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Infecciones de tejidos blandosssssssssss
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- 2. INFECCION DE TEJIDOSBLANDOS Conjunto de cuadros clínicos con distinto pronostico, que afectan piel, tejido celular subcutáneo, la fascia y el musculo. A excepción del hueso
- 3. Representa aproximadamente el10% de las molestias cutáneas en la población pediátrica. Frecuente en niños de 2-5 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. Incidencia máxima durante el verano y el otoño. Niños <2 años representan el 90% de casos de impetigo ampolloso ImpetIGO infección de las capas superficiales de la epidermis, altamente contagiosa. EPIDEMIOLOGIA
- 4. Bulloso No bulloso S. aureus S.aureus Estreptococo beta hemolítico del grupo A tIPOS EtIologIa IMPETIGO clasificacion
- 5. PatogeNIA La epidermis secompone por 5 estratos . Dentro de la capa basal proliferan los queratinocitos y van migrando de forma ascendente a los otros estratos. Como parte estructural de los queratinocitos se encuentran los desmosomas. En todos los desmosomas se expresa la desmogleína 1. Las toxinas exfoliativas (enzimas con actividad hidrolasa) se unen a la Dsg-1 y alteran su función produciendo la separación entre queratinocitos o acantólisis, de esta manera, se forma una ampolla dentro de la epidermis
- 6. Precisan de soluciónde continuidad (picadura, varicela, herida) Forma muy frecuente que afecta a niños entre 2-6 años de edad Lesiones múltiples, que pueden coalescer y formar lesiones satelites. No curan del centro a la periferia CLINICA iMPETIGO NO BULLOSO
- 7. No precisan desolución de continuidad. Afecta a niños muy pequeños Lesiones agrupadas de 3-6, limitadas en una zona especifica. curan del centro a la periferia. CLINICA iMPETIGO BULLOSO
- 8. CLINICO Confirmación se realizaramediante Gram y Cultivo de la superficie de la lesión y/o contenido de la lesion. No requiere de estudios microbiologicos. Se recomienda el cultivo de las lesiones en aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en inmunodeprimidos. Diagnostico No bulloso bulloso Ampollas son estériles Cuando no es posible hacer el diagnostico clínico, el estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa y permite establecer diagnostico diferencial con otras afecciones de la piel.
- 9. Complicaciones: Bacteremia, osteomielitis, artritisseptica, neumonia, septicemia, celulitis, linfangitis, Linfadenitis supurativa, escarlatina y glomerulonefritis posestreptococina del grupo A Tratamiento Lavar remover costras Antibiotico topico Agua y jabón. Sulfato de cobre Agua de alibour Solucion de gluconato de clorhexidina mupirocina al 2%. 2-3 veces al dia por 14 dias Antibiotico orales
- 10. Erisipela Infección aguda dela piel, que afecta la dermis superficial con placas eritematosas y dolorosas bien delimitadas. Similar a la celulitis pero mas superficial y mejor delimitada. Presenta un marcado compromiso de los vasos linfaticos subyacentes y en algunos casos rapidamente progresiva Generalidades ETIOLOGIA ➔Adultos de 60-80 años ➔Inicio brusco, fiebre, malestar general y astenia ➔Se inicia por una solución de continuidad en la piel, de forma brusca ➔Las extremidades inferiores son la localización más frecuente, unilateral, pero tambien se da en el area centrofacial y pabellones auriculares.
- 11. PRIMEROS DIAS ➔Comienza demanera abrupta con escalofrios, fiebre y malestar, tras un periodo de incubacion de 2-5 dias. ➔En pocas horas aparece un area eritematosa e indurada, tumefactada, brillante de bordes sobreelevados, que se extiende excentrica y progresivamente a modo de llamarada. ➔La afectacion de los linfaticos le da un aspecto de piel de naranja a la lesion, que ademas esta caliente y puede doler al tacto. Dos o tres dias de evolucion Fase de curacion El diagnostico es clinico CLINICA y diagnostico ➔Pueden fomarse vesiculas o ampollas en la superficie afectada ➔Puede evolucionar a una celulitis si la infeccion progresa en profundidad afectando a todo el espesor del tejido celular subcutaneo, mostrandose las lesiones menos congestivas con limites imprecisos. ➔Cursa con una descamacion superficial del tegumento.
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- 13. ➔Afectación del tejidosubcutáneo, generalmente profundo y con márgenes difusos caracteriza por edema, eritema y dolor de la zona afecta. ➔Los márgenes laterales son poco diferenciados dada la profundidad de la infección. ➔Los microorganismos más frecuentemente implicados son S. pyogenes (Estreptococo del grupo A) y S. aureus, aunque en ciertas circunstancias neumococo, Salmonella o enterobacterias. ➔COMPLICACIONES: artritis, osteomielitis, tromboflebitis, bacteriemia o fascitis necrotizante. CElulItIs
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- 15. A diferencia dela eripsela, al afectar tejidos mas profundos la lesion no tiene bordes netos. Manifestaciones clinicas ➔Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores seguida de MS, cabeza y cuello, tronco y abdomen. ➔inicio brusco observandose el area afectada eritematosa, edematosa, caliente y con dolor local. ➔Puede presentarse a su ves purpura, flictenas o petequias y en ocasiones necrosis. ➔Suele haber linfangitis y adenopatia regional. ➔ Cuadro sistemico: fiebre que varia entre moderada y alta y puede presenar escalofrios y signos de sepsis. El shock es infrecuente <5& se asocia a mortalidad.
- 16. El diagnostico es clinico MICROBIOLOGICOPOR IMAGENES ➔Los hemocultivos son positivos solamente entre el 2-5% de los casos. ➔ La puncion-aspiracion con aguja son positivas en 20-30% de los casos. ➔Biopsia con cultivos cuantitativos son mas utiles para dudas diagnosticas de celulitis necrotizante con colecciones o abscesos. Diagnostico ➔Rx simples: diagnostico diferencial con celulitis necrotizantes, para establecer la produccion de gas. Ecografia y TAC: Sospecha de colecciones RMN: Diferenciar fascitis necrotizantes. RMN y TAC: para diferenciar osteomielitis.
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- 18. Tratamiento ➔Cefalosporina de primera generacion(habitualmentecefazolina) asociada aminoglicosido, ante sospecha de anaerobios habra de asociarse clindamicina/metronidazol/penicilina G.
- 19. ➔Afectación de lafascia muscular. ➔Afectación del estado general. A veces asociado a alteraciones vasculares, dolor severo e hiperpiresia. ➔En casos avanzados sepsis generalizada, coagulopatía, insuficiencia renal aguda, shock septico y fallo multiorgánico. FascITIS NECROTIZANTE Etiología Agente mas tipico: S. pyogenes y Vibrio vulnificus Agente mas frecuente: Polimicrobiana Se caracteriza por producir una necrosis masiva en las siguientes estructuras: Fascia superficial TCSC, grasa subcutanea Arterias, venas, Fascia profunda
- 20. FascITIS NECROTIZANTE Puede afectarcualquier region del cuerpo pero es mas frecuente en: Extremidades, area perineal y pared abdominal. Por complicación postoperatoria de una cirugía abdominal. usualmente es secundaria por traumas, drogas o mordeduras de animales. Se denomina gangrena de Forniuer
- 21. fisiopatologia Inicia en lafascia superficial , donde las bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extension de la enfermedad de forma horizontal por dicha fascia. La proliferacion bacteriana produce necrosis de la fascia superficial y trombosis de los micro vasos lo cual origina liberacion de mediadores inflamaorios e isquemia tisular., Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutaneo la infeccion prograsa de forma verticual afectando los planos profundos y a la dermis superficiall apareciendo entonces los signos clinicos locales de la enfermedad: necrosis cutanea Ulceracion Presencia de lesiones ampollosas
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- 23. Clinica ➔Al principio laevolución de la enfermedad, los únicos signos pueden ser dolor intenso y fiebre inexplicable
- 24. ➔Una alta sospechadebe conducir a una exploración quirúrgica inmediata. ➔Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial esta friable y no hay pus. ➔Es necesario obtener cultivos de muestras quirurgicas y de sangre. Diagnostico Es patognomònico de esta infecciòn el encontrar un plano de diseminaciòn entre el TCSC y el musculo a los largo de la linea fascia Laboratorios: Leucocitosis Hipoalbuminemia Trombocitopenia hipocalcemia (por saponificación de la grasa) Aumento de CPK Aumento de bilirrubina (marcador de compromiso infeccioso muscular) Anemia intensa Glucemia, creatinina, proteina c.
- 25. Desbridamiento quirúrgico intensoy precoz (<24 horas, lo cual es directamente proporcional a la supervivencia). Amputaciones si es preciso Antibioterapia de amplísimo espectro Tratamiento Combatirse: Gram positivos(Vancomicina, daptomicina, linezolid, tigeciclina) Gram negativos (Pseudomonas, proteus) ( Imipenem o meropenem, ceftriaxona) Anaerobio (Metronidaol, clindamicina, penicilina G)
- 27. Uso de tampones Heridaquirurgica o traumatica Estreptocócica: Causado por toxinas del grupo A, B, C o G- Estafilococica: Provocado por la toxina del S. aureus
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