Dermatosis Virales

1. FACULTAD DE MEDICINA
DERMATOLOGÍA
“DERMATOSIS VIRALES.”
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
- BENITO HERRERA DALY LUZ.
- CASTAÑEDA NESTOR YELITZA.
G R U P O 6 0 1 DOCENTE: DR. BALFRE TORRES ASTUDILLO

2. • La palabra latina virus significa “veneno”
VIRUS.
Por una cápsula protectora llamada capsidia.
Seres vivos o inanimados
controversia sobre si se trata en realidad
Moléculas formadas por DNA o RNA
cubiertas

3. Miden menos de 300 mµ.
Pasan las bujías de filtración.
Carecen de sistemas enzimáticos
Usan los ribosomas de las células para sintetizar proteínas virales.
Son autorreplicables.
Resisten a los antibióticos.
No crecen en medios artificiales.
✓ CARACTERÍSTICAS

4. ✓ CLASIFICACIÓN
En dos grandes grupos
Según la molécula de ácido
nucleico que los forman.
DNA virus. RNA virus.
Exantemas, la poliomielitis,
la rabia y el SIDA.
Herpes virus, papovavirus,
poxvirus, adenovirus, el virus
de la hepatitis B.

5. ✓ VERRUGAS
Son tumores generalmente benignos de la piel y mucosas.
Se presentan como lesiones papulosas hiperqueratósicas.
Son causadas por infección del virus papiloma humano → VPH

6. Afectan al un 7-10% de la población.
Principalmente en edad escolar (12 a 16
años).
Más frecuente hasta los 20 años y en forma
paulatina.
Mayor frecuencia en mujeres.
✓ INCIDENCIA

7. Por contacto directo o
mediado.
Autoinoculación.
El contagio mediado es
mediante objetos tales
como toallas, calzado,
baños públicos, etc.
El traumatismo es un
factor importante que
favorece la inoculación
del virus.
Deben evitarse las
acciones que lo
produzcan tales como
afeitado, roce, lesiones,
etc.
Como el período de
incubación en la piel es
inusualmente largo (2 a 6
meses) es difícil establecer el
mecanismo de transmisión
para cada caso.
✓ TRANSMISIÓN.

8. Idiosincrasia.
Alteraciones de la inmunidad.
Pacientes inmunocomprometidos.
Pacientes transplantados.
Pacientes en tratamiento con fármacos inmunosupresores (VIH-SIDA)
✓ FACTORES DE RIESGO.

9. Remiten espontáneamente en el 67% de los casos dentro de 1 a 2
años.
Esto es más común en las verrugas planas.
La mayoría de las verrugas son benignas.
Algunas son premalignas.
Un ejemplo son las verrugas genitales que se asocian casi
inequívocamente a carcinomas cervicales.
✓ EVOLUCIÓN.

10. Verrugas Genitales.
Verrugas Plantares.
Verrugas Filiformes.
Verrugas Planas
Verrugas Vulgares
De acuerdo a su morfología y a su localización:
✓ CLASIFICACIÓN

11. ✓ VERRUGAS VULGARES.
o “Mezquinos”
o Predominan en los niños.
o Neoformaciones verrugosas solitarias o
múltiples.
o Color de la piel o más oscuras.
o Semiesféricas y bien limitadas.
o Puntilleo oscuro en su superficie.
o Indoloras.
o Desaparición espontanea.

12. o Localización: en extremidades superiores,
aunque con el tiempo se les puede
encontrar en cualquier parte.
o Son frecuentes las verrugas periungueales
o subungüeales, son muy dolorosas en las
manos, ya que levantan las uñas y alteran
su crecimiento al lesionar la matriz unguea.
✓ VERRUGAS VULGARES.

13. Queratolíticos.
Crioterapia.
Electrocoagulación.
Cantaridina.
Ácido mono y tricloroacético.
✓ TRATAMIENTO.

15. ✓ VERRUGAS PLANAS.
o Juveniles.
o Pequeñas y numerosas (menos de 1 mm)
o Semejan a manchas.
o Del color de la piel.
o Pueden sumas hasta 100 lesiones.
o Localización: mejillas, también en
extremidades superiores, dorso de
manos o antebrazos.
o Asintomaticas.

16. Ácido retinoico.
5-fluoruracilo.
Podofilina.
✓ TRATAMIENTO

17. o Redondeadas o poligonales, lo que lleva a confundirlas con pápulas o
denominarlas impropiamente así.
o Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de ésta o un poco
eritematopigmentadas.

18. ✓ VERRUGAS PLANTARES.
o “Ojos de pescado”
o Localización: planta/entre los dedos
del pie
o Única o múltiples
o Pequeñas hemorragias
postraumáticas en la superficie
o Presión del cuerpo las hunde en la
capa cornea:
o Sólo se observa base de la pirámide
o Color café amarillento y dolorosa a
la palpación

20. o Verrugas en mosaico →
persistentes e indoloras.

21. Queratolíticos
Crioterapia.
Queratolíticos +
crioterapia.
Formol.
Radioterapia.
✓ TRATAMIENTO.

22. ✓ CONDILOMAS ACUMINADOS .
o Condilomas acuminados o papilomas
venéreos.
o Adquisición vía sexual.
o Asientas en sitios húmedos y calientes,
alrededor de orificios naturales: glande, labios
mayores y menores, ano, recto, boca.

23. o Aspecto vegetante (coliflor), pequeñas
con crestas en el término o dimensiones
grandes, sin hipertrofia.
o Se maceran o infectan, olor fétido.
o Persisten y crecen.
o Niños: descartar abuso sexual.
✓ VERRUGAS ACUMINADAS .

24. o Dx. diferencial: condilomas planos o sifílides
papuloerosivas (treponema.)
o Pápulas aplanadas y erosionadas.
o Evolucionan a la desaparición
o Padecimientos verrugosos como cromomicosis,
tuberculosis verrugosa y nevos verrugosos.
✓ VERRUGAS ACUMINADAS .

25. CROMICOSIS.
TUBERCULOSIS VERRUGOSA.
NEVOS VERRUGOSOS.

26. Podofilina.
Crioterapia.
Cirugía y/o electrocoagulación.
Láser.
Imiquimod (Coadyuvante?).
✓ TRATAMIENTO.

27. ❑ HERPES SIMPLE.
“Herpes” significa “vesícula”.
Tipos del virus del herpes simple:
El tipo 1 afecta de la cintura para arriba.
El tipo 2 de la cintura para abajo.
Es una enfermedad muy frecuente.
No deja inmunidad.
Por lo que las recidivas son la regla.
El periodo de incubación es de 2 a 20 días.

28. Curación de 10-15 días
La transmisión sexual es
posible sobre todo en el virus
tipo 2
pasa inadvertida Unos cuantos px presentan síntomas en
piel y mucosas, que suelen ser intensos y
aparatosos con sx febril.
permanece de manera
indefinida

29. • La gente llama “fuegos” o “fogazos” a las
lesiones cuando aparecen en los labios.
❑ CUADRO CLÍNICO.

30. Se trata de racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso que se
presenta bruscamente con ardor marcado.
Localización → en los labios, comisuras labiales, mucosa labial o yugal,
lengua, es decir, en zonas cutaneomucosas y alrededor de ellas.

31. • Las lesiones salen en prepucio,
glande, piel del pene, escroto, labios
mayores o menores, paredes
vaginales, periné y nalgas.
• Las lesiones involucionan de manera
espontánea en alrededor de siete
días sin dejar cicatrices.
• Sólo en casos inmunodeprimidos, las
lesiones se extienden, se ulceran y
persisten hasta un mes o más.
❑ CUADRO CLÍNICO→ VHS 2.

32. • En un buen número de
pacientes se presentan las
recidivas: herpes recidivante,
que altera mucho la vida del
paciente, sobre todo cuando es
genital.
• Tales brotes pueden presentarse
cada mes, cada tres o seis
meses, pero hay casos en que se
presentan cada 10 o 15 días.

33. • La complicación más frecuente es la
impetiginización por el manipuleo de las
lesiones y, en tales casos, se añaden
pústulas y más costras melicéricas

34. • Estudio de Tzanck método relativamente simple y
no invasivo que determina la presencia de una
enfermedad viral cuando hay vesículas.
• El estudio revela células gigantes multinucleadas
con cuerpos de inclusión nucleares, que al teñirlas
con el colorante de Wright o Giemsa, se observan
células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así
como inclusiones nucleares de Cowdry
❑ MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO.

35. Técnicas para el diagnóstico el cultivo viral, la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) y el estudio
serológico.
Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones
tempranas.
La detección de anticuerpos solo es de utilidad para
confirmación de la primoinfección y estudios
epidemiológicos.
❑ MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO.

36. Sífilis temprana.
Herpes zóster.
Candidosis oral o genital.
Síndrome de Stevens-
Johnson.
Dermatitis por contacto
Impétigo.
Enfermedad de Behçet.
Escabiasis.
Aftas
❑ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

37. Ninguno es eficaz; resulta imposible erradicar la infección latente.
Es sintomático y educativo; en ocasiones el daño psicológico es muy importante.
Las lesiones suelen secarse con fomentos de suero fisiológico o de agua de manzanilla,
y después deben aplicarse polvos secantes que llevan talco y óxido de zinc.
❑ TRATAMIENTO.

38. No existen antivirales curativos en el herpes simple.
El tratamiento antiviral está indicado en pacientes con lesiones muy sintomáticas, extensas, complicadas o
en inmunosuprimidos.
El aciclovir, un análogo acíclico de la guanosina, es el medicamento de elección para el herpes simple 1 y 2
a dosis de 200 mg V.O. 5 veces al día, por 5 días en adultos, y en niños se calcula a razón de 15 mg/ kg de
peso sin exceder 200 mg por dosis.
El tratamiento se debe iniciar antes de las 72 horas de instalado el cuadro, lo que acortará el periodo de
actividad y la sintomatología.
Px. adultos inmunosuprimidos o con recurrencias frecuentes se recomienda seguir con la dosis de 400 mg
cada 12 horas por tiempo indefinido, a veces hasta por un año
❑ TRATAMIENTO.

39. ❑ MEDIDAS PREVENTIVAS.
Los pacientes deben abstenerse de tener
relaciones sexuales durante el brote de lesiones.
Por dos días después de la desaparición de
éstas.
Deben usar preservativo cada vez que tengan
relaciones sexuales aun en ausencia de lesiones
activas

40. Molusco contagioso
Enfermedad viral cutánea que afecta entre el
5 y el 16 % de los niños menores de 16 años,
aunque también puede presentarse en los
adultos, personas inmunodeprimidas.
Es transmisible, autoinoculable y no tiende a
la curación rápida.
Epidemiología
Distribución mundial de 5 a 7.5%
En pacientes con SIDA, aparece en etapas
avanzadas
Se considera una ETS, y se relaciona con clima
húmedo y caluroso, deportes de contacto
directo, fómites, higiene deficiente, natación
dermatitis atópica y eccemas.

41. Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus, el de mayor tamaño, de 150 ×
300 µm (Molluscipoxvirus).
El virus se replica en el citoplasma de las células
epiteliales, se observa un proceso de
transformación viral (en el estrato de Malpighi)
Origina el cuerpo del molusco o de Henderson-
Patterson
La respuesta inmunitaria alterada puede estar
relacionada con un antígeno HLA.
En la capa granulosa ocurre cambio de color de
eosinofílico a basofílico con la tinción sistemática.

42. Cuadro clínico
Lesiones papulares de 2 a 3 mm, semiesféricas, del color de la piel o
blanco-amarillento, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, al
exprimirlas dejan salir un material grumoso.
De evolución crónica y asintomática, a veces con prurito leve
En personas inmunocompetentes, puede resolverse de manera
espontánea en un plazo de seis meses a 4 años y por lo general no se
observan más de 20 o 30 lesiones.
En personas inmunodeprimidas, con VIH/SIDA, se encuentra una
presentación clínica especial proporcional al grado de
inmunosupresión.

43. Datos histopatológicos
La epidermis forma lóbulos, y se abre por un poro
estrecho; se presenta un cráter de queratina, y
cuerpos de molusco.
Cuerpos de Henderson-Patterson

44. El diagnóstico es clínico
Diagnóstico diferencial
• Trombidiasis
• Varicela
• Verrugas vulgares
• Nevos
• Histiocitoma
• Queratoacantoma
• Xantogranuloma
• Siringomas
• Carcinoma basocelular
• Micobacteriosis
• Criptococosis,
histoplasmosis cutáneas
Tratamiento
• Extirpación con aguja o
electrodesecación y
legrado (curetaje).
• Criocirugía o aplicación
de ácido tricloroacético.
• Fármacos tópicos
• Interferón-α, psoralenos
más luz ultravioleta A
(PUVA) o radioterapia
con haz de electrones

45. Pitiriasis rosada de Gilbert
Es una enfermedad inflamatoria, eruptiva,
eritematoescamosa, autolimitada, de causa
desconocida y benigna.
Epidemiología
Incidencia de 85 a 172 por 100,000 habitantes. Abarca
hasta el 2% de la consulta dermatológica.
Predomina en mujeres de 10 a 35 años de edad (60%).
Se relaciona en las estaciones de primavera y otoño. No
es transmisible

46. Etiopatogenia
Causa aún incierta
VHS 6 y 7
IECA, Retinoides orales, metronidazol
La lesión inicial ha mostrado vínculo con
traumatismos, como picaduras de insecto,
que podrían ser la vía de entrada de un
agente infeccioso.
Se presenta aumento de células
T CD4+ en la dermis
superficial
las lesiones diseminadas
dependen de anticuerpos IgM
contra queratinocitos.

47. Cuadro clínico
Placa primitiva o medallón heráldico, suele afectar el
cuello o tronco. Placa oval, asintomática, de color rosado,
con descamación fina, crece hacia la periferia; puede medir
desde unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm. Primeros
4-5 días
Erupción secundaria repentina, afecta el tronco, el cuello
y la parte proximal de las extremidades. Muchas placas
ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son
eritematosas y están cubiertas de escamas finas. De 5 a 15
días
En 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y
adoptan una distribución característica en árbol de
navidad siguiendo las líneas de Langer.

48. Datos histopatológicos
Se observan acantosis; espongiosis leve; exocitosis;
paraqueratosis focal; extravasación de eritrocitos;
infiltrado inflamatorio superficial y perivascular
formado por linfocitos, histiocitos y neutrófilos,
con pocos eosinófilos.

49. El diagnóstico es clínico
Diagnóstico diferencial
• Erupciones por fármacos
• Dermatitis por contacto
• Psoriasis en gotas
• Secundarismo sifilítico
• Tiña del cuerpo
• Pitiriasis liquenoide,
parapsoriasis
• Eccematides
• Eritema anular centrifugo
Tratamiento
Espontaneo
Pueden aplicarse polvos coloides, jabones
suaves, glicerolado neutro de almidón.
Pacientes inmunocompremidos
• Aciclovir a dosis bajas
• Ante síntomas muy intensos se puede
aplicar ganciclovir.
• Aplicación de fototerapia con luz
ultravioleta B (UVB)

50. Dermatosis por síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipos
VIH-1 y VIH-2 en una fase avanzada, en personas de cualquier
edad y sexo, con recuento de linfocitos T CD4 igual o menor a
200 células/ml que puede tardar entre 2 y 15 años en
manifestarse.
Incluye principalmente enfermedades infecciosas, pero también
hay inflamatorias y neoplásicas asociadas.

51. Etiopatogenia
El agente causal es un retrovirus identificado originalmente como
virus linfotrópico de células T humanas (HTLV) III hoy
denominado virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1),
pertenece a la familia Retroviridae y subfamilia lentivirus
Hay dos tipos principales el VIH-1 que se subdivide en tres
grupos:
M (subtipos A-K), N y O y VIH-2. Su envoltura lipídica contiene
dos glucoproteínas, entre ellas la gp120, a la que se unen los
linfocitos CD4+ y gp41.
La nucleocápside contiene cuatro proteínas: p24, p17, p9 y p7.
Después de tres meses los individuos infectados producen
anticuerpos contra las proteínas gp120, gp41 y p24

52. Clasificación inicial de la infección por VIH
✓ Infección asintomática.
✓ Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-sida, síndrome gay).
Complejo relacionado con sida.
✓ Sida completo.
Clasificación para adultos propuesta por los CDC (1992)
o Grupo 1. Infección aguda. Síndrome de tipo mononucleosis con meningitis aséptica común o meningitis aséptica relacionada con
seroconversión para anticuerpos contra VIH.
o Grupo 2. Infección asintomática.
o Grupo 3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios linfáticos palpables de uno o más centímetros en dos o más sitios
extragenitales, que persisten más de 3 a 5 meses, en ausencia de enfermedad concomitante diferente de la infección por VIH.
o Grupo 4. Otras enfermedades: la linfadenopatía no es prerequisito para su inclusión

53. Clasificación propuesta para los trópicos
Las infecciones y otras características clínicas varían según las enfermedades más
frecuentes en cada región geográfica.
1. Enfermedades endémicas prevalentes, p. ej., tuberculosis.
2. Infecciones tropicales raras o exóticas, p. ej., Penicillium marneffei y
Chromobacterium violaceum.
3. Infecciones de transmisión sexual.
4. Trastornos nutricionales.
5. Sobreposición de manifestaciones observadas en cualquier región geográfica

54. Cuadro clínico
La latencia varía de algunos meses a más de 10 años.
La fase inicial se caracteriza por fiebre inexplicable, diarrea, pérdida de peso (síndrome
de desgaste) (40 a 68%), adenopatías, prurito y otras manifestaciones dependientes de la
inmunosupresión celular

55. plasmosis cerebral
infecciones intestinales por
Cryptosporidiumsp., que se
manifiestan por diarrea profusa y
acuosa a veces con sangre, dolor
epigástrico, náuseas, vómito y
anorexia, con grandes pérdidas de
líquido (hasta 3 L diarios)
tendencia a la cronicidad;
candidosis extensa de mucosas, e
infecciones diseminadas por
citomegalovirus (CMV) y por el
virus de Epstein-Barr (EBV), herpes
simple crónico, aspergilosis y
leucoencefalopatía progresiva
multifocal por papovavirus.

56. Las manifestaciones cutáneas y sus causas son muy variadas y
generan síntomas propias.

57. La erupción papular pruriginosa afecta la cabeza, cuello, tronco y
extremidades superiores; las pápulas miden 2 a 5 mm
La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica de causa
desconocida que indica enfermedad avanzada, muestra vínculo
con una reacción inmunitaria tipo 2 a un antígeno desconocido y
con frecuencia se relaciona con SIRI.
Se caracteriza por pápulas foliculares milimétricas, eritematosas y
pruriginosas que predominan en el tronco y la porción proximal
de las extremidades
El exantema maculopapular que dura 1 a 2 semanas es
dependiente de CMV y EBV.

58. El sarcoma de Kaposi (SK), variedad epidémica, es de evolución
rápida y asintomática; se manifiesta por lesiones desde 1 mm
hasta varios centímetros de diámetro que predominan en el
tronco y la cabeza. Existen lesiones maculares, papulares o
francamente tumorales de aspecto angiomatoso ; se divide en tres
estadios: mancha, placa y nódulo (tumoral). Se relaciona con
infección por VHS-8 y predomina en MSH. Su frecuencia ha
disminuido con la terapia antirretroviral

59. La leucoplasia oral vellosa, que ha mostrado vínculo con el EBV,
predomina en los bordes laterales de la lengua; carece de valor
pronóstico
El herpes simple, bucal, genital y perianal se caracteriza por tener
una evolución prolongada, recurrente y grandes ulceraciones
(37.9%) Particularmente, en la zona perianal, pueden
evidenciarse como placas verrugosas, denominadas herpes
vegetans o hipertrófico

62. Datos de laboratorio
La inmunodeficiencia se manifiesta en el laboratorio por
linfopenia, e inversión de la relación de los linfocitos T auxiliares
y supresores (CD4/CD8) y anergia cutánea. La inmunidad
humoral es normal o puede haber aumento de IgA. El
diagnóstico definitivo de la infección por el VIH sólo puede
establecerse por métodos de laboratorio
Los métodos directos detectan al propio virus o alguno de sus
componentes y Los indirectos reconocen los anticuerpos
específicos producidos por el sistema inmunitario como respuesta
a la infección viral

63. Datos histopatológicos
❖ Los resultados histológicos dependerán del tipo de lesión que
se analice. En general, se toman biopsias para confirmar,
corroborar o para hacer el diagnóstico de enfermedades
inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.
❖ El SK es una neoplasia vascular con gran neoformación
capilar y proliferación de tejido conjuntivo perivascular; la
tinción de Pearls demuestra hemosiderina.

64. Tratamiento antirretroviral (TAR) en adultos y adolescentes (de
10 a 19 años de edad)
Independientemente del estadio clínico de la OMS y del número
de células CD4, se debe iniciar en toda persona que se encuentre
en alguna de las situaciones siguientes:
infección por VIH y tuberculosis activa; coinfección por VIH y
virus de la hepatitis B (HBV) con signos de hepatopatía crónica
grave; miembro seropositivo de una pareja serodiscordante, con el
fin de reducir la transmisión del VIH al miembro no infectado;
embarazadas y mujeres lactantes infectadas por VIH.
El TAR de primera línea para adultos debe
consistir en dos inhibidores nucleosídicos de la
retrotranscriptasa (INRT) más un inhibidor no
nucleosídico de la retrotranscriptasa (INNRT).
De manera inicial se recomienda efavirenz,
emtricitabina y tenofovir.
En dependencia de la resistencia de los virus, se
hacen combinaciones particulares para cada caso con
otros antirretrovirales como: zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV) o zidovudina
(AZT) + lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP) o
tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina,
FTC) + nevirapina (NVP). Es necesario que se
abandone la utilización de la estavudina (d4T) en los
regímenes de primera línea debido a su toxicidad
metabólica.

65. TAR en embarazadas y mujeres lactantes
En toda embarazada o mujer lactante con VIH se debe iniciar un
tratamiento con tres antirretrovirales (ARV) (TAR), el cual se
mantendrá, como mínimo, mientras dure el riesgo de
transmisión materno-infantil del VIH (TMI). Las mujeres que
cumplan los criterios para recibir tratamiento seguirán con el
TAR de por vida
El TAR de primera línea recomendado para mujeres lactantes y
embarazadas, incluidas las que se encuentren en el primer trimestre de la
gestación, así como para mujeres en edad fértil es una combinación de
dosis fijas de tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC)
+ efavirenz (EFV) administrada una vez al día. La recomendación se aplica
tanto al TAR de por vida como al TAR iniciado con fines de prevención
de la transmisión materno-infantil del VIH (PTMI) y más tarde
suspendido.

66. Cuándo iniciar el TAR en niños
Lactantes de menos de 1 año.
En lactantes alimentados al seno materno cuyas madres
estén recibiendo TAR recibirán seis semanas de
profilaxis con nevirapina (NVP) una vez al día. Los que
estén recibiendo lactancia artificial recibirán 4 a 6
semanas de profilaxis con nevirapina (NVP) una vez al
día (o zidovudina [AZT] dos veces al día). La profilaxis
para el lactante debe empezar al nacer o una vez que se
reconozca la exposición al VIH tras el parto.
Niños de 1 a 5 años de edad. Debe iniciarse,
independientemente del estadio clínico de la OMS y del número
de células CD4; asimismo, es preciso dar tratamiento a todos los
casos (de forma prioritaria a los menores de dos años, a los niños
en estadio 3 o 4 de la OMS y a los niños con un número de
células CD4 ≤750/mm3 o <25%El TAR de primera línea para
menores de tres años es abacavir (ABC) o zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + lopinavir/ritonavir (LPV/r), los regímenes
alternos son abacavir (ABC) + lamivudina (3TC) + nevirapina
(NVP). Zidovudina ((AZT) + lamivudina (3TC) + nevirapina
(NVP). Cuando se pueda determinar repetidamente la carga
virales necesario considerar la posibilidad de sustituir el
lopinavir/ritonavir (LPV/r) por un inhibidor no nucleosídico de
la retrotranscriptasa (INNRT), después de que se haya logrado
una supresión viral sostenida, la cual se define como una carga
viral ≤400 copias/mm3

67. Niños de más de 5 años. Independientemente
del estadio clínico de la OMS, se debe iniciar si
el número de células CD4 es ≤500/mm3, de
forma prioritaria en todo niño con enfermedad
clínica por VIH grave o avanzada (estadios
clínicos 3 o 4 de la OMS) o ≤350 células
CD4/mm3. También debe hacerse así
independientemente del número de células
CD4 en caso de estadio clínico 3 o 4 de la
OMS o tuberculosis activa.
TAR de primera línea para niños mayores de 3 años (incluidos
los adolescentes)
En niños de 3 a 10 años (y en adolescentes de peso <35 kg el
régimen de primera línea es abacavir (ABC) + lamivudina (3TC)
+ efavirenz (EFV). Los regímenes alternativos son: abacavir (ABC)
+ lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP). Zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV) Zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP). Tenofovir (TDF) +
lamivudina (3TC) (o emtricitabina FTC) + efavirenz (EFV).
Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) +
nevirapina (NVP).

68. En adolescentes (10 a 19 años de edad) de peso >35 kg, el TAR de primera
línea es tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) +
efavirenz (EFV). Los regímenes alternativos son: zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV). Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) +
nevirapina (NVP). Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina,
FTC) + nevirapina (NVP). Abacavir (ABC) + lamivudina (3TC) + efavirenz
(EFV) (o nevirapina (NVP). El tratamiento adecuado puede generar un efecto
paradójico que se ha denominado SIR.