pruebas De Imagen
•Puncion Lumbar
•Electrocardiograma
•Radiologia Simple De Torax
TRATAMIENTOS Y MEDICAMENTOS
A. Tratamiento específico
Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos

12. significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando
que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin
embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la
magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7
meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos
cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales.
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara
entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los
perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están
autorizados para su uso clínico por la Food and Drug Administration (FDA) la
tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la rivastigmina y la galantamina
(escritos aquí por orden de aparición en el mercado).
Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores
NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que
fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea
la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando
existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento
del magnesio.
La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y
por la FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de
manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves
(estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero
ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos
leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener
efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que
lo corroboren.
Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto
retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000
unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis
de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los
pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse
simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno
de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.
Prednisona y estrógenos: Pese a que varios estudios epidemiológicos
sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer
por parte de esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos
llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.

13. Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989
personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de
Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor
incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los
sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con
antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido
especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la
beta-secretasa.
Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una
menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de
Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento
para controlar su colesterol. De aquí podría deducirse también un efecto de
la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar
que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la
Proteína Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión
Anual de la A.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002,
realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación
estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor
incidencia de enfermedad de Alzheimer.
Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en
los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser
menor que la típica obtenida con los anticolinesterásicos.
B. Tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales
Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer (ansiedad,
depresión, agitación, trastornos del sueño, etc.) obligan a valorar
profundamente al paciente antes de prescribir ningún medicamento, pues
muy frecuentemente son secundarios a causas orgánicas, desde un dolor
cuya cualidad y localización no nos sabe describir el enfermo, hasta un
simple estreñimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal
resolvería también el trastorno psicológico o conductual.
Deberían utilizarse antipsicóticos para tratar la agitación o la psicosis en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulación del
entorno. Los agentes atípicos (como la risperidona, la quetiapina o la
olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con los agentes
tradicionales como el haloperidol.
Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de
ictus y muerte entre los ancianos con edad muy avanzada y demencia

14. tratados con algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las
dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo necesario. En los
pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con inhibidores de la
colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicóticos que
en los no tratados.
En el tratamiento de la depresión en individuos con demencia puede
considerarse el uso de antidepresivos como los inhibidores de recaptación de
la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina…), mejor tolerados que la
amitriptilina, que tiene efecto anticolinérgico. En cualquier caso el perfil de
efectos colaterales guiará la elección del agente más idóneo para cada
paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinérgico
alguno, puede ser muy útil, especialmente cuando a la depresión se asocian
agitación e inquietud.
La ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos, siendo preferibles los de
acción corta (como el alprazolam) a los de acción intermedia (como el
bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar además al
efecto de los anticolinesterásicos que se hayan podido empezar a administrar
al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya mejoren estos trastornos en
estos pacientes. Los ansiolíticos se deben utilizar solamente durante cortos
períodos de tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los
de acción más prolongada.
Los trastornos del sueño pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el
lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o
bien con algún neuroléptico (como la levomepromazina, que es una
fenotiazina).
C. Tratamiento no farmacológico
Las medidas generales de tratamiento no farmacológico de las demencias
son también de aplicación en la enfermedad de Alzheimer.