Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento presenta un resumen sobre hipertiroidismo y tirototoxicosis. Define estas condiciones como un exceso de hormonas tiroideas, y describe sus causas principales como la hiperactividad de la glándula tiroides o la ingesta excesiva de hormonas. Explica los síntomas clínicos más comunes y los métodos de diagnóstico, incluidas las pruebas de laboratorio y la gammagrafía. Finalmente, resume los principales tratamientos como la farmacoterapia, la terapia con yodo radiactivo y la cir
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
Este documento describe el hipertiroidismo y la tirotoxicosis. Explica que el hipertiroidismo se produce por niveles inapropiadamente altos de hormona tiroidea y que sus principales causas son la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico. Detalla el abordaje diagnóstico, incluyendo la historia clínica, pruebas de función tiroidea, anticuerpos antitiroideos, ultrasonido de tiroides y gammagrafía. Finalmente, resume las opciones de tratamiento como medidas
El documento describe el hipotiroidismo, definido como un trastorno causado por la insuficiente actividad hormonal tiroidea. Explica que puede ser primario, secundario o terciario, y describe su clasificación, epidemiología, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento con levotiroxina. El hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta más a las mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
Este documento resume las principales consideraciones en el manejo de nódulos tiroideos. Explica que los nódulos son comunes y que el objetivo es determinar su benignidad o malignidad. Detalla los pasos en el abordaje diagnóstico, incluyendo la evaluación clínica, exámenes de función tiroidea, ecografía, gammagrafía y citología por aspiración con aguja fina. La citología por aspiración con aguja fina es el método más efectivo para distinguir entre nódulos benignos y malign
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento presenta un resumen sobre hipertiroidismo y tirototoxicosis. Define estas condiciones como un exceso de hormonas tiroideas, y describe sus causas principales como la hiperactividad de la glándula tiroides o la ingesta excesiva de hormonas. Explica los síntomas clínicos más comunes y los métodos de diagnóstico, incluidas las pruebas de laboratorio y la gammagrafía. Finalmente, resume los principales tratamientos como la farmacoterapia, la terapia con yodo radiactivo y la cir
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
Este documento describe el hipertiroidismo y la tirotoxicosis. Explica que el hipertiroidismo se produce por niveles inapropiadamente altos de hormona tiroidea y que sus principales causas son la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico. Detalla el abordaje diagnóstico, incluyendo la historia clínica, pruebas de función tiroidea, anticuerpos antitiroideos, ultrasonido de tiroides y gammagrafía. Finalmente, resume las opciones de tratamiento como medidas
El documento describe el hipotiroidismo, definido como un trastorno causado por la insuficiente actividad hormonal tiroidea. Explica que puede ser primario, secundario o terciario, y describe su clasificación, epidemiología, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento con levotiroxina. El hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta más a las mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
Este documento resume las principales consideraciones en el manejo de nódulos tiroideos. Explica que los nódulos son comunes y que el objetivo es determinar su benignidad o malignidad. Detalla los pasos en el abordaje diagnóstico, incluyendo la evaluación clínica, exámenes de función tiroidea, ecografía, gammagrafía y citología por aspiración con aguja fina. La citología por aspiración con aguja fina es el método más efectivo para distinguir entre nódulos benignos y malign
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
El documento proporciona información sobre las enfermedades de la tiroides, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis. Describe las causas, síntomas y tratamiento del hipotiroidismo primario, y explica diferentes tipos de tiroiditis como la crónica de Hashimoto, subaguda y postparto. También cubre las características de la enfermedad de Graves y otros tipos de hipertiroidismo.
Este documento contiene información sobre la anatomía, etiología, clasificación, diagnóstico y estadios evolutivos de los nódulos tiroideos. Describe la anatomía de la glándula tiroides y factores de riesgo para desarrollar nódulos. Explica que los nódulos pueden ser clasificados como funcionales o no funcionales, benignos, indeterminados o malignos, y detalla los métodos de diagnóstico como ultrasonido, gammagrafía y biopsia con aguja fina. Además,
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
Los hiperpituitairismos se producen por un exceso de secreción de hormonas hipofisarias y se clasifican en acromegalia, hiperprolactinemia, enfermedad de Cushing, adenomas productores de gonadotropina y adenomas secretores de tirotropina. La acromegalia se debe a la hipersecreción de GH y causa manifestaciones como crecimiento anormal de partes blandas y riesgo cardiovascular elevado. El tratamiento incluye cirugía transesfenoidal, análogos de somatostatina y agonistas dopamin
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
El documento proporciona información sobre hipotiroidismo e hipertiroidismo. Describe que el hipotiroidismo se produce por una carencia de hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo es causado por una producción excesiva de las mismas. Explica los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, señalando que el hipotiroidismo se trata mediante suplementación hormonal y el hipertiroidismo puede tratarse a través de medicamentos, yodo radiactivo o cirugía.
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Este paciente presenta un hipotiroidismo subclínico autoinmune no tratado, con un aumento de peso asociado. Se solicitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.
El documento resume la historia, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento del hipertiroidismo. Robert Graves informó los primeros casos en 1835. Se describen las hormonas tiroideas, la localización de la glándula tiroides y las definiciones de tirotoxicosis e hipertiroidismo. Se explican las causas, manifestaciones, evaluación de laboratorio y tratamiento del hipertiroidismo.
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
Este documento trata sobre el hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como una tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Describe los síntomas como calor, sudoración, pérdida de peso y palpitaciones. Explica que el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para medir los niveles de TSH, T4 libre y T3 libre. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
Los hiperpituitarismos son consecuencia de un exceso de secreción de hormonas hipofisarias. Los más frecuentes son la acromegalia, hiperprolactinemia y enfermedad de Cushing, causados por adenomas productores de hormona del crecimiento, prolactina y corticotropina respectivamente. El diagnóstico y tratamiento depende de la hormona en exceso, pudiendo incluir cirugía transesfenoidal, radioterapia o fármacos.
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
El documento describe la crisis tirotóxica tormenta tiroidea, sus causas, presentación clínica y tratamiento. Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves, tiroiditis subaguda y bocio multinodular tóxico. Los síntomas van desde leves a graves como alteraciones del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en niveles elevados de hormonas tiroideas y criterios clínicos. El tratamiento consiste en controlar la glándula tiroides con anti-tiroideos y yoduros, y bloque
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis. La tiroiditis subaguda es la causa más común de dolor tiroideo y afecta principalmente a mujeres jóvenes. Puede ser causada por una infección viral y cursa con tirotoxicosis, eutiroidismo e hipotiroidismo. La tiroiditis aguda infecciosa es rara y caracterizada por dolor tiroideo unilateral agudo y fiebre. La tiroiditis silente y postparto son indoloras y causan tirotoxicosis debido al daño autoinmune a los folículos t
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Tiroides, Embriologia, Anatomía, Fisiología, Trastornos Tiroideos y Abordaje ...Criz Donate
El documento describe la anatomía, embriología, fisiología y anomalías del desarrollo de la glándula tiroides. En particular, se detalla el origen embriológico de la tiroides, la irrigación sanguínea y nerviosa de la glándula, la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, y algunas anomalías congénitas como el quiste del conducto tirogloso y la tiroides ectópica.
Este documento proporciona una descripción general del hipotiroidismo, incluyendo sus definiciones, etiologías, síntomas, estudios de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El hipotiroidismo se produce por una deficiencia de la hormona tiroidea y puede ser primario o secundario. Los síntomas incluyen aumento de peso, intolerancia al frío, piel seca y bradicardia. El diagnóstico se basa en los niveles de TSH y T4. El tratamiento consiste generalmente en la administra
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
El documento proporciona información sobre las enfermedades de la tiroides, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis. Describe las causas, síntomas y tratamiento del hipotiroidismo primario, y explica diferentes tipos de tiroiditis como la crónica de Hashimoto, subaguda y postparto. También cubre las características de la enfermedad de Graves y otros tipos de hipertiroidismo.
Este documento contiene información sobre la anatomía, etiología, clasificación, diagnóstico y estadios evolutivos de los nódulos tiroideos. Describe la anatomía de la glándula tiroides y factores de riesgo para desarrollar nódulos. Explica que los nódulos pueden ser clasificados como funcionales o no funcionales, benignos, indeterminados o malignos, y detalla los métodos de diagnóstico como ultrasonido, gammagrafía y biopsia con aguja fina. Además,
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
Los hiperpituitairismos se producen por un exceso de secreción de hormonas hipofisarias y se clasifican en acromegalia, hiperprolactinemia, enfermedad de Cushing, adenomas productores de gonadotropina y adenomas secretores de tirotropina. La acromegalia se debe a la hipersecreción de GH y causa manifestaciones como crecimiento anormal de partes blandas y riesgo cardiovascular elevado. El tratamiento incluye cirugía transesfenoidal, análogos de somatostatina y agonistas dopamin
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
El documento proporciona información sobre hipotiroidismo e hipertiroidismo. Describe que el hipotiroidismo se produce por una carencia de hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo es causado por una producción excesiva de las mismas. Explica los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, señalando que el hipotiroidismo se trata mediante suplementación hormonal y el hipertiroidismo puede tratarse a través de medicamentos, yodo radiactivo o cirugía.
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Este paciente presenta un hipotiroidismo subclínico autoinmune no tratado, con un aumento de peso asociado. Se solicitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.
El documento resume la historia, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento del hipertiroidismo. Robert Graves informó los primeros casos en 1835. Se describen las hormonas tiroideas, la localización de la glándula tiroides y las definiciones de tirotoxicosis e hipertiroidismo. Se explican las causas, manifestaciones, evaluación de laboratorio y tratamiento del hipertiroidismo.
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
Este documento trata sobre el hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como una tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Describe los síntomas como calor, sudoración, pérdida de peso y palpitaciones. Explica que el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para medir los niveles de TSH, T4 libre y T3 libre. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
Los hiperpituitarismos son consecuencia de un exceso de secreción de hormonas hipofisarias. Los más frecuentes son la acromegalia, hiperprolactinemia y enfermedad de Cushing, causados por adenomas productores de hormona del crecimiento, prolactina y corticotropina respectivamente. El diagnóstico y tratamiento depende de la hormona en exceso, pudiendo incluir cirugía transesfenoidal, radioterapia o fármacos.
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
El documento describe la crisis tirotóxica tormenta tiroidea, sus causas, presentación clínica y tratamiento. Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves, tiroiditis subaguda y bocio multinodular tóxico. Los síntomas van desde leves a graves como alteraciones del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en niveles elevados de hormonas tiroideas y criterios clínicos. El tratamiento consiste en controlar la glándula tiroides con anti-tiroideos y yoduros, y bloque
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis. La tiroiditis subaguda es la causa más común de dolor tiroideo y afecta principalmente a mujeres jóvenes. Puede ser causada por una infección viral y cursa con tirotoxicosis, eutiroidismo e hipotiroidismo. La tiroiditis aguda infecciosa es rara y caracterizada por dolor tiroideo unilateral agudo y fiebre. La tiroiditis silente y postparto son indoloras y causan tirotoxicosis debido al daño autoinmune a los folículos t
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Tiroides, Embriologia, Anatomía, Fisiología, Trastornos Tiroideos y Abordaje ...Criz Donate
El documento describe la anatomía, embriología, fisiología y anomalías del desarrollo de la glándula tiroides. En particular, se detalla el origen embriológico de la tiroides, la irrigación sanguínea y nerviosa de la glándula, la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, y algunas anomalías congénitas como el quiste del conducto tirogloso y la tiroides ectópica.
Este documento proporciona una descripción general del hipotiroidismo, incluyendo sus definiciones, etiologías, síntomas, estudios de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El hipotiroidismo se produce por una deficiencia de la hormona tiroidea y puede ser primario o secundario. Los síntomas incluyen aumento de peso, intolerancia al frío, piel seca y bradicardia. El diagnóstico se basa en los niveles de TSH y T4. El tratamiento consiste generalmente en la administra
Trabajo sobre la glándula tiroides, su anatomía, fisiología y un pequeño resumen de las manifestaciones clínicas que se producen con la disminución o el aumento de su secreción.
Este documento describe el hipotiroidismo congénito. Explica que se debe a una producción deficiente de hormonas tiroideas a nivel tisular, y puede ser causado por factores prenatales o postnatales. Describe los diferentes tipos según la localización de la deficiencia, las manifestaciones clínicas, los hallazgos específicos, el tamizaje neonatal, el seguimiento médico incluyendo exámenes y el tratamiento con levotiroxina.
El documento define el hipertiroidismo como un aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea por la glándula tiroides, lo que expone a los órganos a grandes cantidades de hormona y causa cambios metabólicos. Las principales causas de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves, el tumor hipofisario productor de TSH, el adenoma tóxico y el carcinoma folicular de tiroides. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio que miden los niveles de hormonas tiro
Este documento resume la anatomía, conceptos, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo e hipotiroidismo. Describe la glándula tiroides y sus hormonas. Explica las causas del hipertiroidismo como adenomas y tiroiditis, así como sus manifestaciones clínicas como intolerancia al calor y taquicardia. También cubre el hipotiroidismo primario, secundario y terciario, sus síntomas como mixedema y bradicardia, y su tratamiento con lev
El documento trata sobre el hipotiroidismo congénito. Explica que es una condición causada por la deficiencia de hormona tiroidea que puede ocurrir durante el desarrollo fetal o neonatal. Detalla los síntomas, el diagnóstico, las complicaciones y el tratamiento con hormona tiroidea de por vida que es necesario para prevenir complicaciones neurológicas y otros problemas de salud.
El documento proporciona información general sobre hipotiroidismo. Describe que el hipotiroidismo causa una lentificación generalizada de los procesos metabólicos y puede causar retraso en el crecimiento y desarrollo en niños. También señala que la enfermedad de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado. Finalmente, explica que el tratamiento para el hipotiroidismo clínico implica el uso de levotiroxina, mientras que el hipotiroidismo subclínico o
La glándula tiroides secreta dos hormonas principales, la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), cuya producción está controlada por la tirotropina (TSH) de la hipófisis. La tiroides absorbe yodo de la sangre para sintetizar las hormonas tiroideas, las cuales se unen a proteínas en la sangre y afectan numerosos procesos fisiológicos como el metabolismo, crecimiento y función cardiovascular.
El documento describe la fisiopatología del hipertiroidismo. Brevemente, el hipertiroidismo se define como una hiperproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Las causas incluyen la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Los síntomas son inespecíficos e incluyen temblor, pérdida de peso y taquicardia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de TSH y altos de T3 y T4. El
El documento trata sobre el hipotiroidismo, una condición en la que la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Los síntomas incluyen fatiga, piel seca, depresión y estreñimiento. Las causas pueden ser enfermedades autoinmunes, hipotiroidismo congénito, cirugía de la tiroides, demasiado o muy poco yodo, o daño a la glándula pituitaria. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre como la prueba TSH. El tratamiento consiste
Este documento revisa los puntos clave sobre la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Explica que la prevalencia aumenta con la edad y es más común en mujeres, y que puede deberse a tiroiditis autoinmune, deficiencia de yodo, cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo. Describe los signos y síntomas del hipotiroidismo, como fatiga, aumento de peso, piel seca y alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales y neurológicas. El tratamiento consiste
La enfermedad de Graves es una patología autoinmune causada por la hipersecreción de hormonas tiroideas, lo que resulta en niveles elevados de T3 y T4 libres. Provoca hiperactividad de la glándula tiroides, exoftalmos y lesiones de la piel. El diagnóstico se basa en niveles anormales de TSH, T3 y T4. Otras pruebas como la captación de yodo radiactivo y anticuerpos antitiroglobulina también pueden estar alteradas.
El documento describe el sistema endocrino humano, incluyendo las glándulas que lo componen como la pituitaria, tiroides, timo, suprarrenales, ovarios y testículos. El sistema endocrino regula funciones emocionales y fisiológicas a través de las hormonas que producen estas glándulas.
Las principales células endocrinas, las hormonas queEdgar Cortés
El documento describe el funcionamiento del sistema endocrino. Explica que las glándulas endocrinas secretan hormonas que regulan procesos como el metabolismo, el crecimiento y la reproducción. Describe las principales glándulas endocrinas como la hipófisis, tiroides, páncreas, suprarrenales, gonadas y más, y las hormonas que producen cada una para controlar diversas funciones fisiológicas. También explica algunos trastornos relacionados con las hormonas como la diabetes y sus tipos.
Este documento resume tres patologías del sistema endocrino: hipertiroidismo, hipotiroidismo y diabetes mellitus. Describe las definiciones, causas, cuadros clínicos, complicaciones, diagnósticos y tratamientos de cada una. El hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo por una deficiencia de las mismas, y la diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia.
Este documento describe la bronquiolitis, una enfermedad aguda causada por la infección de los bronquiolos terminales y respiratorios por virus. Afecta principalmente a niños menores de 2 años e incluye síntomas como tos, coriza y dificultad respiratoria. El tratamiento se centra en aliviar los síntomas a través de oxígeno, broncodilatadores y suero. La prevención incluye el uso del anticuerpo monoclonal palivizumab en niños de alto riesgo.
Este documento proporciona información sobre fibromiomas uterinos y pólipos endometriales. Define fibromiomas como tumores benignos del músculo uterino y describe su epidemiología, etiopatogenia, anatomía patológica, síntomas, diagnóstico y tratamientos que incluyen miomectomía y histerectomía. También define pólipos endometriales como crecimientos anormales del endometrio y cubre temas relacionados con su epidemiología, anatomía patológica, síntomas, diagn
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune mediada por autoanticuerpos. Afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por manifestaciones clínicas diseminadas como artritis, fiebre, mialgias y lesiones cutáneas. El tratamiento depende de la gravedad de las manifestaciones y puede incluir antiinflamatorios, antimaláricos e inmunosupresores como glucocorticoides. El pronóstico depende de factores como daño renal u
La historia trata sobre Ingo y su primo Drago, quien descubren que pueden comunicarse telepáticamente. Mientras juegan en el parque, Ingo escucha la voz de Drago en su cabeza. Luego, ambos confirman que pueden hablar sin palabras. La habilidad los lleva a tener nuevas aventuras juntos e investigar los misterios del mar, aunque a veces se meten en problemas. La autora del libro es Mira Lobe, escritora austriaca galardonada que escribió más de 60 libros para niños.
DIAPOSITIVA 3 A LA 8: ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
DIAPOSITIVA 9 A LA 26: ARTICULO http://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Evaluacion_de_la_Funcion_Tiroidea.pdf
DIAPOSOTIVA 27 A LA 32 : ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
Este documento describe la función tiroidea y las enfermedades asociadas. En resumen:
1) La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que regulan el metabolismo corporal.
2) Las pruebas del perfil tiroideo incluyen TSH, T4 y T3 y se usan para diagnosticar hipotiroidismo e hipertiroidismo.
3) El hipotiroidismo se trata con levotiroxina para reemplazar las hormonas tiroideas deficientes.
Este documento describe la anatomía, fisiología, etiología, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento del hipo e hipertiroidismo. Explica que la tiroides secreta las hormonas T3 y T4, y que el hipertiroidismo ocurre cuando hay un exceso de estas hormonas, mientras que el hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia. Detalla los principales tipos de tiroiditis y cómo evaluar correctamente la glándula tiroidea.
El documento describe la anatomía, fisiología e histología de la glándula tiroides. En particular, explica que la tiroides está formada por dos lóbulos conectados por un istmo, que produce las hormonas tiroideas T3 y T4 reguladas por la TSH de la hipófisis, y que las enfermedades tiroideas más comunes son el hipertiroidismo y el hipotiroidismo.
1) El documento describe la anatomía, embriología, fisiología e implicaciones clínicas de la glándula tiroides. 2) Incluye información sobre el bocio como crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede deberse a deficiencia de yodo u otros factores. 3) Describe las pruebas para evaluar el funcionamiento de la tiroides y las condiciones relacionadas como hipotiroidismo y tirotoxicosis.
El documento describe las funciones y el manejo médico de las enfermedades tiroideas. La tiroides secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales regulan el metabolismo. Las enfermedades tiroideas incluyen el hipotiroidismo, tratado con levotiroxina, y el hipertiroidismo, tratado con antitiroideos como el metimazol o yodo radioactivo. El documento explica los mecanismos de acción de los fármacos utilizados para tratar las enfermedades t
010 FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y RADIONUCLIDOS DEL YODO - FALCON.pptxRosaMAlcal
Este documento describe la fisiología de la glándula tiroides. Explica que es la primera glándula endocrina en desarrollarse y depende de varios factores de transcripción. Describe su embriología, anatomía, metabolismo del yodo, función de la hormona TSH, efectos de las hormonas tiroideas y uso de radiotrazadores como el 123I y 131I para evaluación tiroidea.
El documento describe la farmacología tiroidea. Detalla la síntesis, circulación y funciones de las hormonas tiroideas T3 y T4, así como el tratamiento del hipotiroidismo y hipertiroidismo con hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos respectivamente. Estos últimos incluyen inhibidores de la captación de yodo, de la síntesis de T4, yodo radiactivo y terapia adicional con β-bloqueantes.
Este documento describe la fisiología y patología de las hormonas tiroideas. Explica que las hormonas tiroideas T3 y T4 se sintetizan en la glándula tiroides y regulan funciones metabólicas en todo el cuerpo. También analiza las causas y síntomas del hipertiroidismo y hipotiroidismo, así como su tratamiento.
1) La glándula tiroides secreta las hormonas tiroideas T4 y T3, que regulan numerosas funciones fisiológicas como el metabolismo, crecimiento y desarrollo, función cardiovascular y otros procesos.
2) Estas hormonas se sintetizan a partir de la tiroglobulina mediante la incorporación de yodo catalizada por la peroxidasa tiroidea.
3) La tirotropina estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides de manera regulada por la horm
El documento define la tormenta tiroidea como un estado extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis. Los síntomas incluyen taquicardia, hipertermia y alteración del estado mental. La tormenta tiroidea puede ser mortal y requiere tratamiento de emergencia para prevenir complicaciones como arritmias cardíacas.
El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, incluyendo su desarrollo embrionario, estructura, síntesis y secreción de hormonas tiroideas, y metabolismo del yodo. También explica las principales patologías tiroideas como hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis aguda, subaguda y crónica, y sus causas, manifestaciones clínicas y tratamientos.
La glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina, que regulan el metabolismo. El documento describe la anatomía y fisiología de la tiroides, incluyendo la síntesis de hormonas a partir de la tiroglobulina y la regulación por la TSH. También explica trastornos como el hipertiroidismo y hipotiroidismo, sus síntomas y pruebas de diagnóstico.
La glándula tiroides regula el metabolismo a través de las hormonas tiroideas T3 y T4. El perfil tiroideo mide los niveles de TSH, T4 total y libre, y T3 total y libre para diagnosticar problemas tiroideos como hipotiroidismo e hipertiroidismo. La interpretación de los resultados requiere considerar factores como medicamentos y la situación clínica del paciente.
Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides. La tiroides se encuentra en la parte frontal del cuello y pesa aproximadamente 20 gramos. Produce las hormonas tiroideas T4 y T3, que regulan el metabolismo en todo el cuerpo. La tiroides recibe irrigación sanguínea de las arterias carótidas y subclavias, y drena a través de venas que desembocan en las yugulares internas. Las pruebas de función tiroidea como TSH, T4 y T3 se util
Este documento proporciona información sobre la glándula tiroides, su anatomía, fisiología y principales enfermedades. Explica el metabolismo del yodo, la formación de las hormonas tiroideas T3 y T4 y su regulación. Detalla las pruebas diagnósticas para evaluar las enfermedades tiroideas y describe afecciones como el bocio simple, hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis.
Este documento resume información sobre las hormonas tiroideas, incluyendo la estructura y función de la glándula tiroides, las hormonas que produce (T3 y T4), su regulación, transporte, metabolismo y efectos. También describe alteraciones de la función tiroidea como el hipotiroidismo y hipertiroidismo primarios y centrales, así como cáncer de tiroides y resistencia a las hormonas tiroideas.
ESTADOS DE BAJO GASTRO CARDIACO
HIPOVOLEMIA:Deshidratacion, hemorragia,quemaduras,trauma.
SHOCK:Septico,cardiogenico,neurogenico, distributivo o anafilactico.
ALTERACIONES DE LA FUNCION CARDIACA:Insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatias o infarto miocardio.
El documento describe la fisiopatología de la glándula tiroides. Explica que la glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan procesos metabólicos en todo el cuerpo. También describe cómo se controla la función tiroidea a través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Finalmente, resume los principales síndromes asociados con alteraciones de la glándula tiroides, incluyendo el bocio o aumento anormal del tamaño de la glándula, la
Este documento resume la varicela, causada por el virus varicela-zóster. Describe que el 90-95% de las personas la adquieren en la niñez y se transmite por vía aérea o contacto. Tras una incubación de 14-16 días, aparecen lesiones dérmicas (máculas, pápulas y vesículas) que siguen un curso centrípeto. Las complicaciones más comunes son infecciones bacterianas secundarias, neumonía y encefalitis. El tratamiento incluye control de síntomas y
El sarampión es una enfermedad viral altamente contagiosa causada por un virus paramixovirus que se transmite por vía aérea. Se caracteriza por tres fases: una fase prodrómica con fiebre y síntomas respiratorios, una fase exantemática con erupción cutánea y una fase de convalecencia con descamación. Puede causar complicaciones graves como neumonía, encefalitis y diarrea. El tratamiento incluye vitamina A para reducir la gravedad y mortalidad.
El documento proporciona información sobre varias enfermedades infecciosas, incluido su agente causal, síntomas, periodo de incubación y contagio. Describe las características del eritema infeccioso, la exantema súbita, el síndrome mano-pie-boca, el síndrome de Gianotti-Crosti y la rubeola, así como los diferentes tipos de exantemas. También correlaciona diferentes enfermedades con sus respectivos periodos de incubación.
El documento proporciona información sobre quemaduras. Las quemaduras afectan principalmente a niños pequeños y las quemaduras severas ocurren más comúnmente en niños menores de 5 años. En México, la mayoría de las quemaduras son causadas por fuego o escaldadura. El documento describe los grados de quemadura, el tratamiento, y los criterios para referencia a un centro especializado.
Este documento describe la parotiditis, una virosis glandular altamente contagiosa que causa la inflamación de las glándulas salivales, especialmente las parótidas. Afecta principalmente a niños entre 5 y 15 años e incide más en invierno y primavera. Se transmite por contacto directo con la saliva de personas infectadas. Sus síntomas incluyen fiebre, dolor e hinchazón de las glándulas parótidas que puede durar hasta dos semanas. El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológic
La adolescente presentó cuadro de meningitis bacteriana aguda con alteración del estado de conciencia y signos meníngeos negativos. El líquido cefalorraquídeo mostró niveles elevados de proteínas y glucosa disminuida, lo que es compatible con una etiología bacteriana. Se requiere tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro y monitorización estrecha dado el riesgo de complicaciones asociadas a la gravedad del cuadro clínico.
Este documento describe la leucemia, en particular la leucemia linfoblástica aguda. Define la leucemia como una enfermedad caracterizada por la proliferación no controlada de células precursoras linfoides en la médula ósea. Explica la epidemiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda, que es el tipo más común de leucemia en niños. También resume brevemente la leucemia mieloide aguda.
La influenza es una infección viral aguda de las vías respiratorias causada principalmente por los virus de la influenza A y B. Los síntomas son similares a un resfriado común pero más graves e incluyen fiebre, tos, dolor de garganta y cuerpo. Los grupos de alto riesgo incluyen ancianos, niños pequeños, embarazadas y personas con enfermedades crónicas. El tratamiento se enfoca en aliviar los síntomas y la terapia antiviral puede prevenir complicaciones en grupos de alto riesgo. La vacuna
La faringoamigdalitis es más frecuente en niños menores de 3 años, siendo causada principalmente por bacterias como el estreptococo hemolítico del grupo A o virus. Presenta signos como dolor faríngeo, fiebre y exudado amigdalar. Su tratamiento incluye antibióticos como penicilina o eritromicina para prevenir complicaciones como la fiebre reumática. Las otitis medias también son comunes en niños pequeños y su tratamiento es con antibióticos como amoxicilina.
Este documento describe las neumonías, definiéndolas como un proceso inflamatorio e infeccioso del parénquima pulmonar causado por varios microorganismos. Explica que existen neumonías adquiridas en la comunidad y clasificadas como típicas o atípicas. Finalmente, cubre factores de riesgo, etiología, diagnóstico, tratamiento y más detalles sobre las neumonías.
Este documento proporciona información sobre la hepatitis A. Resume que la hepatitis A es una infección viral aguda transmitida oral-fecalmente, con un periodo de incubación promedio de 30 días. Los síntomas incluyen ictericia, fiebre, dolor abdominal y elevación de las enzimas hepáticas. La infección es muy común en México en niños menores de un año. No causa secuelas crónicas.
Este documento describe la escarlatina, una enfermedad estreptocócica que causa faringoamigdalitis, exantema, fiebre y descamación. Se presenta típicamente en niños de 3 a 15 años en invierno y primavera. El agente causal es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. El cuadro clínico incluye fiebre alta, exantema en la piel y enantema (manchas) en la boca. El tratamiento de elección es la penicilina.
Este documento describe las características de las mordeduras de serpientes venenosas en México. Existen dos especies venenosas principales, la familia Viperidae, responsable del 90% de los accidentes ofídicos, y la familia Elapidae. La gravedad del envenenamiento se clasifica dependiendo del grado de edema y los síntomas pueden incluir dolor, hinchazón, náuseas y vómitos. El tratamiento incluye la administración de antiveneno según la gravedad del caso y la monitorización de parámetros como
Este documento describe las picaduras de arañas como un problema importante de salud pública, enfocándose en las arañas Latrodectus (viuda negra) y Loxosceles (araña violinista) encontradas en México. Explica sus características, síntomas de las picaduras y tratamientos recomendados que incluyen analgésicos, antivenenos y esteroides para prevenir daños mayores.
Este documento describe la intoxicación por veneno de alacrán en México. Explica que la costa del Pacífico y el centro-oeste de México son zonas alacranógenas, con más de 200,000 accidentes por picadura de alacrán cada año. Detalla los síntomas de intoxicaciones leves, moderadas y severas, así como el tratamiento específico requerido en cada caso.
Este documento resume varios casos clínicos de parasitosis comunes en México, incluyendo información sobre el agente causal, ciclo de vida, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se describen casos de necatoriasis, triquinosis, giardiasis, enterobiasis, himenolepiasis, trichuriasis, teniasis, ascariasis, estrongiloidosis y amibiasis. Para cada caso, se identifica el parásito responsable, sus características, y los métodos para diagnosticar y tratar la infección.
Este documento describe la diarrea en niños de 2 meses a 5 años. Define diarrea aguda, crónica y prolongada. Explica los factores de riesgo para diarrea persistente y deshidratación. Detalla las principales causas bacterianas y virales de diarrea como rotavirus, E. coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter. Incluye información sobre diagnóstico, tratamiento y prevención, resaltando la importancia de la hidratación y la promoción de la salud a través de buena higiene.
La paciente es una mujer de 44 años que presenta síntomas de mareo, astenia y adinamia progresivos. Las pruebas de laboratorio muestran linfopenia, anemia y resultados repetidamente reactivos para VIH. El diagnóstico es infección por VIH manifestando un síndrome agudo. Durante la hospitalización se diagnostica una infección oportunista, posiblemente neumocystis, la cual mejora con el tratamiento recibido.
Este documento resume información sobre tres enfermedades infecciosas: paludismo, tuberculosis y dengue. Describe la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del paludismo, causado por parásitos del género Plasmodium y transmitido por mosquitos. También resume brevemente la tuberculosis, enfermedad causada por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis, y su transmisión. No incluye detalles sobre dengue.
Este documento resume dos tipos de vasculitis: la arteritis de células gigantes y la arteritis de Takayasu. La arteritis de células gigantes involucra las arterias carótidas y causa cefalea, disminución de pulsos y pérdida de visión. Se diagnostica con biopsia y se trata con corticoesteroides. La arteritis de Takayasu afecta la aorta y sus ramas principales y causa disminución de pulsos, soplos y claudicación. Su diagnóstico incluye arteriografía
2. • ANATOMIA
La mayor glándula endocrina en el humano
Peso : 20 gr .
Localizada : Región cervical anterior del
cuello (2-6 anillo)
Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.
9. • La tiroides secreta dos hormonas
importantes:
– Tiroxina 90%
– Triyodotironina 10%
Secreción depende de TSH secretada por hipófisis
posterior.
Las hormonas tiroideas están contenidas en la
tiroglobulina principal componente del coloide
folicular.
9
10. • Funcionamiento:
– Metabolismo del yodo
– Producción
– Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea
• El yodo es extraído de la sangre, oxidado y
acoplado intramolecularmente con radicales de
tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una
mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y
tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en
la luz del folículo.
10
11. • La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la
albúmina y globulina, una parte de T4 es
transformada a T3 en la sangre periférica y
esta hormona ejerce marcada influencia
sobre: desarrollo y metabolismo celular,
consumo de oxigeno, producción de calor y
crecimiento
11
12. • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces
más T4 que T3.
• Ambas hormonas circulan unidas a proteínas
plasmáticas, como la globulina de unión a la
tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la
albúmina
12
13. • Las funciones de las proteínas séricas de unión
consisten en aumentar la reserva de hormona
circulante, retrasar la depuración hormonal y,
quizá, regular el suministro de hormonas a
determinadas regiones hísticas (tisulares).
13
14. • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por
las hormonas tiroideas (T4 > T3),
• Transporta 80% de las hormonas unidas.
• La albúmina tiene una afinidad más o menos
baja por las hormonas tiroideas, pero una
elevada concentración plasmática y une hasta
10% de la T4 y 30% de la T3.
• La TTR también transporta cerca de 10% de
T4, pero poca triyodotironina.
14
15. • Sólo la hormona libre está biológicamente
disponible para los tejidos.
• Los mecanismos homeostáticos que regulan el
eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento
de las concentraciones normales de hormonas
libres.
15
16. • La hormona estimulante de la tiroides (TSH)
actúa sobre todos los procesos que controlan
la síntesis y liberación de la hormona tiroidea,
también actúa aumentando la celularidad y
vascularización de la glándula
16
19. Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
Consumo de oxígeno y generación de calor.
Activación del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta
post receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas,
requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.
Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
20. FISIOLOGIA TIROIDEA
1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la
unión de sus receptores nucleares activados por 3-
5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares
de respuesta a la hormona
2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el
compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no
tiene actividad metabolica
20
Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001
21. Fisiología de la Tiroides
21
Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
Estimuladores Inhibidores
Temperatura
Frío
Catecolaminas
Histamina
Estrógenos
Stress
Dopamina
Serotonina
Endorfinas
SRIF
Cortisol
MSH (pineal)
TRH
TSH
Hormona
22. FISIOLOGIA TIROIDEA
VALORES NORMALES
• T4: 64-154 nmol/l
• T3: 1.2-2.9 nmol/l
• T4 LIBRE: 13-39 nmol/l
• T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l
• La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia
22
24. FISIOLOGIA TIROIDEA
Los efectos de las hormonas tiroideas son
profundos y sistemicos e influyen sobre:
– La diferenciación y desarrollo
– Calorigenesis
– Velocidad de los procesos metabolicos
– Fisiologia cardiovascular
– Excitabilidad neurologica
24
25. FUNCIONES.
• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.
• Tiene acción calorigénica y termoreguladora.
• Aumenta el consumo de O2.
• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y
grasas.
• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la
utilización de glucosa.
• Necesaria para la formación de vitamina A.
• Interviene en el proceso de contracción muscular y la
motilidad intestinal.
25
26. 26
Aumenta la Producción de Calor
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Temperatura Basal
elevada:
Piel Caliente
Temperatura Basal
disminuida
Piel Fría
27. 27
Acciones sobre el Sistema Nervioso Central
Favorece la Mielinización
Favorece la Encefalización en el Feto
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Activador del SNC
Activador
Insomnio
Taquipsiquia
Verborreico
Cretinismo
Retardo Mental
Macroglosia
Bradipsiquia
Poco Comunicativo
Lento
28. 28
Acciones sobre el Aparato Cardiovascular
Aumenta la Frecuencia Cardiaca
Aumenta débito cardiaco
Aumenta la Presión Arterial
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Taquicardia
HTA
Bradicardia
Hipotensión
29. 29
Acciones sobre el Aparato Respiratorio
Favorece el Intercambio Gaseoso
Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Taquipnea Bradipnea
30. 30
Acciones sobre el Aparato Digestivo
Aumenta la Absorción de nutrientes
Aumenta el apetito
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta Apetito
Baja Ponderal
Disminuye Apetito
Aumento Ponderal
31. 31
Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos
Aumenta la absorción y consumo de Glucosa
Aumenta la Gluconeogénesis
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Aumenta
Gluconeogenesis
No Hiperglicemia
Almacena Glucosa
como lípidos
32. 32
Acciones sobre las Gónadas
Regula la libido
Ayuda en el control de la Menstruación
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
EFECTO FISIOLOGICO
Hipersexualidad
Esterilidad
Hiposexualidad
Esterilidad
34. EXPLORACION FISICA
• Presencia de signos de función tiroidea anormal y las
características manifestaciones oftálmicas y cutáneas
extratiroideas.
• Paciente sentado
• Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente
• Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o
distensión venosa.
• La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por
detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares
para palpar cada lóbulo.
• Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar
mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se
mueve bajo los dedos del médico
34
35. DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
– Concentración de TSH normal excluye una
anomalía primaria de la función tiroidea.
– Si la concentración de TSH es anormal: niveles de
hormona circulante para establecer el diagnóstico
de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de
hipotiroidismo (elevación de la TSH).
35
36. DIAGNOSTICO
• El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar
la existencia de tirotoxicosis
• 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una
elevación de la concentración de T3
(tirotoxicosis por T3).
– Determinarse los niveles de T3 libre en los
pacientes con supresión de la TSH pero con T4
normal.
36
37. DIAGNOSTICO
• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción
tiroidea:
• La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los
anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.
• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y
hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen
anticuerpos frente ala TPO.
• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad
de Graves.
• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos
de tirotoxicosis
• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de
los pacientes con cáncer de tiroides
37
38. • Transporta selectivo isótopos radiactivos de
yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de
99mTc.
• Visualizar selectivamente la glándula y
cuantificar la captación fraccionaria de
marcador radiactivo
38
39. Captación de yodo radiactivo y
gammagrafía tiroidea
• Enfermedad de Graves: glándula
aumentada de tamaño, incremento en
captación de marcador que se distribuye de
forma homogénea.
• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor
captación, supresión de la captación en el
resto de la glándula.
• Bocio multinodular tóxico: glándula
aumentada de tamaño múltiples áreas de
captación relativamente aumentada o
disminuida del marcador.
39
40. Captación de yodo radiactivo y gammagrafía
tiroidea
• Nódulos fríos: Captación reducida de marcador,
suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor
probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los
nódulos calientes, que prácticamente nunca son
malignos.
40
41. HIPOTIROIDISMO
• El déficit de yodo: causa más frecuente de
hipotiroidismo en el mundo entero.
• En áreas con suficiente I, la enfermedad
autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las
causas yatrógenas (tratamiento del
hipertiroidismo) son más frecuentes.
41
42. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Primario:
– Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de
Hashimoto
– Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,
tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del
cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer
– Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de
contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,
antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y
otras citocinas, aminoglutetimida
42
43. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
– Hipotiroidismo congénito
– Déficit de yodo
– Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de
Riedel
• Transitorio
– Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal
– Tiroiditis subaguda
– Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
glándula tiroides intacta
– Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía
subtotal para la enfermedad de Graves
43
44. CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• Secundario
– Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
Sheehan, traumatismos, formas genéticas de
déficit de hormonas hipofisarias combinadas
– Déficit o inactividad aislada de TSH
– Tratamiento con bexaroteno
– Enfermedades hipotalámicas: tumores,
traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
44
45. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de
Hashimoto o tiroiditis bociosa)
• El proceso autoinmunitario reduce
gradualmente la función tiroidea.
• Fase de compensación: hormonas tiroideas se
mantienen por elevación de la TSH
hipotiroidismo subclínico o leve.
• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10
mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico
45
46. PATOGENIA
• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica
marcada de la glándula tiroides
– Formación de centros germinales
– Atrofia de folículos tiroideos
– Ausencia de coloide
– Fibrosis leve o moderada
• Factores genéticos y ambientales
• Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células
B
46
47. PATOGENIA
• 20% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al
receptor pero impiden la fijación a la TSH.
47
50. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO.
• Aunque el bocio no sea grande, suele ser
irregular y de consistencia firme.
• El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis
atrapa agua, provocando un engrosamiento de la
piel sin fóvea (mixedema).
• Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea
50
52. • Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo:
– Enfermedad celíaca
– Dermatitis herpetiforme
– Hepatitis crónica activa
– Artritis reumatoide
– Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus
erythematosus, SLE)
– Síndrome de Sjögren.
• La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de
los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario
52
54. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Confirmado Hipotiroidismo clínico o
subclínico: establecer la etiología
demostrando la presencia de anticuerpos
frente a la TPO, que están presentes en 90 a
95% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario.
54
55. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Un bocio asimétrico puede confundirse con
bocio multinodular tóxico o con un carcinoma
de tiroides.
• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio
multinodular, en lugar del aumento de
tamaño heterogéneo de la glándula
característico de la tiroiditis de Hashimoto.
• Biopsia por FNA
55
56. • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg
(normalmente 100 a 150 g).
• Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50
a 100 g de levotiroxina (T4) al día.
• La dosis se ajusta en función de los niveles de
TSH.
• Objetivo del tratamiento : TSH normal
56
57. • La respuesta de la TSH es gradual.
• 2 meses después de iniciado el tratamiento.
• Efectos clínicos de la restitución con
levotiroxina tardan en aparecer
• En el anciano, con enfermedad coronaria
conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de
12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3
meses hasta que se normalice la TSH
57
58. • El coma mixedematoso sigue teniendo una
elevada mortalidad
• Disminución del nivel de conciencia
• Convulsiones
• Hipotermia 23°C.
• El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el
anciano
• La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)
única de 500 g, que sirve de dosis de carga.
58
59. CONCEPTO:
Es la forma severa de hipotiroidismo que
afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres
mayores de 50 años, que puede conducir al
estado de coma y se asocia a una elevada
mortalidad.
65. MEDIDAS DE SOPORTE:
Asegurar la vía aérea
Ventilación mecánica
Tratar hipotensión con líquidos y
vasopresores.
Calentamiento pasivo.
Hiponatremia responde bien a restricción de
agua libre y diurético de asa.
66. TRATAMIENTO HORMONAL:
Iniciar el tratamiento (sospecha).
Suministrar IV:
Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
y después 100 mcg c/día
Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis
si continua inconciente)
67. • Síntomas:
– Incremento en Metabolismo energético
– Catabolismo
– Excesiva producción de calor
– Incremento receptores b- adrenergicos
– Catecolaminas incrementadas
67
Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.
No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de
un exceso de función tiroidea.
Las principales causas de la tirotoxicosis son
el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves,
el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos
68. • Intolerancia al calor
• Tolerancia al frio
• Piel caliente y sudorosa
• Temblor distal
• Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas
y lípidos.
68
69. 69
•Hipertiroidismo primario
•Enfermedad de Graves
•Bocio multinodular tóxico
•Adenoma tóxico
•Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
•Mutación activadora del receptor de TSH
•Estruma ovárico
•Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-
Basedow)
70. 70
•Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
•Tiroiditis subaguda
•Tiroiditis silenciosa
•Otras causas de destrucción tiroidea:
amiodarona, radiación, infarto de adenoma
•Ingestión excesiva de hormona tiroidea
(tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
71. 71
•Hipertiroidismo secundario
•Adenoma hipofisario secretor de TSH
•Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea:
algunos pacientes pueden tener características
de tirotoxicosis
•Tumores secretores de gonadotropina
coriónicaa
•Tirotoxicosis gravídica
72. • 60 a 80% de las tirotoxicosis.
• Afecta a 2% de las mujeres
• Frecuencia 10 veces menor en los varones.
• Rara vez comienza antes de la adolescencia y
ocurre normalmente entre 20 y 50 años de
edad.
72
73. • Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4 ) y factores ambientales
• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la
médula ósea y en los ganglios linfáticos .
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
células T activadas.
• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1 activa
a los fibroblastos aumenta síntesis de GAG
atrapan agua tumefacción muscular.
• Los fibroblastos orbitarios son particularmente
sensibles a las citocinas
73
75. • Pérdida inexplicada de peso, a pesar del
aumento en el apetito debido al incremento
de la tasa metabólica.
• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad,
que a la larga fatiga fácil.
• Insomnio y la alteración de la concentración
• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía
proximal sin fasciculaciones.
75
76. • La manifestación cardiovascular más frecuente
es la taquicardia sinusal.
• Eritema palmar, onicólisis y, con menor
frecuencia, prurito, urticaria e
hiperpigmentación difusa
• Incremento en reabsorción ósea provoca
osteopenia en la tirotoxicosis prolongada
76
78. • La dermopatía 5%
• Más frecuente en las
caras anterior y
laterales de la pierna
• La lesión típica es una
placa inflamada no
indurada de color
rosado o violáceo y
aspecto de "piel de
naranja"
78
80. • Diagnóstico de la enfermedad de Graves:
– Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)
– Bocio difuso palpable
– Oftalmopatía
– Anticuerpos frente a la TPO
– Antecedentes personales o familiares de
trastornos autoinmunitarios
• gammagrafía tiroidea
80
81. • Disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas:
– Administrando fármacos antitiroideos
– Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo
• I 131
• Tiroidectomía subtotal
• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO,
reduciendo la oxidación y la organificación del
yoduro.
81
83. • El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el
atenolol pueden ser de utilidad en el control
de los síntomas adrenérgicos.
• Los antitiroideos deben suspenderse tres días
antes de administrar el yodo radiactivo para
lograr una captación óptima de yodo
83
85. CASO CLINICO
• Femenino 28 años.
• Acude por historia de palpitaciones y temblor
fino en las manos. Tiene insomnio pero lo
atribuye al nacimiento de su bebé hace 5
semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene
temblor fino distal, sudoración en palmas de
las manos y se aprecia un discreto bocio.
• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).
86. • Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el
diagnóstico?
– A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.
– B) Administrar I131
– C)VSG
– D)Medir Tiroglobulina
– E) TORCH
• La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre:
– A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto
– B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves
– C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves
87. • Los principales marcadores de Enfermedad de Graves
son:
a) TSI
b) Tiroglobulina
c) Anticuerpos anti TPO
La triada de la Enfermedad de Graves es:
a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía
b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía
c) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía
d) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía.
88. • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto:
a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su uso
b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Graves
c) Puede generar hipotiroidismo
d) Genera efectos de forma inmediata.
• Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen
diagnóstico de :
a) Hipertiroidismo primario
b) Hipotiroidismo primario
c) Hipotiroidimo secundario