El documento describe los marcadores bioquímicos utilizados para diagnosticar un infarto agudo al miocardio, incluyendo la mioglobina, creatina kinasa total y fracción MB, troponinas y lactato deshidrogenasa. Explica los tiempos de elevación, picos y vida media de cada marcador, así como las condiciones que pueden causar aumentos.

1. Perfil cardiaco
Dra.Vivian Antezana
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2. Infarto agudo al miocardio IAM
• La OMS ha definido, el Infarto, al cumplimiento de 2 de los
3 criterios que se exponen a continuación:
- Criterio clínico de dolor torácico, característico de
Isquemia Miocárdica
- Criterios electrocardiográficos
- Criterios de proteínas enzimáticas, liberadas por el
miocardio dañado: CK Total, CK-MB y LDH
• Un porcentaje de los pacientes con IAM no presentan
sintomatología (sobre todo, diabéticos o personas
mayores), la sintomatología es atípica, con dolores
referenciados a otros órganos
• El ECG de algunos pacientes con IAM es normal, muestran
tan solo cambios específicos de repolarización
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3. Infarto agudo al miocardio IAM
• El IAM esta englobado en la enfermedad cardiopatía
isquémica (manifestación más grave), incluye angina de
pecho, el IAM y la muerte súbita
• Fisiopatología: ateroesclerosis causa en el 90% de los
casos, este es un proceso inflamatorio crónico de las capas
íntimas y media de las arterias (consiste en acumulación de
lipoproteínas ricas en colesterol y triglicéridos, lipoproteínas
de densidad baja e intermedia)
• Principales factores de riesgo para la ateroesclerosis:
dislipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus y la hipertensión
arterial sistémica, además del factor hereditario, otros
menores o secundarios: obesidad, sedentarismo y el estrés
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4. Cuadro clínico
• El síntoma eje lo constituye el dolor del tipo anginoso que
se prolonga a más de 20 minutos y habitualmente de
mayor intensidad acompañado de síntomas
neurovegetativos del tipo de sudoración fría, sensación de
angustia y de muerte
• En un tercio este síntoma puede estar ausente o ser
menos relevante (en pacientes ancianos y en diabéticos),
en quienes la manifestación puede ser de insuficiencia
cardiaca aguda, bloqueos aurículoventriculares, crisis de
taquicardia paroxística
Infarto agudo al miocardio IAM
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5. Cuadro clínico
• Puede ser también asintomático siendo pesquisado
posteriormente como un hallazgo en el
electrocardiograma o ecocardiograma
• Ocasionalmente existen síntomas prodrómicos que
pueden presentarse algunos días o semanas previas
al cuadro agudo, o manifestarse después de un
cuadro de angina inestable como ocurre en el 10-20%
de los casos
• Otros síntomas presentes son los vómitos, náuseas,
debilidad, mareos, vértigos, palpitaciones
Infarto agudo al miocardio IAM
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6. Marcadores bioquímicos cardiacos
• La "muerte celular", va a dar lugar a la liberación a la circulación
sanguínea de las sustancias contenidas en el interior del cardiocito:
Mioglobina, Troponinas cardíacas T e I, CK Total, CK-MB, LDH y
otras
• El diagnóstico de IAM, vendrá dado por la elevación en sangre de
Marcadores Bioquímicos Cardíacos (MABI) sensibles y específicos
(fundamentalmente: Troponina y CK-MB "masa") en una situación
clínica de Isquemia Aguda
• Si las cifras de los Biomarcadores Miocárdicos están elevadas, en
un contexto no isquémico, se deberá pensar en otros procesos que
pueden producir daño miocárdico, más o menos severo, como la
miocarditis y la miopericarditis
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7. Marcadores de daño miocárdico
• Los MABIs son los que evidencian el daño de la célula
miocárdica
• Entre ellos se reconocen los marcadores clásicamente
utilizados y ampliamente conocidos como:
- creatinfosfokinasa (CPK)
- lactato deshidrogenasa (LDH) y la
- transaminasa glutámico-oxalacético (GOT)
indicadores más específicos de lesión miocítica, como:
- fracción MB de la creatinkinasa (CK-MB)
- la mioglobina
- las troponinas cardíacas
• En orden de relevancia se incluyen: troponinas, CK-MB
masa, CK-MB y CPK
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8. Mioglobina
• Es una proteína heme con un peso molecular de 17,800
• Se encuentra presente en músculo cardiaco y esquelético
(específica como marcador de lesión miocárdica)
• Esta es liberada rápidamente y se puede detectar en el suero a las
2 horas de iniciado un infarto (tiene una vida media de 10 minutos)
• En caso de que la mioglobina se utilice como marcador único, se
deben obtener 2 muestras de sangre, con una separación de 2
horas, para lograr una sensibilidad-especificidad
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Marcador Peso
molecular
(daltons)
Valor
referencial
Tiempo
de
elevación
Tiempo
pico
Vida
media
Regreso a
[ ] basal
Toma de
muestra
Métodos
Mioglobina 17,800 <90 ng/mL 2-3 h 6-7 h 10 min 24 h 2-3 h de
inicio
del
dolor
Quimiolumini
scencia,
Inmunoturbidi
metría, RIA.

9. Creatina kinasa
• Enzima intracelular localizada en mayor proporción en músculo
cardiaco y esquelético y también en cerebro
• Función principal es catalizar la transferencia de fosfato de alta
energía entre creatina y fosfocreatina, entre ADP y ATP
• El aumento en la actividad sérica es indicio de lesión celular
• En el caso de infarto agudo de miocardio (IAM) la actividad sérica
empieza a aumentar entre 2 y 6 horas después de producido y
alcanza un máximo después de 18 a 24 horas
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10. Creatina kinasa
• Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite
superior normal, por lo que es la prueba mas sensible para
el diagnóstico de IAM
• Método colorimétrico para la determinación de la actividad
de creatina kinasa en suero
• Muestra: suero
• Intervalos de referencia:
Adultos: 0 – 50 U/l
recién nacidos: hasta 100 U/l (a partir del 3er mes tiende a
los valores del adulto)
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11. Creatina kinasa
Interferencias y precauciones
• Los citratos, fluoruros y EDTA inhiben la actividad
enzimática
• No se observan interferencias por hemólisis ligera
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12. Creatina kinasa
Interpretación de resultados
La CK total se encuentra elevada en:
• Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado, congénitas y
adquiridas, tales como: distrofia muscular progresiva o
enfermedad de Duchenne, esclerosis lateral amiotrófica,
polimiositis, rabdomiolisis aguda, quemaduras térmicas y
eléctricas, traumatismo muscular, ejercicio prolongado o
severo, maniobras fisioterapéuticas (elevación transitoria) y
estado epiléptico, síndromes convulsivos, inmovilización
prolongada
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13. Creatina kinasa
Interpretación de resultados
La CK total se encuentra elevada en:
• La cirugía (pos-operatorio)
• En Parkinson, accidente cerebro – vascular (ACV)
• En el hipotiroidismo cardiogénico: la actividad de la CK
demuestra una relación inversa con la actividad tiroidea
(primero la CK-MM y luego la CK-MB)
• En alcoholismo agudo, especialmente sí aparece "delirium
tremens"
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14. Creatina kinasa
Interpretación de resultados
La CK total se encuentra elevada en:
• En las últimas semanas del embarazo
•
• En la hipertermia maligna
• En enfermedades del corazón: miocarditis severa, infarto
agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnóstico,
especialmente su fracción MB. Es acentuado sí existe
choque cardiogénico
• Dosis elevadas o inadecuadas de estatinas, o en
combinación con otros fármacos hipolipemiantes, producen
destrucción muscular y aumentos de la CK Total
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15. Creatina kinasa
Interpretación de resultados
La CK Total se encuentra ligeramente aumentada en:
• Inyecciones intramusculares (se normaliza a las 48 horas
de cesar las inyecciones)
• Espasmos musculares
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Marcador Peso
molecular
(daltons)
Valor
referencial
Tiempo
de
elevación
Tiempo
pico
Vida
media
Regreso a
[ ] basal
Toma de
muestra
Métodos
CK total 87,000 H: 45-170 U/l
M: 35-145 U/l
(37ºC)
4-6 h 24 h 24 h 72-96 h Cada 12 h
x 3 días
Cinético

16. CK - MB
• La Creatin Kinasa (CK) es una enzima intramuscular constituida
por una subunidad M (músculo) y otra subunidad B (brain=
cerebro) que se combinan dando lugar a las isoenzimas CK-MM
(muscular), CK-BB (cerebral) y CK-MB (miocárdica)
• La elevación sérica de CK y de CK-MB constituye un indicador de
injuria de miocardio
• Luego del IAM, en aproximadamente el 55 % de los casos, el pico
máximo de elevación de CK y CK-MB se produce en forma
simultánea, mientras que en el 45% de los casos la elevación
máxima de CK-MB precede a la de CK total
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17. CK - MB
• Método UV de doble sensibilidad (DS) para la
determinación de la isoenzima MB de Creatina Kinasa en
suero o plasma
• Muestra: suero o plasma (con heparina o EDTA)
Interferencias y precauciones
• Sueros con hemólisis visible o intensa, producen valores
falsamente aumentados (no deben ser usados)
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18. CK - MB
Interpretación de resultados
• Es el patrón para el diagnóstico del Infarto de miocardio por su
alta especificidad
• Sus incrementos ocurren de 4 a 6 horas de iniciado el infarto,
el diagnóstico definitivo requiere tomar una segunda muestra
10 o 12 horas más tarde
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19. CK - MB
Interpretación de resultados
• Debido a su alta especificidad para el diagnostico de lesión
miocárdica, su sola medición puede ser suficiente
• En el suero hay rápida elevación, llegando a su nivel máximo
entre 10 y 24 horas, para desaparecer en 36 a 48 horas,
tomándose en cuenta para la interpretación en los enfermos
con infarto del miocardio
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Marcador Peso
molecular
(daltons)
Valor
referencial
Tiempo
de
elevación
Tiempo
pico
Vida
media
Regreso a
[ ] basal
Toma de
muestra
Métodos
CK-MB 86,000 < 25 U/l
(37ºC)
3-6 h 18-24 h 12 h 48-72 Cada 12 h
x 3 días
Cinético-
inmunoinhi
bición
ELISA

20. Troponinas
• Son proteínas reguladoras de la contracción del músculo estriado
• Están formadas por un complejo de 3 subunidades:
troponina C (TnC), Troponina I (TnI) y troponina T (TnT)
• No se encuentran en la circulación en circunstancias normales,
por lo que su valor de referencia es cercano a cero y su
elevación generalmente es mayor a 20 veces, lo cual permite la
detección incluso de lesiones miocárdicas pequeñas
• Aumenta a partir de las 4 horas de iniciado el dolor y persisten
elevadas por varios días, la TnI por 7 días y la TnT por 10 a 14
días
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21. Lactato Deshidrogenasa LDH
• Enzima que se encuentra presente en muchos tejidos:
hígado, pulmón, riñón, músculo esquelético y cardiaco,
neoplasias
• Se conocen 5 isoenzimas numeradas por su rapidez de
migración electroforética
• En el miocardio mas abunda la DHL1
• La determinación de la actividad de lactato deshidrogenasa
(LDH) en suero, tiene variedad de aplicaciones clínicas
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Tipo
(isoenzima)
Composición
(tetrámeros)
Localización
LDH 1 HHHH Miocardio, eritrocito, riñón, páncreas
LDH 2 HHHM Miocardio, eritrocito, riñón, pulmón
LDH 3 HHMM Pulmón, páncreas, leucocitos, plaquetas
LDH 4 HMMM
Riñones, páncreas, músculo esquelético, placenta
LDH 5 MMMM
Hígado, músculo esquelético, tejido neoplásico

22. Lactato Deshidrogenasa LDH
• En el caso de IAM la actividad de LDH total (junto con las de
CK y GOT) constituye un elemento importante de diagnóstico,
la misma empieza a aumentar de 12 a 24 horas después de
producido el infarto, alcanza un pico entre las 48 – 72 horas y
permanece elevada hasta el séptimo o décimo día
• Se registra un aumento en la actividad de la LDH total en
pacientes con necrosis hepática (producida por agentes
tóxicos o por infecciones agudas como hepatitis viral) y
acompañado por necrosis tubular renal, pielonefritis
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23. Lactato Deshidrogenasa LDH
• Método colorimétrico para la determinación de la actividad de
lactato deshidrogenasa (LDH) en suero
• Muestra: Suero
• Valores de referencia:
Ldh= 200 – 500 UK/100 ml (60 – 150 Ul/l)
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24. Lactato Deshidrogenasa LDH
Interferencias y precauciones
• La hemólisis moderada interfiere debido a la liberación de la
enzima de los GR y plaquetas
• La temperatura y el tiempo de incubación son críticos, por
cada grado de temperatura la variación es aproximadamente
del 7 % en mas o menos
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25. Lactato Deshidrogenasa LDH
Interpretación de los resultados
Puede experimentar elevaciones en su concentración en los
siguientes casos:
• Infarto de miocardio
• En cáncer diseminado, linfomas
• Distrofia muscular progresiva
• Hepatitis aguda con ictericia, a veces en procesos hepáticos
crónicos, tb en hepatitis agudas anictéricas
• En accidentes cerebrovasculares
• En diversas infecciones: malaria, neumonía, SIDA, especialmente
si coexiste tuberculosis, en la infección por toxoplasma
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26. 26
Marcador Peso
molecular
(daltons)
Valor
referencial
Tiempo
de
elevación
Tiempo
pico
Vida media Regreso
a
[ ] basal
Toma de
muestra
Métodos
LDH 135,000 230-460 U/l
(37ºC)
19 h 48-72 h 113 ± 60 h 14 d 1 vez-24 h
después
Cinético

27. Transaminasa Glutámica Oxalacética
(GOT)
• Enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza
la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α-
cetoglutarato
• Aumenta su concentración en torno a 6 veces el valor máximo
referencial, dependiendo de la extensión de la lesión
• No es específica del miocardio y no aparece en la circulación de
forma precoz, su cinética es similar a otros marcadores cardiacos
Marcador Peso
molecular
(daltons)
Valor
referencial
Tiempo de
elevación
Tiempo
pico
Vida
media
Regreso a
[ ] basal
Toma de
muestra
Métodos
GOT 93,000 5-35 U/l 6-8 h 24-36 h 17 h 4-5 d 1 vez-24 h
después
Cinético
Colorimétrico

28. “Podríamos decir que la mitad de los
problemas en esta vida
comienza cuando somos
muy rápidos en decir si,
y demasiado lentos en decir no”
¿Ves a un hombre precipitado en sus palabras? Más
esperanza hay para el necio que para él
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