LINFANGITIS
A PROPÓSITO DE UN
CASO CLÍNICO
C. S. LasFuentesNorte
Mª Carmen Ineva Santafé
María SarviséMata
18/01/2018
2
ÍNDICE
Introducción…………………………………………………………….………………3
Historia………………………………………………………………………......……..3
Recuerdo anatómico…………………………………………………………..………3
Definición………………………………………………………………………….……4
Agentes causales………………………………………………...……………………4
Diagnóstico
Anamnesis………………………………………………………………...……5
Exploración…………………………………………………………….……….5
Pruebas complementarias…………………………………….………………6
Criterios de derivación…………………………………………..…………………….6
Diagnóstico diferencial………………………………………………….…………….7
Tratamiento………………………………………………….…………………………8
Caso clínico…………………………………………………………………………….9
Bibliografía……………………………………….……………………………………10
3
INTRODUCCIÓN
Como médicos de familia vamos a enfrentarnos a un gran número de consultas
sobre infecciones de la piel, que o bien se limitan al plano superficial o incluso
pueden llegar a abarcar planos profundos. Algunas las podemos abordar en la
consulta con seguimiento ambulatorio, pero debemos conocer las posibles
complicaciones que conllevan y cuando hay que derivar para tratamiento
hospitalario. En esta sesión vamos a hablar de una de ellas, la linfangitis.
HISTORIA
La literatura hace referencia a la linfangitis desde tiempos remotos
siendo Hipócrates quien mencionó la variedad traumática, en relación con
heridas de la piel, con lo que la diferenció de la idiopática o de aparición
espontánea.
Galeno la distinguió de los flemones y la vinculó a un trastorno de la función
hepática.
A finales del siglo XVIII dos médicos ingleses, Hunter y Gregory, consideraron
que se trataba de una enfermedad contagiosa; opinión que posteriormente
compartieron sus colegas Velpeau y Trouseau en Francia.
Posteriormente en 1882 Flekleisen aisló de las vías linfáticas y de la zona
marginal de la placa linfática un germen al que denominó Estreptococo
Erysipelator; más tarde se comprobó que no se trataba de una variedad
especial sino que era el mismo estreptococo pyógenes, común a supuraciones,
flemones, abscesos y otras infecciones diversas.
RECORDATORIO ANATÓMICO
El sistema linfático es un sistema de vasos paralelo a la circulación sanguínea
situado en el espacio tisular y conectado por capilares linfáticos. Se considera
un sistema accesorio a la circulación sanguínea cuyas funciones principales
son la eliminación de toxinas
(acción inmunitaria con los ganglios
linfáticos) y conservar la
concentración proteica básica del
líquido intersticial.
Si nos fijamos en una imagen de
corte de la piel, los capilares
linfáticos van acompañados siempre
de vena y arterias y se localizan a
partir de la dermis hacia los planos
profundos.
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DEFINICIÓN
La linfangitis es una infección aguda de los conductos linfáticos, más
frecuentemente de origen bacteriano, que puede ser secundaria a una pérdida
de continuidad de la piel (abrasión, herida, picadura, piercings, tatuajes,
paroniquia, etc.) o acompañar a una celulitis franca.
En las formas agudas de linfangitis el agente causal más frecuente es
Streptococus Pyogenes; mientras que la forma crónica suele ser producida por
hongos o parásitos.
Los pacientes con linfedema crónico subyacente tienen un riesgo más elevado
para presentar dicho cuadro.
AGENTES CAUSALES
- Los agentes más frecuentes son el Streptococcus pyogenes y
el Staphylococcus aureus, los cuales se encuentran colonizando nuestra
piel.
- Raramente el virus del herpes simple puede ser agente causal.
- En las heridas en contacto con agua salada debemos pensar en Vibrio
vulnificus y en caso de agua dulce en Aeromonas hydrophila.
- Piel erosionada en saunas o jacuzzis, Pseudomonas aeruginosa.
- La Pasteurella multocida se contrae en heridas por arañazo de gato.
- Mordedura de perro: Capnocytophaga canimorsus.
- Mordedura de humano: flora mixta, Eikenella corrodens, S.aureus,
anaerobios.
- Con la mordedura de rata se contrae infección por la bacteria Spirillum
minus.
- Personas que manipulan pescado, carne o aves de corral, Erisipelotrix
rhusiopathiae.
- Linfangitis nodular (forma infrecuente):
o Nocardia brasiliensis, bacteria que se encuentra en el suelo y en
la materia orgánica de putrefacción.
o Leishmania (miles de especies): parásito que se transmite por la
picadura de mosquito (phlebotomus) y causa múltiples formas de
afectación.
o Sporothrix schenckii (esporotricosis): es un hongo que se
transmite al contacto con espinas de rosales, zarzas o tierras con
abono.
o Mycobacterium marinum, micobacteria atípica, que se transmite al
contacto con peces infectados (cuidadores de acuarios).
5
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
Recabar aquella información que nos pueda ser útil tanto para su diagnóstico
como para su tratamiento.
- Causas desencadenantes: heridas, picaduras, abrasiones...
- Tiempo de evolución: >48-72 horas.
- Localización.
- Clínica acompañante: adenopatías, artralgias, mialgias, vómitos,
malestar general …
- Fiebre > 38º
- Tratamientos antibióticos previos.
- Comorbilidades: inmunodeprimidos, diabéticos, personas con
tratamiento inmunosupresor…
2. Exploración
Se observa a la exploración un trayecto eritematoso sensible al tacto con
ganglios linfáticos aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. Se puede
manifestar de varias maneras:
- Aguda reticular: área inflamada y enrojecimiento capilar difuso.
- Aguda troncular o tubular: recorrido lineal irregular enrojecido hasta
ganglios regionales tumefactos y dolorosos. Dentro de esta se encuentra
la forma superficial y la profunda donde el paciente tiene fiebre y dolor a
lo largo de los trayectos linfáticos.
- Aguda recidivante: brotes repetidos que originan obliteración de los
ganglios linfáticos y fibrosis ganglionar, que desencadena linfedema
crónico o elefantiasis.
- Nodular: forma infrecuente. Historia previa de inoculación traumática
directa a través de heridas con contaminación de materia orgánica
(Nocardia).
Las manifestaciones sistémicas como malestar, fiebre y cefalea se encuentran
con frecuencia.
1 2
La imagen nº 1 es la forma regional, más localizada, de aspecto difuso, si se
compara con la imagen nº2, donde se objetiva trayecto eritematoso troncular.
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3 4
La imagen nº3 es una forma también troncular con mucha mayor afectación
que la anterior ya que llega hasta región axilar y el trayecto es más ancho. La
imagen nº4 es la linfangitis nodular causada por la sporotricosis.
3. Pruebas complementarias
De manera rutinaria con el diagnóstico clínico ya es suficiente para iniciar el
tratamiento en atención primaria.
Si nos encontramos en urgencias podemos realizar las siguientes pruebas:
- Analítica sanguínea con bioquímica, hemograma, coagulación, PCR y
procalcitonina (sospecha de sepsis). En el hemograma podemos
encontrar leucocitosis con predominio de neutrófilos. La PCR y la
procalcitonina (más específica para infecciones de origen bacteriano) se
elevan de manera precoz. El fibrinógeno derivado y la actividad de
protrombina son marcadores también de infección y en caso de mucha
afectación indican el grado de gravedad.
- Hemocultivos: en casos de gran afectación sistémica.
- En los casos recidivantes se debe realizar cultivo de la lesión.
- Si sospechamos inmunosupresión realizaremos serologías.
- Pruebas radiológicas:
o Radiografía: cuando de sospecha de afectación ósea
(osteomielitis).
o Ecografía: para ver partes blandas profundas afectadas y
delimitar.
o TAC: en casos muy avanzados para mayor precisión diagnóstica.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
- Sospecha de sepsis.
- Muy mala respuesta a tratamiento con persistencia de la fiebre a pesar
de varios días de tratamiento.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Tromboflebitis superficial: elevación de temperatura local cutánea con
inflamación moderada y estasis venosa a lo largo de trayecto venoso.
- Celulitis: infección dermo-hipodérmica de la piel, de bordes mal
definidos, y tejido subcutáneo con eritema e induración sin bordes
cutáneos elevados. Progresa a linfangitis si no se trata precozmente y
evolución prolongada.
- Erisipela: infección dérmica con área cutánea bien definida, con la piel
caliente, rubor, brillante, edematosa e indurada. Presenta bullas y una
demarcación entre la piel afectada y la normal. Evolución corta y
raramente se complica.
- Eritema nudoso: nódulos palpables, profundos, dolorosos a la
palpación, con región cutánea eritematosa.
- Herpes zoster: lesiones papulosas y vesiculosas, sobre base
eritematosa, que se agrupan en racimos de forma unilateral, y que se
acompañan de prurito y quemazón. Inicialmente el paciente nota dolor y
enrojecimiento de la piel en los días previos hasta la aparición de
vesículas.
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3 4
5
TRATAMIENTO
- Reposo relativo.
- Medidas antiedema con vendaje blando compresivo y mantener la
extremidad en alto.
- Agua de Burow (fórmula magistral que se prepara en farmacias) que se
aplica de 20-30 minutos en región de linfangitis.
- profilaxis de tromboembolismo venoso con heparina subcutánea
(clexane sbc mg/kg, hibor 3500 sbc, fraxiparina sbc…).
- Antibióticos:
o Cloxaciclina 500-1000 mg cada 6-8 horas.
o Amoxicilina/clavulánico 500-1000/125 mg 2 cada 12 horas.
o En alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos o
vancomicina.
o En sospecha de linfangitis nodular es de elección el cotrimoxazol.
La duración del tratamiento es variable desde 6 semanas a 6 meses, pero
también hay casos que se han resuelto en tratamiento corto.
Imágenes:1. Herpes zostercutáneo;2. EritemaNudoso;3. Tromboflebitissuperficial;
4. Erisipela;5.Celulitis.
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CASO CLÍNICO
Servicio de urgencias:
Varón de 50 años que acude por presentar un absceso doloroso en la mano
derecha de 1 mes de evolución. Inicialmente presentó secreción purulenta,
pero de manera progresiva ha ido aumentando de tamaño hasta el día de hoy.
No ha consultado ni ha tomado tratamiento.
Niega picadura de insecto. Afebril.
Ningún antecedente de interés. Trabaja de fontanero en ocasiones sin guantes
de seguridad.
Exploración:
Constantes: Tª 36.7º, saturación 100%, FC 80 lpm, TA 110/70.
Falange proximal de 3º dedo aumentada de tamaño, el doble respecto al resto
de dedos. En región palmar, absceso de partes blandas indurado con herida
central que a la presión exterioriza secreción purulenta. En dorso de la mano se
objetiva trayecto linfático eritematoso e indurado hasta región axilar.
No adenopatías. Movilidad articular conservada.
Pruebas complementarias:
- Analítica: PCR 3, 14000 leucocitos, 9000 neutrófilos, (65%N),
fibrinógeno 6.6.
- Radiografía mano derecha: aumento de partes blandas sin afectación
ósea.
Evolución:
Durante la espera de los resultado se administró Augmentine 2 gr iv, enantyum
iv e Hibor 3500 UI sbc.
El tratamiento de elección es inicialmente endovenoso. El paciente se negó a
quedarse en sala de observación por problemática social importante. Se
recomendó control por su médico de familia y acudir a urgencias en caso de
complicación.
Tratamiento ambulatorio:
- Augmentine plus 1000/67.5 mg 2 comprimidos cada 12 horas durante 10
días.
- Hibor 3500 UI sbc.
- Agua de burow aplicar compresas 20 min al día en recorrido linfático.
- Enantyum 25 mg 1 comprimido cada 8 horas.
- Drenaje de absceso diferido.
10
BIBLIOGRAFÍA
-Infecciones cutáneas bacterianas. En: Sergio CS y Daniel RA, editores. Manual de
manejo y tratamiento de pacientes con patologías medicas agudas y urgentes. 1ª. ed.
Madrid: Semergen;2016. p. 394-397.
- Fisterra.com, Atención primaria en la red de Culleredo. A Coruña. España.
-https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-la-piel/infecciones-
bacterianas-de-la-piel/linfangitis.

(2018-01-18) Linfangitis. A propósito de un caso.(DOC)

  • 1.
    LINFANGITIS A PROPÓSITO DEUN CASO CLÍNICO C. S. LasFuentesNorte Mª Carmen Ineva Santafé María SarviséMata 18/01/2018
  • 2.
    2 ÍNDICE Introducción…………………………………………………………….………………3 Historia………………………………………………………………………......……..3 Recuerdo anatómico…………………………………………………………..………3 Definición………………………………………………………………………….……4 Agentes causales………………………………………………...……………………4 Diagnóstico Anamnesis………………………………………………………………...……5 Exploración…………………………………………………………….……….5 Pruebascomplementarias…………………………………….………………6 Criterios de derivación…………………………………………..…………………….6 Diagnóstico diferencial………………………………………………….…………….7 Tratamiento………………………………………………….…………………………8 Caso clínico…………………………………………………………………………….9 Bibliografía……………………………………….……………………………………10
  • 3.
    3 INTRODUCCIÓN Como médicos defamilia vamos a enfrentarnos a un gran número de consultas sobre infecciones de la piel, que o bien se limitan al plano superficial o incluso pueden llegar a abarcar planos profundos. Algunas las podemos abordar en la consulta con seguimiento ambulatorio, pero debemos conocer las posibles complicaciones que conllevan y cuando hay que derivar para tratamiento hospitalario. En esta sesión vamos a hablar de una de ellas, la linfangitis. HISTORIA La literatura hace referencia a la linfangitis desde tiempos remotos siendo Hipócrates quien mencionó la variedad traumática, en relación con heridas de la piel, con lo que la diferenció de la idiopática o de aparición espontánea. Galeno la distinguió de los flemones y la vinculó a un trastorno de la función hepática. A finales del siglo XVIII dos médicos ingleses, Hunter y Gregory, consideraron que se trataba de una enfermedad contagiosa; opinión que posteriormente compartieron sus colegas Velpeau y Trouseau en Francia. Posteriormente en 1882 Flekleisen aisló de las vías linfáticas y de la zona marginal de la placa linfática un germen al que denominó Estreptococo Erysipelator; más tarde se comprobó que no se trataba de una variedad especial sino que era el mismo estreptococo pyógenes, común a supuraciones, flemones, abscesos y otras infecciones diversas. RECORDATORIO ANATÓMICO El sistema linfático es un sistema de vasos paralelo a la circulación sanguínea situado en el espacio tisular y conectado por capilares linfáticos. Se considera un sistema accesorio a la circulación sanguínea cuyas funciones principales son la eliminación de toxinas (acción inmunitaria con los ganglios linfáticos) y conservar la concentración proteica básica del líquido intersticial. Si nos fijamos en una imagen de corte de la piel, los capilares linfáticos van acompañados siempre de vena y arterias y se localizan a partir de la dermis hacia los planos profundos.
  • 4.
    4 DEFINICIÓN La linfangitis esuna infección aguda de los conductos linfáticos, más frecuentemente de origen bacteriano, que puede ser secundaria a una pérdida de continuidad de la piel (abrasión, herida, picadura, piercings, tatuajes, paroniquia, etc.) o acompañar a una celulitis franca. En las formas agudas de linfangitis el agente causal más frecuente es Streptococus Pyogenes; mientras que la forma crónica suele ser producida por hongos o parásitos. Los pacientes con linfedema crónico subyacente tienen un riesgo más elevado para presentar dicho cuadro. AGENTES CAUSALES - Los agentes más frecuentes son el Streptococcus pyogenes y el Staphylococcus aureus, los cuales se encuentran colonizando nuestra piel. - Raramente el virus del herpes simple puede ser agente causal. - En las heridas en contacto con agua salada debemos pensar en Vibrio vulnificus y en caso de agua dulce en Aeromonas hydrophila. - Piel erosionada en saunas o jacuzzis, Pseudomonas aeruginosa. - La Pasteurella multocida se contrae en heridas por arañazo de gato. - Mordedura de perro: Capnocytophaga canimorsus. - Mordedura de humano: flora mixta, Eikenella corrodens, S.aureus, anaerobios. - Con la mordedura de rata se contrae infección por la bacteria Spirillum minus. - Personas que manipulan pescado, carne o aves de corral, Erisipelotrix rhusiopathiae. - Linfangitis nodular (forma infrecuente): o Nocardia brasiliensis, bacteria que se encuentra en el suelo y en la materia orgánica de putrefacción. o Leishmania (miles de especies): parásito que se transmite por la picadura de mosquito (phlebotomus) y causa múltiples formas de afectación. o Sporothrix schenckii (esporotricosis): es un hongo que se transmite al contacto con espinas de rosales, zarzas o tierras con abono. o Mycobacterium marinum, micobacteria atípica, que se transmite al contacto con peces infectados (cuidadores de acuarios).
  • 5.
    5 DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis Recabar aquellainformación que nos pueda ser útil tanto para su diagnóstico como para su tratamiento. - Causas desencadenantes: heridas, picaduras, abrasiones... - Tiempo de evolución: >48-72 horas. - Localización. - Clínica acompañante: adenopatías, artralgias, mialgias, vómitos, malestar general … - Fiebre > 38º - Tratamientos antibióticos previos. - Comorbilidades: inmunodeprimidos, diabéticos, personas con tratamiento inmunosupresor… 2. Exploración Se observa a la exploración un trayecto eritematoso sensible al tacto con ganglios linfáticos aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. Se puede manifestar de varias maneras: - Aguda reticular: área inflamada y enrojecimiento capilar difuso. - Aguda troncular o tubular: recorrido lineal irregular enrojecido hasta ganglios regionales tumefactos y dolorosos. Dentro de esta se encuentra la forma superficial y la profunda donde el paciente tiene fiebre y dolor a lo largo de los trayectos linfáticos. - Aguda recidivante: brotes repetidos que originan obliteración de los ganglios linfáticos y fibrosis ganglionar, que desencadena linfedema crónico o elefantiasis. - Nodular: forma infrecuente. Historia previa de inoculación traumática directa a través de heridas con contaminación de materia orgánica (Nocardia). Las manifestaciones sistémicas como malestar, fiebre y cefalea se encuentran con frecuencia. 1 2 La imagen nº 1 es la forma regional, más localizada, de aspecto difuso, si se compara con la imagen nº2, donde se objetiva trayecto eritematoso troncular.
  • 6.
    6 3 4 La imagennº3 es una forma también troncular con mucha mayor afectación que la anterior ya que llega hasta región axilar y el trayecto es más ancho. La imagen nº4 es la linfangitis nodular causada por la sporotricosis. 3. Pruebas complementarias De manera rutinaria con el diagnóstico clínico ya es suficiente para iniciar el tratamiento en atención primaria. Si nos encontramos en urgencias podemos realizar las siguientes pruebas: - Analítica sanguínea con bioquímica, hemograma, coagulación, PCR y procalcitonina (sospecha de sepsis). En el hemograma podemos encontrar leucocitosis con predominio de neutrófilos. La PCR y la procalcitonina (más específica para infecciones de origen bacteriano) se elevan de manera precoz. El fibrinógeno derivado y la actividad de protrombina son marcadores también de infección y en caso de mucha afectación indican el grado de gravedad. - Hemocultivos: en casos de gran afectación sistémica. - En los casos recidivantes se debe realizar cultivo de la lesión. - Si sospechamos inmunosupresión realizaremos serologías. - Pruebas radiológicas: o Radiografía: cuando de sospecha de afectación ósea (osteomielitis). o Ecografía: para ver partes blandas profundas afectadas y delimitar. o TAC: en casos muy avanzados para mayor precisión diagnóstica. CRITERIOS DE DERIVACIÓN - Sospecha de sepsis. - Muy mala respuesta a tratamiento con persistencia de la fiebre a pesar de varios días de tratamiento.
  • 7.
    7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Tromboflebitissuperficial: elevación de temperatura local cutánea con inflamación moderada y estasis venosa a lo largo de trayecto venoso. - Celulitis: infección dermo-hipodérmica de la piel, de bordes mal definidos, y tejido subcutáneo con eritema e induración sin bordes cutáneos elevados. Progresa a linfangitis si no se trata precozmente y evolución prolongada. - Erisipela: infección dérmica con área cutánea bien definida, con la piel caliente, rubor, brillante, edematosa e indurada. Presenta bullas y una demarcación entre la piel afectada y la normal. Evolución corta y raramente se complica. - Eritema nudoso: nódulos palpables, profundos, dolorosos a la palpación, con región cutánea eritematosa. - Herpes zoster: lesiones papulosas y vesiculosas, sobre base eritematosa, que se agrupan en racimos de forma unilateral, y que se acompañan de prurito y quemazón. Inicialmente el paciente nota dolor y enrojecimiento de la piel en los días previos hasta la aparición de vesículas. 1 2
  • 8.
    8 3 4 5 TRATAMIENTO - Reposorelativo. - Medidas antiedema con vendaje blando compresivo y mantener la extremidad en alto. - Agua de Burow (fórmula magistral que se prepara en farmacias) que se aplica de 20-30 minutos en región de linfangitis. - profilaxis de tromboembolismo venoso con heparina subcutánea (clexane sbc mg/kg, hibor 3500 sbc, fraxiparina sbc…). - Antibióticos: o Cloxaciclina 500-1000 mg cada 6-8 horas. o Amoxicilina/clavulánico 500-1000/125 mg 2 cada 12 horas. o En alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos o vancomicina. o En sospecha de linfangitis nodular es de elección el cotrimoxazol. La duración del tratamiento es variable desde 6 semanas a 6 meses, pero también hay casos que se han resuelto en tratamiento corto. Imágenes:1. Herpes zostercutáneo;2. EritemaNudoso;3. Tromboflebitissuperficial; 4. Erisipela;5.Celulitis.
  • 9.
    9 CASO CLÍNICO Servicio deurgencias: Varón de 50 años que acude por presentar un absceso doloroso en la mano derecha de 1 mes de evolución. Inicialmente presentó secreción purulenta, pero de manera progresiva ha ido aumentando de tamaño hasta el día de hoy. No ha consultado ni ha tomado tratamiento. Niega picadura de insecto. Afebril. Ningún antecedente de interés. Trabaja de fontanero en ocasiones sin guantes de seguridad. Exploración: Constantes: Tª 36.7º, saturación 100%, FC 80 lpm, TA 110/70. Falange proximal de 3º dedo aumentada de tamaño, el doble respecto al resto de dedos. En región palmar, absceso de partes blandas indurado con herida central que a la presión exterioriza secreción purulenta. En dorso de la mano se objetiva trayecto linfático eritematoso e indurado hasta región axilar. No adenopatías. Movilidad articular conservada. Pruebas complementarias: - Analítica: PCR 3, 14000 leucocitos, 9000 neutrófilos, (65%N), fibrinógeno 6.6. - Radiografía mano derecha: aumento de partes blandas sin afectación ósea. Evolución: Durante la espera de los resultado se administró Augmentine 2 gr iv, enantyum iv e Hibor 3500 UI sbc. El tratamiento de elección es inicialmente endovenoso. El paciente se negó a quedarse en sala de observación por problemática social importante. Se recomendó control por su médico de familia y acudir a urgencias en caso de complicación. Tratamiento ambulatorio: - Augmentine plus 1000/67.5 mg 2 comprimidos cada 12 horas durante 10 días. - Hibor 3500 UI sbc. - Agua de burow aplicar compresas 20 min al día en recorrido linfático. - Enantyum 25 mg 1 comprimido cada 8 horas. - Drenaje de absceso diferido.
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    10 BIBLIOGRAFÍA -Infecciones cutáneas bacterianas.En: Sergio CS y Daniel RA, editores. Manual de manejo y tratamiento de pacientes con patologías medicas agudas y urgentes. 1ª. ed. Madrid: Semergen;2016. p. 394-397. - Fisterra.com, Atención primaria en la red de Culleredo. A Coruña. España. -https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-la-piel/infecciones- bacterianas-de-la-piel/linfangitis.