ANTIHIPERTENSIVOS
Y
VASODILATADORES.
Leandro Barboza (ayudante dpto. farmacologia
y terapeutica)
Clasificacion y definicion:
La HTA se define como la cifras de presión sistólica mayor a 140
mmHg y/o diastólica mayores a 90 mmHg en tres tomas separadas
por una semana, en condiciones basales.
Toma correcta de la P.A:
Generalidades:
● Es una enfermedad multifactorial
● puede clasificarse, etiológicamente:
○ HTA esencial o de etiología desconocida (90% de
los casos)
○ HTA secundaria (causas renales, parenquimatosas
o vasculares, endocrina o neurógena).
● poca adhesión al tto, debido a que es una enfermedad
generalmente asintomática y que a veces necesita de
muchos fármacos para su control.
● constituye un factor de riesgo para otras patologías
como la cardiopatía isquémica, ICC, ACV, Insuficiencia
renal y AOC de mmii.
Fisiopatología de la HTA:
Factores de riesgo para HTA:
¿Por qué tratar la HTA?
ECC, demostraron que el tto antiHTA, ha
disminuido la MORBIMORTALIDAD, en
comparación con placebo
TTO HTA, 2 pilares:
● no farmacológico:
○ consta de restricción del consumo de sodio
○ disminución de peso
○ aumento del ejercicio aeróbico
○ disminución del consumo de tabaco y alcohol.
● farmacológico: apunta a modificar los dos determinantes de la
PA: GC y RVP.
1. Diuréticos
2. Bloqueantes receptores beta adrenergicos (simpaticolítico)
3. Bloqueadores de los canales de Ca,
4. IECA,
5. ARA II
6. de segunda línea serían, alfa antagonista y fármacos de acción
central, y los vasodilatadores directos.
IECA (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina).
IECA
● rol fisiológico del SRAA
IECA
● Moléculas activas:
○ captopril y lisinopril
● profármacos:
○ enalapril y ramipril
❖ todos tienen igual eficacia para bloquear la enzima, y su
perfil de efectos adversos y contraindicaciones son
similares.
● no generan taquicardia refleja, son
nefroprotectores, no alteran FG, son bn tolerados.
IECA
Efectos adversos:
● hipotensión
● hiperpotasemia
● IRA
● tos seca
● angioedema (ef tipo B)
● fetopatia
● neutropenia
EFECTOS
DOSIS
DEPENDIENTES
efectos
dosis
independiente
IECA
● 1º LINEA TTO HTA, demostraron disminuir
la morbimortalidad:
● Disminuye incidencia de cardiopatías
● disminuyen recurrencia de ACV
● un diurético (tiazídico) puede aumentar su
eficacia
● son nefroprotectores, disminuyen
nefropatía diabética
● en DM mejoran función endotelial.
ARA II (antagonista del receptor de
angiotensina II)
MECANISMO DE ACCIÓN:
● Son inhibidores competitivos de los
receptores de AII tipo 1, predominan en el
tejido vascular y el miocardio, así como en
cerebro, suprarrenales y riñones.
● Si bien la unión es reversible presentan una
velocidad de disociación muy lenta por lo
que se comportan como antagonistas no
competitivos.
● Losartan tiene unión irreversible al receptor.
ARA II.
Efectos:
● tej vascular: VASODILATACIÓN
● renal: AUMENTA EXCRECIÓN Na+ y H20
● miocardio: DISMINUYEN HIPERTROFIA
● no aumentan la bradiquinina (< tos y
angioedema)
● no genera taquicardia refleja
● renoprotector
● inhiben actividad SRAA con una mayor
eficacia (afecta acción final).
ARA II
Efectos Adversos:
● IRA
● HIPOTENSIÓN (ojo si PA dpte SRAA)
● HIPERPOTASEMIA
● generalmente bn tolerados
TERAPÉUTICA:
● Eficacia similar IECA en HTA (1º linea tto x
disminuir MM), efecto a las 4-6 sem
DIURÉTICOS (tiazidas, ahorradores
de K+, de asa)
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS.
ACCIÓN:
● inhibición del cotransportador Na+/Cl- memb
luminal en tubo contorneado distal.
● abertura canales K+ cel musc liso ( RVP)
● inhibe anhidrasa carbónica cels musc liso
EFECTOS:
➢ inicialmente se disminuye el LEC, y el GC, pero a largo
plazo estos valores vuelven a la normalidad, y su efecto
antiHTA se debe a la disminución de la RVP.
TIAZÍDICOS
● su efecto se evidencian a las 4 semanas de
iniciado el tto.
● se administran una vez al día.
● la dosis óptima es de 12.5 a 25 mg/día.
● la eficacia diurética disminuye cuando FG <
30 ml/min.
● se pueden utilizar combinados con otros
antiHTA ya sea para aumentar su eficacia o
disminuir sus efectos adversos.
TIAZÍDICOS
Efectos adversos:
● hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia.
● hipotensión
● alcalosis metabólica
● reducen la tolerancia a glucosa
● incrementa concentraciones LDL, COL, TAG
● disfunción erectil
TIAZÍDICOS
● ECC, han demostrado que son los diureticos
que disminuyen la MM de la HTA, por eso
se consideran de primera línea.
● También han demostrado tener un efecto
beneficioso al disminuir HVI.
DIURETICOS DE ASA
★ Acción:
○ inhibe cotransportador Na+/K+/2Cl rama ascendente
de henle.
★ son de acción breve
★ potentes diuréticos (efectos natriurético más
rápido y severo que tiazidas), por tanto más
ef adversos.
★ no son antihipertensivos eficaces
★ se reservan más que nada para IC asociada
a HTA.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE
K+
● interfieren con la reabsorción de NA+ en
el TCD y Tub colector, disminuyendo por
tanto el intercambio con K+, reduciendo
la excreción de este ion.
● eficacia diurética es leve
● actividad antiHTA es moderada.
● ESPIRONOLACTONA (antag aldosterona)
se utiliza en HTA asociada a ICC porque
disminuye MM.
● ojo!!! combinacion con IECA o ARA II
beta BLOQUEANTES
únicos SIMPATICOLÍTICOS que disminuyen la
MM, asociada a HTA.
ACCIÓN:
● antagonismo competitivo del recept beta
adrenérgicos. (disminuye contractilidad del
miocardio)
● bloquea recept beta del aparato
yuxtaglomerular, reduciendo secreción de
renina.
beta BLOQUEANTES.
Efectos:
● disminuye GC Y FC por beta 1.
● otros beta bloqueantes con actividad antag
alfa 1 (vasodilatación).
● reducción de la AII
● modifican la PA en sujetos con HTA en
mayor medida que pacientes con PA
normal.
beta BLOQUEANTES
CLASIFICACIÓN:
● cardioselectivos:
■ ATENOLOL
■ METOPROLOL
● no cardioselectivos:
■ PROPRANOLOL
● con acción sobre alfa:
■ CARVEDILOL
■ LABETALOL
beta bloqueantes
efectos adversos y contraindicaciones:
contraindicado
● bloquea AV 2º grado o disfuncion NAV y NS
● IC descompensada
● con precaución DIABÉTICOS (enmascarar
síntomas)
● ASMA, EPOC
● BRADICARDIA
ojo!! sd de abstinencia
beta BLOQ
● 1º LINEA EN TTO HTA POR DISMINUIR LA
MM asociada a esta.
● se utilizan en HTA asociada a ARRITMIAS,
ICC, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
ANTAGONISTAS DE canales de CA+
clasificacion:
● dihidropiridinas: NIFEDIPINA y
AMLODIPINA.
● no dihidropiridinas: DILTIAZEM Y
VERAPAMILO
ACCIÓN:
bloquean los canales de Ca+2 tipo L en
músculo liso, músculo estriado cardiaco, nodo
AV y SA.
ANTAG CANALES DE Ca+2
Efectos:
● antiHTA: debido principalmente ha la
disminución de la RVP
● cardiacos: las no DHP poseen efectos
crono, dromo e inotropicos NEGATIVOS.
Por tanto son más cardiodepresores.Las
DHP generan entonces una taquicardia
refleja.
ANTAG CANALES DE CA+2
EFECTOS ADVERSOS:
● DHP en consecuencia a su vasodilatación:
■ cefalea, rubor, desvanecimiento, edema.
● ERGE por contracción EEI (EF DE clase)
● A nivel cardiovascular central puede
observarse: taquicardia por DHP y por los
no DHP bradicardia, paro sinusal,
principalmente si existe alteración previa o
CALCIO ANTAGONISTAS
TTO 1º LINEA EN HTA por demostrar disminuir
MM asociada.
LAS DHP son menos eficaces en monoterapia
para la HTA que el VERAPAMILO y
DILTIAZEM, por menos efecto cronotropico
negativo.
HIPOTENSORES DE ACCIÓN
CENTRAL
● ALFA METIL DOPA
● Su acción hipotensora es debida a la disminución de las
resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le
gasto cardíaco.
● La acción alfa-adrenérgica provoca efectos centrales no
deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental
y tendencia depresiva.
● También parkinsonismo, ginecomastia y galactorrea.

HTA_EUTM (1).pdf

  • 1.
  • 2.
    Clasificacion y definicion: LaHTA se define como la cifras de presión sistólica mayor a 140 mmHg y/o diastólica mayores a 90 mmHg en tres tomas separadas por una semana, en condiciones basales.
  • 3.
  • 4.
    Generalidades: ● Es unaenfermedad multifactorial ● puede clasificarse, etiológicamente: ○ HTA esencial o de etiología desconocida (90% de los casos) ○ HTA secundaria (causas renales, parenquimatosas o vasculares, endocrina o neurógena). ● poca adhesión al tto, debido a que es una enfermedad generalmente asintomática y que a veces necesita de muchos fármacos para su control. ● constituye un factor de riesgo para otras patologías como la cardiopatía isquémica, ICC, ACV, Insuficiencia renal y AOC de mmii.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    ¿Por qué tratarla HTA? ECC, demostraron que el tto antiHTA, ha disminuido la MORBIMORTALIDAD, en comparación con placebo
  • 8.
    TTO HTA, 2pilares: ● no farmacológico: ○ consta de restricción del consumo de sodio ○ disminución de peso ○ aumento del ejercicio aeróbico ○ disminución del consumo de tabaco y alcohol. ● farmacológico: apunta a modificar los dos determinantes de la PA: GC y RVP. 1. Diuréticos 2. Bloqueantes receptores beta adrenergicos (simpaticolítico) 3. Bloqueadores de los canales de Ca, 4. IECA, 5. ARA II 6. de segunda línea serían, alfa antagonista y fármacos de acción central, y los vasodilatadores directos.
  • 11.
    IECA (inhibidores dela enzima convertidora de angiotensina).
  • 12.
  • 13.
    IECA ● Moléculas activas: ○captopril y lisinopril ● profármacos: ○ enalapril y ramipril ❖ todos tienen igual eficacia para bloquear la enzima, y su perfil de efectos adversos y contraindicaciones son similares. ● no generan taquicardia refleja, son nefroprotectores, no alteran FG, son bn tolerados.
  • 14.
    IECA Efectos adversos: ● hipotensión ●hiperpotasemia ● IRA ● tos seca ● angioedema (ef tipo B) ● fetopatia ● neutropenia EFECTOS DOSIS DEPENDIENTES efectos dosis independiente
  • 15.
    IECA ● 1º LINEATTO HTA, demostraron disminuir la morbimortalidad: ● Disminuye incidencia de cardiopatías ● disminuyen recurrencia de ACV ● un diurético (tiazídico) puede aumentar su eficacia ● son nefroprotectores, disminuyen nefropatía diabética ● en DM mejoran función endotelial.
  • 16.
    ARA II (antagonistadel receptor de angiotensina II) MECANISMO DE ACCIÓN: ● Son inhibidores competitivos de los receptores de AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y riñones. ● Si bien la unión es reversible presentan una velocidad de disociación muy lenta por lo que se comportan como antagonistas no competitivos. ● Losartan tiene unión irreversible al receptor.
  • 17.
    ARA II. Efectos: ● tejvascular: VASODILATACIÓN ● renal: AUMENTA EXCRECIÓN Na+ y H20 ● miocardio: DISMINUYEN HIPERTROFIA ● no aumentan la bradiquinina (< tos y angioedema) ● no genera taquicardia refleja ● renoprotector ● inhiben actividad SRAA con una mayor eficacia (afecta acción final).
  • 18.
    ARA II Efectos Adversos: ●IRA ● HIPOTENSIÓN (ojo si PA dpte SRAA) ● HIPERPOTASEMIA ● generalmente bn tolerados TERAPÉUTICA: ● Eficacia similar IECA en HTA (1º linea tto x disminuir MM), efecto a las 4-6 sem
  • 19.
  • 20.
    DIURÉTICOS TIAZÍDICOS. ACCIÓN: ● inhibicióndel cotransportador Na+/Cl- memb luminal en tubo contorneado distal. ● abertura canales K+ cel musc liso ( RVP) ● inhibe anhidrasa carbónica cels musc liso EFECTOS: ➢ inicialmente se disminuye el LEC, y el GC, pero a largo plazo estos valores vuelven a la normalidad, y su efecto antiHTA se debe a la disminución de la RVP.
  • 21.
    TIAZÍDICOS ● su efectose evidencian a las 4 semanas de iniciado el tto. ● se administran una vez al día. ● la dosis óptima es de 12.5 a 25 mg/día. ● la eficacia diurética disminuye cuando FG < 30 ml/min. ● se pueden utilizar combinados con otros antiHTA ya sea para aumentar su eficacia o disminuir sus efectos adversos.
  • 22.
    TIAZÍDICOS Efectos adversos: ● hiponatremia,hipocloremia, hipopotasemia. ● hipotensión ● alcalosis metabólica ● reducen la tolerancia a glucosa ● incrementa concentraciones LDL, COL, TAG ● disfunción erectil
  • 23.
    TIAZÍDICOS ● ECC, handemostrado que son los diureticos que disminuyen la MM de la HTA, por eso se consideran de primera línea. ● También han demostrado tener un efecto beneficioso al disminuir HVI.
  • 24.
    DIURETICOS DE ASA ★Acción: ○ inhibe cotransportador Na+/K+/2Cl rama ascendente de henle. ★ son de acción breve ★ potentes diuréticos (efectos natriurético más rápido y severo que tiazidas), por tanto más ef adversos. ★ no son antihipertensivos eficaces ★ se reservan más que nada para IC asociada a HTA.
  • 25.
    DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+ ●interfieren con la reabsorción de NA+ en el TCD y Tub colector, disminuyendo por tanto el intercambio con K+, reduciendo la excreción de este ion. ● eficacia diurética es leve ● actividad antiHTA es moderada. ● ESPIRONOLACTONA (antag aldosterona) se utiliza en HTA asociada a ICC porque disminuye MM. ● ojo!!! combinacion con IECA o ARA II
  • 26.
    beta BLOQUEANTES únicos SIMPATICOLÍTICOSque disminuyen la MM, asociada a HTA. ACCIÓN: ● antagonismo competitivo del recept beta adrenérgicos. (disminuye contractilidad del miocardio) ● bloquea recept beta del aparato yuxtaglomerular, reduciendo secreción de renina.
  • 27.
    beta BLOQUEANTES. Efectos: ● disminuyeGC Y FC por beta 1. ● otros beta bloqueantes con actividad antag alfa 1 (vasodilatación). ● reducción de la AII ● modifican la PA en sujetos con HTA en mayor medida que pacientes con PA normal.
  • 28.
    beta BLOQUEANTES CLASIFICACIÓN: ● cardioselectivos: ■ATENOLOL ■ METOPROLOL ● no cardioselectivos: ■ PROPRANOLOL ● con acción sobre alfa: ■ CARVEDILOL ■ LABETALOL
  • 29.
    beta bloqueantes efectos adversosy contraindicaciones: contraindicado ● bloquea AV 2º grado o disfuncion NAV y NS ● IC descompensada ● con precaución DIABÉTICOS (enmascarar síntomas) ● ASMA, EPOC ● BRADICARDIA ojo!! sd de abstinencia
  • 30.
    beta BLOQ ● 1ºLINEA EN TTO HTA POR DISMINUIR LA MM asociada a esta. ● se utilizan en HTA asociada a ARRITMIAS, ICC, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
  • 31.
    ANTAGONISTAS DE canalesde CA+ clasificacion: ● dihidropiridinas: NIFEDIPINA y AMLODIPINA. ● no dihidropiridinas: DILTIAZEM Y VERAPAMILO ACCIÓN: bloquean los canales de Ca+2 tipo L en músculo liso, músculo estriado cardiaco, nodo AV y SA.
  • 32.
    ANTAG CANALES DECa+2 Efectos: ● antiHTA: debido principalmente ha la disminución de la RVP ● cardiacos: las no DHP poseen efectos crono, dromo e inotropicos NEGATIVOS. Por tanto son más cardiodepresores.Las DHP generan entonces una taquicardia refleja.
  • 33.
    ANTAG CANALES DECA+2 EFECTOS ADVERSOS: ● DHP en consecuencia a su vasodilatación: ■ cefalea, rubor, desvanecimiento, edema. ● ERGE por contracción EEI (EF DE clase) ● A nivel cardiovascular central puede observarse: taquicardia por DHP y por los no DHP bradicardia, paro sinusal, principalmente si existe alteración previa o
  • 34.
    CALCIO ANTAGONISTAS TTO 1ºLINEA EN HTA por demostrar disminuir MM asociada. LAS DHP son menos eficaces en monoterapia para la HTA que el VERAPAMILO y DILTIAZEM, por menos efecto cronotropico negativo.
  • 35.
    HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL ●ALFA METIL DOPA ● Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto cardíaco. ● La acción alfa-adrenérgica provoca efectos centrales no deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental y tendencia depresiva. ● También parkinsonismo, ginecomastia y galactorrea.