1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DERMATOLOGÍA
INFECCIÓN POR PAPOVAVIRUS Y
BARTOLENOSIS
Esther Abdo.
Cristhian Merino.
Susana Noles.
Denys Zumárraga.
Cuarto Año de Medicina “B”

2. Infección por
Papovavirus
Los papovavirus
(HPV):
•Importancia:
Son virus DNA de
•Frecuencia En la actualidad se
doble cadena que
•Variedad de consideran
se reproducen en las
lesiones que alrededor de 100
células
pueden producir genoespecies
queratinizantes.
•Participación en
procesos
malignos.

3. • Dos tipos de lesiones:
Las de los genitales
Las de la piel o
o verrugas
verrugas vulgares:
venéreas:
Más frecuente en
Más frecuentes en
adolescentes y
niños y son de
adultos y se
transmisión
transmiten
inofensiva
sexualmente.

4. Verruga Vulgar
Verruga Venérea

5. VERRUGA VULGAR
Contagio directo de Contagio indirecto 
persona a persona. Menor frecuencia
De lesiones de
enfermo a la piel
sana probablemente
con algún micro
trauma.

6. Cuadro Clínico
De aspecto es
bastante
Pápula dura
característico,
que tiende a
oscuro y de
crecer.
superficie
rugosa.
Más frecuente
Se localiza en
en los niños y
cualquier sitio
en sus
de la piel.
extremidades.

8. Cuadro Clínico
En adultos también se Cuando se inician las lesiones
observa en tronco, palmas y tienden a persistir y
plantas. extenderse.
En los pacientes atópicos
Luego se estabilizan y al
esto es más frecuente porque
cabo de años tienden a
tienen cierta disminución de
involucionar.
la inmunidad celular.

10. Formas Especiales
Lesiones de
Lesiones base amplia Verrugas de Lesiones
filiformes. formando forma plana. periungueales.
placas.

11. Las lesiones que se localizan en la planta de los pies se
confunden con las callosidades pero se diferencian porque en su
superficie se pierden las huellas normales y se presenta las
digitaciones propias de las verrugas

12. Diagnóstico
Tampoco se
puede cultivar
No hay aún el virus.
prueba
Histopatología. serológica
diagnóstica.
Clínico.

13. Tratamiento La eliminación de las
lesiones con diversos
procedimientos
quirúrgicos:
Cauterización. Crioterapia. Láser terapia

14. Tratamiento
Los queratolíticos:
•Preparados de ácido Las verrugas plantares
salicílico y/o láctico Difenciprona  Inyección in situ
con aplicaciones de bleomycina.
tópicas periódicas.
Las verrugas
periunguales 
Las verrugas planas 
Sacar el plato ungual
Levamisol por vía oral.
para eliminarlas
completamente.

15. VERRUGA VENEREA
Varios genotipos de Papovavirus se
localizan en la mucosa genitoanal y
áreas cutáneas circunvecinas y
ocasionalmente en la mucosa oral.
También se, pueden localizar en la
mucosa laríngea, por contagio
durante el parto.

17. Transmisión
Relaciones sexuales
La transmisión
indirecta por objetos
muy contaminados Durante el parto.
es posible pero no
frecuente.

18. Cuadro Clínico
• Lesión vegetante de
superficie áspera • Máculas eritematosas,
y rugosa de número y erosiones o incluso
tamaño variable, con fisuras que sangran al
exudación serosa mal contacto sexual
oliente.
• Verrugas subclínicas

19. Verruga Venérea
V.V. Subclínica
(Acetoblanqueamiento)

20. Cuadro Clínico
Los sitios de mayor presentación
en la mujer son: cuello uterino,
donde son con mayor
Portadores asintomáticos frecuencia de tipo subclínico,
vulva y región inguinal.
Los sitios de mayor presentación
en el hombre son: surco
balanoprepucial incluyendo
frenillo, glande, dorso de pene y
región inguinal.

23. Cuadro Clínico
- Tanto en mujeres como - Las lesiones que
en hombres  la mucosa comprometen la piel se
anal y áreas cercanas muestran más duras y
también pueden queratinizadas.
afectarse. - Las lesiones de las
- Mucosa orofaringea  mucosas son más
con menor frecuencia. exudativas.

24. VERRUGA VENÉREA Y EMBARAZO
 Influencia hormonal crecen pueden llegar al tamaño de una
gigante.
 Después del parto disminuyen.
 No aplicar podofilino.
 Si se dificulta el parto por las lesiones debe aplicarse cesárea.

25. VERRUGA VENÉREA Y EMBARAZO
 Para evitar transmisión al recién nacido
 Puede hacer infecciones faríngeas y evolucionar a carcinomas.

26. INFECCIONES POR HPV Y CA GENITAL
 En la piel hay un cuadro
clínico:
 Epidermodisplasia
Verruciforme de Lewandosky.
 Presente en menores
predispuesto.
 Caracterizado por múltiples
verrugas planas y/o
papulosas debido a
determinados genotipos de
papovavirus.

27. INFECCIONES POR HPV Y CA GENITAL
 Lo principal de este cuadro es Comprobándose la relación de
que las lesiones verrucosas los HPV con los Ca.
expuestas al sol pueden A nivel de mucosas genitoanal en
evolucionar a Ca especial.
espinocelulares. La relación más comprobada es la
del Ca. cevicouterino causada por
HPV 16 y 18.

28. PAPULOSIS BOWENOIDE
 Verruga venérea de forma sulclinica, puede presentarse como:
 Mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica
 Al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ, su evolución
es benigna, Se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo,
sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como
inmunodeficiencias evolucionan a Ca. espinocelular.

29. ENFERMEDAD DE BOWEN
 Corresponde a una mácula, placa o úlcera en la piel de los
genitales.
 Cuya histopatología corresponde a un Ca. in situ.
 No cede espontáneamente y evoluciona al Ca. Espinocelular
invasivo.

30. ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Es un cuadro igual a un Ca. in situ pero
en mucosa, de igual manera no remite y
va con mayor rapidez al espinocelular
invasivo. En ambos cuadros clínicos se
han detectado los HPV de mayor riesgo
oncogénico.

31. CONDILOMA GIGANTE
Es una Verruga venérea que crece exofiticamente
Evoluciona en Carcinoma verrucoso, este profundiza,
desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades
con gran atípia celular se comporta como Ca. espino, pero
de poca agresividad.
No da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero
si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien
conocidos (inmudepresión, radioterapia, etc.).
Los HPV por su riesgo oncogénito son importante en el
desarrollo de procesos malignos pero es necesario otros
cofactores.

33. DIAGNOSTICO
 Forma clínica clásica, forma vegetante, es fácil de reconocer por su
aspecto
 El problema se presenta en las formas subclínicas son más frecuentes.
 El acetoblanqueamiento es de gran ayuda.
 Se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área
sospechosa y se espera unos 2 minutos, si hay células afectadas el
área se pone blanca.

34. DIAGNOSTICO
 Si hay duda el examen histopatológico es necesario.
 En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar
formas subclínicas.
 Tienen alto riesgo oncogénico de desarrollando una displasia cervical.

35. TRATAMIENTO
 Podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones del 20% al
40% en lesiones de mucosas, en piel su efecto es menor, es irritante.
 Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina, además
debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución.
 No se usa en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación
tóxica al feto.

36. TRATAMIENTO
Podofilotoxina tiene iguales efectos es menos irritante y
menos tóxica, mejores resultados se están obteniendo con
otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod, que
actúa estimulando los mecanismos de defensa de la
inmunidad celular.
La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones
variables del 20 al 40 % en especial en lesiones
queratinizadas (piel).

37. TRATAMIENTO
 La cauterización es de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas, la
congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores
alternativas en la actualidad al igual que el láser.
 Con cualquier método, las reactivaciones son posibles, por lo que hay
que tener al paciente en observación, control de la pareja sexual es básico
para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de
transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH.

38. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
• Poxvirus Mayor
frecuencia
en menores
de edad, se
transmite en
forma
directa.
Molluscum
Contagiosum
(VMC)
En los adultos por
vía sexual ya que
su localización
púbica y genital
es frecuente, VIH.

39. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
 Pápulas asintomáticas
cupuliformes que
aumentan de tamaño
hasta unos 5mm.
 Son de superficie lisa y
con depresión central a
manera de umbilicación
 Las lesiones son
superficiales, no rebasan
el estrato espinoso de la
epidermis.
 El diagnóstico es clínico.

40. MOLLUSCUM
CONTAGIOSUM
TRATAMIENTO
 Es factible dejar que involucionen
espontáneamente.
 Lesiones únicas o escasas la extracción
mecánica una por una, es posible.
 Cuando se trata de menores de edad y
con lesiones múltiples el tratamiento se
dificulta
 se pueden usar tópicamente
substancias queratolíticas,se ha usado
ácidos: salicílico, glicólico
y tricloroacético
 Se puede aplicar cantarone,
imiquimod y rociar nitrógeno líquido
(superficialmente).

41. BARTOLENOSIS
 Infección cutánea,
también conocida con los
nombres de: Verruga
Peruana, Fiebre de Oroya
 Causada por la
Bartonella bacilliformis, se
trasmite por la picadura de
un insecto Lutzomia
verrucarum produce un
cuadro clínico
caracterizado en dos fases:
 Primera hemática febril
 Segunda cutánea
verrugosa y angiomatosa.

42. BARTOLENOSIS
HISTORIA Y DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
 Es una enfermedad
geográficamente limitada
a ciertas
áreas cordilleranas de
Perú, Ecuador y Colombia.
 Los primeros reportes de
su existencia se remontan a la
época de la conquista,
actualmente sector de
Pedernales provincia de
Manabí.

43. BARTOLENOSIS
 Agente Infeccioso
 El agente causal
pertenece a la familia
de las Bartonellaceae
del género Bartonella
 Causante de la Fiebre
de las Trincheras
 La
Bartonella bacilliformis
es una bacteria
intracelular pleomórfica

44. BARTOLENOSIS
RESERVORIO, FUENTE DE
INFECCION Y MODO DE
TRANSMISIÓN
 La Lutzomia especie
verrucarum es su principal
trasmisor
 Estos insectos toman la
Bartonella de la sangre de
enfermos, convalecientes o
de portadores sanos y los
inoculan a los susceptibles
preferentemente al
atardecer o al amanecer.
 La existencia de reservorios
animales no han sido
probado.

45. BARTOLENOSIS
Aspectos clinicos
 Dos fases
 Una primera infecciosa
hemática o aguda (fiebre
de oroya)
 Una segunda
dermatológica; verrucosa y
angiomatosa (verruga
peruana) y entre ellas una
etapa intermedia
asintomática
 Después de un periodo de
incubación de 60 días, en
promedio, se presenta el
período febril hemático, se
introduce en los hematíes y
provoca su hemolisis.

46. BARTOLENOSIS
 Primera fase cursa con
malestar general, fiebre,
dolor de cabeza, y
marcada anemia, además
adeno-hepato-
esplenomegalia y estupor
 Infecciones
intercurrentes complican
con frecuencia su
evolución (salmonelosis,
shigelosis, enteritis por
eschearicha coli y etc.)
este proceso dura
alrededor de 2 a tres
semanas

47. BARTOLENOSIS
 La segunda etapa o
cutánea se caracteriza por
la presentación de lesiones
angiomatosas (forma miliar)
 Grandes nódulos profund
os que comprometen la
dermis reticular y el tejido
celular (Forma Nodular)
 Otras mucho mas
elevadas; sésiles
o pedunculadas y
erosionadas con marcada
tendencia al sangrado
espontáneo o traumático
(Forma mular).

48. BARTOLENOSIS
 Los pacientesdel área de Pajan, Chongon-
Colonche presentan en su mayoría las
forma miliar y papulosa
 Esta etapa puede después de algún tiempo
involucionar espontáneamente, en especial los
menos severos, es posible que muchos de ellos se
conviertan en portadores sanos. En general en
esta fase con la terapéutica adecuada todos
curan con relativa facilidad.

49. BARTOLENOSIS
DIAGNOSTICO
 En la primera etapa de la
infección se la puede
observar dentro de los
hematíes afectados por
medio de frotis y tinciones
especiales como: Romanosky,
Giemsa o Wright
 Los enfermos severos muestran
una marcada anemia
macrocítica, hipocromica y
una notable disminución del
hematócrito.

50. BARTOLENOSIS
DIAGNOSTICO
 Los procedimientos serológicos
de IFI, Elisa y Western Blot son
muy específicos y sensibles en la
fase verrucosa
 Tanto de la sangre periférica
(con mayor facilidad) en la
primera fase como de las
lesiones verrucosas en la
segunda se pueden aislar las
Bartonellas por medio de
cultivos
especiales caracterizados por
agar semisólido con sangre de
conejo y a temperaturas de 25
a 28 grados centígrados.

51. BARTOLENOSIS
 TRATAMIENTO
 Cede a diversos antibióticos, en
fase aguda y febril la vida del enfermo
depende de una buena medicación:
tetraciclinas, cloranfenicol (en especial
cuando hay infecciones intercurrentes),
 Sulfas y macrólidos en general han dado
buenos resultados.
 Trimetoprim 160mg. sulfa metoxazol
800mg cada 12 horas por 15 -20 días
 Tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por
15-20 días
 Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10
a 20 días y en menores trimetoprim 6mg.
y sulfametozaxol 30 mg. Por kilo de peso
dos veces al día por 10 a 15 días.