Este documento define la hipertensión arterial sistémica y describe sus factores de riesgo, fisiopatología, clasificación, prevalencia y tratamiento. La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación persistente de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg. Sus principales factores de riesgo incluyen la obesidad, el consumo excesivo de sal y alcohol. El tratamiento se centra en diuréticos, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagon

1. HIPERTENSION
ARTERIAL SISTEMICA
GUARDIA B.

2. DEFINICION.
 Es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la
elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras
>140/90 mm/Hg.
 Es una enfermedad crónica, progresiva, frecuente,
asintomática durante gran parte de su evolución, fácil de
detectar.
 es un síndrome cardiovascular progresivo que se presenta a
partir de etiologías complejas y correlacionadas.
 Cuanto mayor sean las cifra distolicas y sistólicas mayor
será la morbilidad y la mortalidad de los individuos

3. ETIOLOGIA
Primaria
90-95%
Secundaria

4. CLASIFICACION
 PRIMARIA  SECUNDARIA
1. RENAL
2. ENDOCRINOLOGICA
3. COARTACION DE AORTA
4. INDUCIDA POR
EMBARAZO
5. ESTRÉS AGUDO
6. HPOVOLEMIA
7. ALCOHOL
8. HIPERTENSION
SISTOLICA

5. JNC 7 ACTUALIZADO 2011
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL

6. FACTORES DE RIESGO. Raza ( >negros que en blancos):
 Mayor riesgo de evc y iam hipertensión acelerada o maligna.
 Hombres vs mujeres (entre los 45-65 años de edad y se iguala después de los 65)
 Obesidad:
 Se ha obsrvado que una prdida de peso de 9.5kg sin restricion sódica puede determinar
una reducción de de la presión de unos 20mmhg en paciente con hipertensión arterial
sistémica primaria.
 Ingesta excesiva de sal:
 La restricción salina moderada en la población hipertensa reduce la presión arterial, mas
la sistólica que la diastólica sobre todo en los hipertensos de mas edad debidoa que
representan el grupo depaciente mas sencibles a la ingesta de sal.
 Consumo excesivo de alcohol
 Sedentarismo
 DM
 Dislipidemia
 Herencia :agrupación familiar de la hipertension
 Tabaquismo.

7. fisiopatología
 Presion arterial: gasto cardiaco y resistencia vascular al flujo
de sangre resistencias periféricas.
 Cantidad de sangre impulsa el corazón (gasto cardiaco)
 Depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de
la frecuencia cardiaca
 Sobre el gasto cardiaco influiría:
 el retorno venoso,la estimulación simpática,estimulación
vagal y la fuerza del miocardio.

8. Fisiopatología
 Resistencia vascular a flujo de la sangre
 Depende del diámetro del vaso
 Son las pequeñas arterias y arteriolas, diámetro inferior 1
mm.
 Son las que ofrecen mayor resistencia.

9. Baroreceptores arteriales
 Responden a la distención de la pared vascular
 Aumentan la frecuencia de descarga
 Produciendo efecto inhibitorio sobre
 Centros vasomotores medulares
 Los cuales controlan la respuesta cardiovascular a los
cambios circulatorios
 Estos receptores se encuentran principalmente en corazón,
grandes arterias y arteriolas aferentes del riñón.

10. Sistema renina angiotensina
Es una enzima proteolitica que es liberada por las células
yuxtaglomerulaes:
Renina
Actúa sobre el angiotensinogeno transformándolo en
angiotensina I
Entran en acción la enzima convertidora de angiotensina
Transformandola en angiotensina II (octapéptido)
Esto poduce vasoconstricción y aumento de la presión arterial.

11. PREVALENCIA.

13. OBJETIVOS.

14. RECOMENDACIONES.
GUIA EUROPEA 2013

16. ANTIHIPERTENSIVOS
DIURETICOS
BETA
BLOQUEADORES
INHIBIDORES DE LA
ACCION DE
ANGIOTENSINA.
ANTAGONISTA DEL
CALCIO.
BLOQUEANTES ALFA
ADRENERGICOS.
VASODILATADORES

17. MECANISMO DE ACCION

18. CLASIFICACION DE LOS
DIURETICOS ( Según eficacia )
Máxima eficacia  Asa de Henle
Media eficacia  Tiazidas o Hidrotiazidas
Ligera eficacia  Ahorradores de potasio
 Inhibidores de anhidrasa carbónica
 Agentes osmóticos

20. • DIURETICOS DE ASA
 Inhiben la proteína cotransportadora Na+ , K+, 2 Cl-
 
 Impiden transporte de iones
 Rama ascendente del asa de Henle
 De esta manera el sodio es eliminado atraves de túbulo colector junto con
una gran cantidad de agua
 REACCIONES ADVERSAS :
 hipopotasemia,
 alcalosis metabólica,
hipovolemia
retracción del volumen extracelular ,
hipotensión,
 hiponatremia,
 hiperuricemia
 FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y PIRETANIDA

21. Furosemida
 La dosis de Furosemida es de 20 – 180 mg por día la vía de
administración puede ser oral o intravenosa; por vía oral se
obtiene una respuesta a los 30minutos y por vía intravenosa
a los 15 minutos el tiempo de acción es de 3-4 horas ,
durante el cual se obtiene una diuresis de 1.5 a 2.0 litros.

22. DIURÉTICOS Tiazídicos
Bloquean el transportador de na+/cl.
actuan en el tubulo contorneado distal
Pero secrtetade potasio

23.  Indicacion:
 pacientes con hta le ve y moderad
edema secundario a icc
daño hepático
litiasis renal(oxalato de calcio).
contraindicacion:
 hiperpotasemia
 hiponatremia
 hipercalcemia
 diabetes mellitus(hiperglicemia)
 Representantes :
 hidroclorotiazida,
 altizida,
 bendroflumetiazida
 mebutizida; sus derivados son clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida
y quinetazona
• Hidroclorotiazida
precauciones : informar alteración hidroelectrolítica ( calambre , fatiga ,
taquicardia ) ,
alteración gastrointestinal , hiperuricemia ( cuidado artritis gotosa )

24. Ahorradores de Potasio
 Actuan sobre ultima porcion tcd y primera del tc tipos :
 bloqueantes de canales de sodio (amilorida y triamtereno)
 antagonistas de la aldosterona ( espironolactona )
• Indicaciones :
• Ahorradores potasio : se usan junto a tiacidas, diureticos de asa en icc ,
hta
• Antagonistas aldosterona : hiperaldosteronismo.
 Contraindicaciones: interactuan con inhibidores de la eca y por
ello riesgo de hiperpotasemia , no administrar en ir
 Espironolactona efectos no deseados :
ginecomastia , impotencia , alt. menstruales

25. Agentes osmóticos
 Actúan en el túbulo proximal.
•Provocan disminucion de la reabsorcion de agua y por
ello disminución de reabsorcion de sodio.
•Indicaciones :
•Tratamiento hipertension intracraneana, ira (patologías do
nde es urgente eliminar fluídos )
•Contraindicaciones : icc y edema pulmonar
efecto adverso : escalofrios , fiebre
representante : manitol , isosorbide

26. BETABLOQUEADORES
 Son fármacos que antagonizan a la catecolamina:
Noradrenalina a nivel de sus receptores.
 SE DIVIDEN EN:
 ALFA 1
 ALFA 2
 B1

27. BETABLOQUEDORES
 ALFA 1:
 Localizados en el sistema simpático a nivel post-sináptico entre la neurona pre
y- post ganglionar y entre la terminación de la neurona post-sináptica y el
órgano efector.
 La estimulación de los receptores alfa 1, aumenta la actividad simpática
produciendo
 Vasoconstricción periférica
 · Aumento de la resistencia vascular
 · Aumento de la Presión arterial
 ALFA 2:
 Son receptores pre-sinápticos que recapturan la noradrenalina y la escinden
químicamente desactivándola, por tanto la activación de los receptores alfa 2
adrenérgicos inhiben la actividad simpática.
 B1:
 Se encuentran especialmente a nivel del miocardio, cuya estimulación
produce aumento de las cinco propiedades del corazón.
 · Cronotropismo
 · Batmotropismo
 · Inotropismo
 · Dromotropismo
 · Lusitropismo

28. BETABLOQUEADORES
 CARDIOSELECTIVOS
 NO SELECTIVOS

29. BETABLOQUEADORES
 CARDIOSELECTIVOS
 A dosis farmacológicas solo actúan sobre receptores B1, los más
usados son:
 Atenolol (Tenormin): Tabletas: 50-100mg
 Metoprolol (Betalock) Tabletas: 50-100 mg
 Bisoprolol: Tabletas: ( 1.25- 25 – 10 mg)
 A dosis terapéuticas solo actúan sobre B1, si aumenta la dosis son
capaces de bloquear a receptores B2.
 Bloqueo de B2 a nivel Bronquial: Bronco constricción
 Bloqueo de B2 a nivel de hígado: disminuye la actividad hepática,
por tanto hay disminución del desdoblamiento de glucógeno, que
conlleva a una hipoglucemia grave.
 Bloqueo B2 a nivel de Útero: La contractibilidad aumentada que
hay, puede llevar a un parto pretérmino si se aumenta la dosis
hasta mas de 100 mg de Atenolol por dia.

30. BETABLOQUEADORES
 NO SELECTIVOS
 Propanolol: Bloquea indistintiblemente B1 y B2.
 Ha sido recientemente sacado al mercado, su efecto dañino es
la hipoglucemia.
 Carvedilol: Bloquea los receptores B1- B2 y alfa 1, tiene
como ventaja que disminuye las propiedades del corazón y al
mismo tiempo produce vasodilatación periférica.
 Al bloquear los receptores B1: disminuye las propiedades del
corazón
 Al bloquear los receptores B2 produce Bronco constricción,no
debe usarse el los asmáticos, pero tiene la ventaja de
disminuir la resistencia periférica y disminuir la presión arterial.

31. INHIBIDORES ACTIVIDAD ANGIOTENSINA
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (ECA)
• ENALAPRIL , CAPTOPRIL , LISOPRIL , RAMIPRIL
• MECANISMO ACCION: inhiben la ECA  reduce angiotensina II 
reduce aldosterona  Vasodilatación
• INDICACIONES : HTA, ICC, post IAM ( inicio antes 24 horas)
• EFECTOS ADVERSOS : TOS , HIPOTENSIÓN , MAREO Y
CEFALEAS,DIARREA, CALAMBRES
• CONTRAINDICACION : EMBARAZO , ENFERMEDADES RENALES

32. ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES
DE ANGIOTENSINA II
• LOSARTAN , CANDESARTAN , IRBESARTAN
• MECANISMO ACCION: inhiben el receptor Angiotensina II 
vasodilatación  reduce resistencia Periférica
• INDICACIONES : HIPERTENSION
• EFECTOS ADVERSOS : TOS ( MENOR A IECA ) , HIPOTENSION
ORTOSTATICA, MAREO,CEFALEA,FATIGA,HIPERPOTASEMIA,
RASHCUTANEO
• CONTRAINDICACION : EMBARAZO

33. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
• Además de sus efectos antiarritmicos y antianginosos los bloqueadores de los canales
del Ca++ producen Hipotensión arterial al dilatar las arteriolas (inhibe la entrada de
Ca++ al músculo liso arterial)
• VERAPAMILO , DILTIACEM, NIFEDIPINO
• INDICACIONES : PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE ANGINA E HIPERTENSION
 CONTRAINDICACIONES : shock cardiogénico
 - Nifedipino : contraindicado en estenosis aórtica
 - Verapamilo y diltiacem : insuficiencia cardíaca ,uso de b-
bloqueantes
 EFECTOS ADVERSOS :
• Verapamilo, diltiacem : hipotensión ,bradicardia , ICC, estreñimiento
• Nifedipino : hipotensión , taquicardia, edema periférico , rubefacción , mareo

34. BLOQUEANTES ALFA ADRENERGI
COS
• BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN
AFECTAR EL ALFA 2.
 -Prazosína
 -Terazocina
 -Doxazocina
• MECANISMO ACCION : INHIBEN VASOCONSTRICCION MEDIADA POR
RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS  REDUCE LA RVP Y LA PRESION
VENOSA
• INDICACIONES : ICC, hiperplasia prostática
• EFECTOS ADVERSOS : astenia, cefalea , hipotensión ortostática, mareos ,
somnolencia

35. HIPOTENSORES DE ACCION CENTRAL
• CLONIDINA, METILDOPA , MOXONIDINA ( fármacos de 2o o 3o línea
)
• MECANISMO ACCION: son AGONISTAS de receptores alfa 2
adrenérgicos.
• Al activarse inhibe liberacion de adrenalina  VASODILATACION
• INDICACIONES : METILDOPA uso en EMBARAZO
• EFECTOS ADVERSOS : sequedad bucal, galactorrea , disfunción
sexual masculina
• CONTRAINDICACION : DEPRESION, DAÑO HEPATICO

36. VASODILATADORES PERIFERICOS
• Arteriales : HIDRALAZINA, MINOXIDIL ; arterial y venoso
:NITROPRUSIATO
• MECANISMO ACCION: HIDRALAZINA : interfiere acción IP3
musculo liso vascular  disminuye RVP Disminuye PA
• INDICACIONES : hipertensión moderada , embarazo
• EFECTOS ADVERSOS :taquicardia , retención de líquido ,
naúseas , vómitos
• CONTRAINDICACION : lupus o taquicardia

37.  MECANISMO ACCION: MINOXIDILO: antagoniza acción ATP
intracelular en canales de Potasio disminuye entrada calcio 
vasodiltación  disminución PA VIA
 INDICACIONES : hipertensión grave
 EFECTOS ADVERSOS :hirsutismo, retención sodio y agua,
taquicardia
 CONTRAINDICACION : feocromocitoma

38. TERAPIAS COMBINADAS.

39. COMBINACIONES.
GUIA EUROPEA 2013

41. TRATAMIENTO INICIAL.

42. METAS DE TRATAMIENTO

43. COMPARACION DE GUIAS PARA
TRATAMIENTO

45. VENTAJAS CON EL EMPLEO DE
COMBINACIONES.

46. COMBINACIONES DE
ANTIHIPERTENSIVOS ACTUALIZADA.

47. TRATAMIENTO Y CONTROL
 En el primer nivel de atención se atenderá HAS de bajo y
mediano riesgo.
 Casos de alto y muy alto riesgo serán referidos a segundo
nivel de atención.

48.  La meta principal de tratamiento consiste en lograr una PA menor de
140/90.
 En pacientes diabeticos o enfermedad cardiovascular es mantener
una PA menor de 130/80.
 Metas complementarias:
 IMC menor de 25.
 Colesterol total menor 200mg/dl.
 Suprimir el tabaquismo.
 Disminuir la ingesta de sodio y alcohol.

49. Tratamiento.

50. Recomendaciones de JNC 8

51. COMBINACIONES DE SEGUNDA
LÍNEA

52. Dosis basadas en evidenciasMedicamento
antihipertensivo
Dosis diaria
inicial
Dosis meta en los
estudios
revisados
Numero de dosis
al día
Inhibidores ECA
Captopril 50 150-100 2
Enalapril 5 20 1-2
Lisinopril 10 40 1
Bloqueadores de
receptor de
angiotensina
Eprosartan 400 600-800 1-2
Candesartan 4 12-32 1
Losartan 50 100 1-2
Valsartan 40-80 160-320 1
Irbesartan 75 300 1
B -bloqueadores
Atenolol 25-50 100 1
Metoprolol 50 100-200 1.2

53. Medicamento
antihipertensivo
Dosis diaria inicial Dosis meta en los
estudios revisados
mg
Numero de dosis al
día
Bloqueadores de
canales de calcio
Amlodipina 2.5 10 1
Diltiazem de
lib.prolongada
120-180 360 1
Nitrendipina 5 10 1
Diureticos tipo
tiazidas
Bendroflumetiazida 5 10 1
Clortalidona 12.5 12.5-25 1
Hidroclorotiazida 12.5-25 25-100 1-2
Indapamida 1.25 1.25-2.5 1

54. de IMSS
Principio activo Dosis recomendada Presentación
Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg/dia Tab 25mg
Cortalidona 25-50 mg /dia Tab 50 mg
Captopril 25 a150 mgs/dia Tab 25 mg
Enalapril 10 a 60 mgs Tab 10 mg
Nifedipino 30 a 60 mgs Tab 30 mg
Verapamil 80 a 480 mgs Tab 80 g
Clorhidrato de propanolol 20 a 240 mgs Tab 10 y 40 mgs
Tartrato de metoprolol 50 a 300 mgs Tab 10 mgs
Prazocin 1 a 6 mgs Tab 1 y 2 mgs
Losartan potásico 50 a 200 mgs Tabs 50 mgs
Felodipino 5 a 10mg Tabs 5 mgs
Hidralazina 50 a 100 mgs Tabs 10 a 50 mgs