Infección: Invasión del cuerpo por patógenos y reacción huésped-organismo y toxinas. Virulencia Bacteremia Septicemia Toxemia

2. Infecciones y Cirugia
DEFINICIONES
 INFECCION: Invasión del cuerpo por patògenos y
reacción huésped- organismo y toxinas.
 VIRULENCIA: Capacidad de invadir tejidos
 BACTEREMIA: Presencia de bacterias en
circulación con o sin toxicidad sistémica.
 SEPTICEMIA: Presencia de bacterias y toxinas en
circulación con toxicidad sistemica (SIRS)
 TOXEMIA: Presencia de toxinas y organismo
productores (enterotoxinas , toxina del Clostridium.

3. DEFINICIONES
 ABCESOS: Colección localizada de pus, rodeada
de tejido inflamatorio.
 LOCALIZACION:
 Partes blandas,
 Tejidos mas profundos ycavidades
 Organos y Linfaticos
 Sitio quirurgico.

4. DIAGNOSTICO
 Signos y síntomas 5 signos de Inflamación
 LOCAL O SISTEMICO.
 CULTIVO : ASPIRACION, TORUNDA, BIOPSIA
TISULAR HEMOCULTIVOS Y DE SECRECIONES
 IMAGENOLOGIA Ecografia, Tomografia,
Radiologia, (sin o contrastada) Resonacia
Magnetica (pertinencia relativa)

5. TRATAMIENTO- GENERALIDADES
• Incisión y drenaje o localización y punción
y drenaje.
• Desbridamiento del tejido necrotico o
desvitalizado
• Retirar cuerpos extraños
• Limpieza y curaciones con apositos o
sistemas de aspiracion
• ANTIBIOTICOTERAPIA

6. Infecciones
INFECCIONES SUPERFICIALES
INFECCIONES PROFUNDAS
IFECCIONES QUIRURGICAS

7.  Fluctúan entre Inflamación localizada, auto limitada , a
rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad
sistémica severa .
 Infecciones de la piel mas comunes que llevan a
hospitalización : Celulitis
 Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y
foliculitis
 Mas profundas: forunculosis , hidradenitis y abcesos.

8. EPIDERMIS - DERMIS
Impétigo: S. pyogenes. S. aureus
Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)
Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa
Forúnculos y antrax: S. aureus
Erisipela: S. pyogenes
Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

9. Piel, anexos, t. celular subcutáneo, fascia y músculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable
• Infección superficial
• Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia
• Glomerulonefritis postestreptococica
• Síndrome del shock tóxico estafilococico

10. Clasificación
1.- Infecciones superficiales
• Epidermis
• Dermis
2.- Infecciones del tejido celular
subcutáneo
3.- Infecciones profundas
• Fascia
• Músculo

11. Impétigo
Impétigo bulloso
Forúnculo
Ectima
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

12. FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
FORUNCULO

13. Celulitis superficial (dermis)
• Lesiones cara o extremidades
• Placa indurada de bordes elevados y definidos
• Color rojo brillante “piel de naranja”
• Dolorosa y caliente
• Causada por S. pyogenes

15. Tratamiento
 Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral
 Luego de mejoría clínica continuar con agentes
orales : penicillin V o cefalexina .
 En toxicidad mínima no se requiere tratamiento
parenteral .
 Antipiréticos .

16. Epidemiología
 Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos
y en inmunocomprometidos de todas las edades;
 Más común en climas cálidos.
 Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus
puede estar presente . En recién nacidos o niños
pequeños una forma bulosa es causada por
Staphylococo aureus .

17. Cuadro clínico
 Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la
epidermis, contenido color miel , forma costra
chocolate amarillenta .
 Se desarrolla en cara y extremidades.
 Prúrito , el rascado disemina la lesión .
 No produce ulceración ni cicatrices .
 Fiebre ausente o mínima .

20. Diagnóstico diferencial
 Dermatitis de contacto
 Herpes Simple
 Picaduras de insecto
Complicación
 Glomerulonefritis post estreptocóccica
Tratamiento
 Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.

21.  Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos .
 Se disemina a capas subcutáneas.
 Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos
y cara .
Condiciones predisponentes :
 Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .

23. Consideraciones generales
 Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de
piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente
músculo .
 Diferenciar entre lesiones necrotizantes y
lesiones no necrotizantes

24.  Infección bacteriana ostium de folículo piloso :
cara, glúteos, superficie extensora de la
extremidad
 Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman
costra; curan espontaneamente , cicatrices no
comunes .
Agentes etiológicos
 S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en
tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

25. Complicaciones
 Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso
 Bacteremia estafilócoccica
Tratamiento
Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos
.
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y
drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

27. Hallazgos clínicos Tempranos :
 Bulas y edema que se extienden mas allá de un
área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos
anestesia focal , ausencia de linfangitis .
 Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .

29.  Más extensos que los forúnculos , subcutáneos
multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen
tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .
Cuadro clínico :
 Fiebre ,síntomas sistémicos

30.  Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema
induración y turgencia.
 Trauma local y lesiones subyacentes son
factores predisponentes
 Recurrente

32. CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo
• Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales
• Fiebre, bacteriemia
• Bordes no sobreelevados ni definidos
• Flictenas y necrosis
Etiología:
• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G
• S. aureus
• C. perfringens (celulitis clostridiana)
• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)
•Pseudomona aeruginosa
Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

33. Evaluación Definición del húesped
 Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa
de progreso de la inflamación ,presencia o
ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
 Hinchazón del área , eritema macular confluente,
la piel se palpa caliente , con turgencia ,
linfangitis adenopatía regional . Puede haber Tiña
pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.

34. Factores predisponentes :
Compromiso venoso o linfático secundario a
cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla
cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes
de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión
de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido
curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre .
50% no informan factores predisponentes.

36. Laboratorio: Hemograma completo, Hemocultivos
 Material de cultivo por aspiración
Imagenologia
 Radiografía del área involucrada
 Ecografia de tejidos blandos

Biopsia en casos seleccionados

37. Diagnóstico diferencial
 Erisipela
 Injuria termal
 Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis
neutrofilica
 Herpes Zoster
 Eritema crónico migrans
Tratamiento
Penicilina semisintética
Cefalosporina
Penicilina
Control de Enf subyacentes.

38.  Infecciòn superficial causada por Clostridium perfringen
. Antecedente de trauma , o cirugia reciente. Gas en pie
, no participa ni la fascia ni musculo profundo .
 Diagnostico con TAC o MRI
 Infección por anaerobios y aerobios .
 Usualmente asociada a diabetes mellitus y mal olor
.
 Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis
necrotizante mediante cirugía

39. Generalidades
 Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no
asociados a toxicidad sistémica.
 Antecedente de trauma, heridas punzantes ,
siembra hematógena
 Localización : cabeza, cuello,región perineal
extremidades.
 Organismos de la flora de piel o mucosa
adyacente .

40. Hallazgos clínicos
 Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes .
 Inflamación circundante , pústula .
Complicaciones
 Bacteremia
 Diseminación adyacente : incluyendo huesos y
articulaciones

41. Tratamiento
 Incisión y drenaje cuando hay fluctuación
punción
 Profilaxis antimicrobiana: en individuos con
lesiones valvulares.
 Lesiones en nariz y labios : no manipular.
 Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente

42. Necrosis fascia y músculo.
Factores predisponentes: Edad avanzada,
patología subyacente, lesiones cutáneas prévias
Infecciones focales:
• Gangrena progresiva sinérgica
• Gangrena escrotal de Fournier
Infecciones difusas
• Fascitis
• Miositis

43. Gangrena progresiva sinérgica:
- Lesión ulcerada necrosante
- Postraumática o posquirúrgica
- Dolorosa
- Zona violácea alrededor
- Eritema e induración periférica
Etiología Polimicrobiana:
- Estreptococos microaerófilos
- S. aureus
- Bacilos Gram Negativos

44. FASCITIS: fascia superficial
• Sinérgica: Polimicrobiana
• Estreptococica: S. pyogenes
MIOSITIS: fascia profunda y músculo
• Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial
Clostridium perfringens
• Mionecrosis no clostridial
estreptococos anaerobios
• Miositis estreptococica

45.  Infección rápidamente progresiva, afecta la
piel, tejido celular subcutáneo, fascia
superficial y ocasionalmente, la profunda,
produce necrosis hística y severa toxicidad
sistémica.

47.  Dolor.
 Edema intenso y extenso de
la piel.
 Eritema con áreas de
anestesia cutánea por la
necrosis.
 Apariencia "benigna" de la
piel en un inicio, seguida de
signos evidentes de necrosis
 Ampollas y bulas con líquido
color café claro (inodoro)
 A la exploración del tejido
celular subcutáneo, color
pálido o verdoso, se
despega con facilidad de la
fascia subyacente.

48. El diagnóstico de fascitis necrotizante es un
diagnóstico clínico corroborado por los hallazgos
operatorios:
 Fascia necrótica de color grisáceo, que se
torna friable e hinchada.
 Los cultivos son de interés para el
adecuado manejo antibiótico.
 La anatomía patológica confirma los
hallazgos macroscópicos operatorios.

49.  Los criterios histológicos diagnósticos son:
◦ Presencia de infiltrado polimorfonuclear de
dermis y fascia.
◦ Trombosis fibrinoide de arterias y venas que
atraviesan la fascia.
◦ Angeitis con necrosis fibrinoide de la pared de
vasos.
◦ Presencia de microorganismos dentro de la
fascia y dermis en ausencia de afectación
muscular.
 Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen
dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia
de gas en el interior de las lesiones.

50.  Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %.
 Depende fundamentalmente de:
 a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y
neonatos)
 b) Nivel inmunológico del paciente
 c) Asociación a enfermedades crónicas como
diabetes mellitus y arteriosclerosis.
 d) Virulencia de las cepas infectantes.
 e) Diagnóstico precoz.
 f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

51.  Estos MO generan abscesos, con factores
predisponentes como cirugía abdominal, traumas,
malignidad, necrosis tisular, mala irrigación
sanguínea, terapia con aminoglicósidos, entre otros.
 Manifestaciones clínicas y de laboratorio :
 secreciones fétidas
 infección asociada a una superficie mucosa
 infección asociada a mordedura de un animal o
humana
 presencia de gas en la muestra o en el tejido del
paciente
 fallo de crecimiento del microorganismo visto en la
tinción de Gram
 crecimiento en la zona de anaerobiosis en un tubo de
medio de cultivo

52. El C. perfringens es el MO más frecuente.
Factores de riesgo: cirugía o traumatismo, presencia de
enfermedades graves con reducida tensión de O2 en los
tejidos, cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria,
tratamiento con múltiples AB o tratamiento con
inmunosupresores.
Los factores de virulencia: fosfolipasa C ,enterotoxinas,
toxina necrotizante, hemolisina, colagenaza, gelatinasa,
proteasa, hialuronidasa, DNAasa y neuraminidasa.
Gangrena gaseosa

54.  Trauma inicial de los tejidos
asociado con un pobre aporte de
oxígeno, se liberan toxinas al tejido
circundante con más daño tisular y
de la circulación local a la sistémica
 Hay aumento de la permeabilidad
con edema tisular, disminuye el
retorno venoso y empeora la
perfusión tisular.
 Isquemia, hipoxia secundaria y
muerte celular, de manera que se
recluta más tejido dañado que
favorece el crecimiento del MO con
liberación de más toxinas que
perpetúa el cuadro de reacción
inflamatoria sistémica.

55.  Toma de muestra: punción de la zona afectada
(recordemos que normalmente generan
abscesos) recolectar la muestra en una jeringa
de plástico, dejando que la muestra ocupe todo
el espacio de la jeringa,
 Tratar que no haya aire en la jeringa, tapar la
jeringa con tapón de hule estéril y llevarla lo
más rápido al laboratorio para trabajarla (no
usar medio de transporte a menos que tenga la
respectiva especificación.)
 Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca
deben ser refrigeradas.

56.  El tratamiento habitual es la cirugía de
desbridamiento y la escisión con amputación
necesaria en muchos casos.
 Los antibióticos solos no son efectivos
porque no penetran suficientemente los
músculos isquémicos.
 La terapia de oxigenación hiperbárica es
usada y actúa como inhibidor de crecimiento
bacteriano.

57. Gangrena escrotal de Fournier: escroto y
perine
Dolor muy intenso
Eritema y necrosis cutanea
Pacientes de riesgo:
Enolismo. Diabetes. Corticoterapia. Quimioterapia
Factores predisponentes:
Instrumentación. Cirugía. Abscesos. Lesiones cutáneas
Etiología Polimicrobiana:
Flora aerobia y anaerobia, S. aureus P.aeruginosa

58. GANGRENA DE FOURNIER

59. DIAGNOSTICO
1.- Diagnóstico clínico
2.- Estudio de imagen: TAC
3.- Aspirado de lesiones: Tinción y cultivo
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirúrgico
Tratamiento antibiótico

60. FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

61. • Gangrena estreptocócica (S. pyogenes)
• Gangrena gaseosa o mionecrosis
clostridiana
• Miositis o mionecrosis no clostridiana
Estreptococos anaerobios
Tres entidades:

62. Gangrena Gaseosa o
mionecrosis por
clostridios
M. Crepitante por
estreptococos
anaerobios

63. Miositis crepitante
por estreptococos
anaerobios
Gangrena gaseosa o
mionecrosis por
clostridios
Piel gangrenosa, exudado
color marrón. Crepitación
Piel edematosa color morado
+ ampollas. Exudado acuoso
Efectos sistémicos menos
marcados
Gran afectación general.
Estado mental lúcido hasta
llegar al delirio tóxico
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMN, cocos
gram pos. en cadenas
Gram: escasos PMN, BGP. 15%
hemocultivos pos.
Tratamiento combinado Tratamiento combinado

64. DEFINICION
En 1964, el National Research Council, Ad
Hoc Commitee Trauma, estableció
definiciones para ayudar a predecir la
probabilidad de infecciones de las heridas,
modificada por el CDC (Guideline on surgical
site infection OR manager 1998).
Clasificación
de Heridas

65.  HERIDA LIMPIA
Heridas no traumáticas, sin compromiso
gastrointestinal respiratorio ni genitourinario.
Ni presencia de inflamación.
Herida planeada, cerrada de manera
Primaria, siguiendo la técnica Estéril.
Tasa 1.5%.
( Cirugía de mama, Injertos de piel, Cirugía
vascular)

66.  HERIDA LIMPIA CONTAMINADA
Cuando se abre el tracto digestivo,
respiratorio o urinario sin presencia de
inflamación ni de infección. Vertido mìnimo,
descolonizacion previa.
( Cesárea, Quiste pilonidal no infectado,
Apendicectomía sin perforación)
 Caso no planeado rotura mínima de
técnica estéril.
 Tasa 7.7%.

67. HERIDA CONTAMINADA (Y SUCIA)
Heridas traumáticas y operaciones con transgresión
importante en la técnica aséptica. Puede haber
inflamación de algún órgano o escape
macroscópico del contenido de alguna víscera. Se
encuentra inflamación o secrecion purulenta.
Traumatismos penetrantes (el tiempo es relativo.)
Tasa 15-30%.
(Histerectomía abdominal con derrame de secreción
vaginal, Cesárea con SFA, Heridas Infectadas,
Resección Intestinal con presencia de infección,
Cirugía de trauma, Peritonitis)

68. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA
INFECCIÓN:
1. Edad (Extremos de la vida)
2. Enfermedad pre-existente o Cronicas
3. Diabetes Mellitus
4. Obesidad
5. Duración de la hospitalización
6. Operaciones abdominales . previas
7. Lesiones malignas - Neoplasias
8. Infecciones en sitios remotos
9. Desnutrición – Anemia cronica
10. Tabaquismo y drogadiccion
11. Medicacion Previa (quimio-radio terapias,
Corticoides, NPT, Anticoagulantes y Hormonales)
FACTORES ENDÓGENOS

69. • Bacterianos: numero- virulencia
• Del Paciente: Edad, Obesidad, Infeccion distante,
otras enfermedades, Anergia.
• De la Intervencion: Duracion, Urgencia, Quirofano,
Necesidad de Hemoterapia.
• De la Tecnica Quirurgica: Cirujano, Falla en la
Asepsia, Hemostasia deficitaria, Isquemia, Hipoxia,
Cuerpos extraños en tejidos, Espacios muertos,
drenajes.
• De la Hospitalizacion: estancia previa prolongada,
hacinamiento, exceso de visitantes, inadecuada
separacion segùn complejidad, curaciones sin
condiciones de asepsia.

70. INFECCIONES DE SITIO
OPERATORIO
SINTOMATOLOGIA
Las infecciones en las heridas aparecen el 5to.
Y 10mo día
La fiebre primer signo
Dolor, inflamación, edema o tumefacción
localizada
Abscesos localizados

71. Complicaciones infecciosas
Postoperatorias
1. Infecciones del Espacio Quirurgico: infeccion de Herida,
abceso postoperatorio o peritonitis postoperatoria.
2. Infecciones Nosocomiales tipicas: Urinarias, respiratorias o
relacionadas con cateteres endovenosos.
3. Otras : Bacteriemia EAD
Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .
Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras
Complicaciones relacionadas y los Costos.

72. Complicaciones infecciosas post
cirugia gastrointestinal
1. Fuga anastomotica, fuga de muñones (duodenal)
2. Evisceracion
3. Abceso intraabdominal
4. Infeccion de herida
5. Atelectasia (Neumonia)
6. Fistulas Enterocutaneas
7.Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .
Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras
Complicaciones relacionadas y los Costos.

73. Fistulas Enterocutaneas
1. TIPO I (estomago, duodeno, e ID). Tipo Ia (-500cc/24hs)
Tipo 1b (+500cc/24hs). Mortalidad 18%
2. TIPO 2 Cualquier origen con deshicencia completa o
participacion de la pared abdominal. Mortalidad 60%
3. TIPO 3 Còlicas. Mortalidad 0%
Causa mas frecuente de muerte es la Sepsis no
controlada (Peritonitis o Abceso), y por
complicaciones como Insuficiencia Renal, Hepatica,
Neumonia por aspiracion, Embolismo pulmonar, etc)

74. TRATAMIENTO
Administración de antibióticos de amplio espectro: En
infecciones invasivas. (neumococo, estafilococo y
pseudomonas, serratia sp, acinetobacter, enterobacter
resistentes)
Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas
y metodos de aspiracion intermitiente.
Soporte Nutricional : Parenteral y Enteral.
Medidas de control de Eventos adversos.
Restitución de déficit electrolitos, minerales, vitamínicos
Reposiciòn Hematològica (GR, Plaquetas, Factores)
Fisioterapia dirigida y preventiva