El documento describe varias enfermedades bacterianas de la piel, incluyendo impétigo, erisipela, celulitis y foliculitis. El impétigo es una infección cutánea contagiosa causada principalmente por estafilococos o estreptococos. La erisipela es una infección de la piel y tejido celular subyacente causada por estreptococos del grupo A. La celulitis es una inflamación del tejido celular subcutáneo causada por varias bacterias como estafilococos y estreptococos. La f

1. ENFERMEDADES
BACTERIANAS
Chantell Michell Gaeta Sulub
Aneliz Alondra Gómez Encarnación
Stephanya Esmeralda Hernández Tovar
José de Jesús Tovar Jaime

2. IMPÉTIGO
VULGAR
Dermatosis bacteriana aguda
contagiosa, autoinoculable muy
frecuente en la niñez.
1. Ampollar / estafilocócica
2. Costrosa / estreptocócica
Ampollas Pústulas
Costras
melicéricas
epidérmicas
Impétigo contagioso,
impétigo ampollar,
impétigo de Tilbury-
Fox

3. Epidemiología
La enfermedad infectocontagiosa más
común es el impétigo
El agente más común es
Staphylococcus aureus con 11
millones de infecciones de tejidos
blandos en el mundo
Predomina en: Clases sociales bajas,
verano, climas tropicales,
desnutrición, mala higiene personal y
dermatosis preexistentes

4. Etiopatogenia EN MÉXICO
PREDOMINA LA
CAUSA
ESTAFILOCÓCICA
EN TODO EL MUNDO
SE OBSERVA UN
INCREMENTO DE LOS
CASOS RESISTENTES
A METICILINA (36 %)
LA MAYOR
FRECUENCIA EN
LACTANTE SE
ATRIBUYE A LA FALTA
DE AB ESPECÍFICOS
PARA NEUTRALIZAR
LA TOXINA
ESTAFILOCÓCICA
(EPIDEMOLISINA)

5. Clasificación
Impétigo
Ampollar Costroso
Primario
Aparece sin
dermatosis
previas
Secundario
Aparece sobre
una dermatosis
preexistente
Etiopatogenia
Estafilococos
Toxina A
•Impétigo
La toxina
exfoliativa actúa
contra la DSG - 1
Toxina B
Enfermedad de
Ritter

7. Impétigo
primario
Costrosa o estreptocócica
Se localiza a menudo
alrededor de los orificios
naturales: boca, fosas
nasales, pabellones
auriculares y ojos, como
consecuencia de una
infección en estos sitios
que genera lesiones
cutáneas.
Ampollar o estafilocócica
En lactantes predomina en
en el periné, en la región
periumbilical o es
diseminado

8. Lesión inicial
Ampolla con contenido claro de 0.5 a 2 cm de diámetro
rodeada por un halo eritematoso
En pocas horas se transforma en pústula; el techo se rompe
y aparece un exudado seroso que se deseca y origina las
costras melicéricas
Puede haber lesiones vesiculopustulares que predominan en
las extremidades inferiores y la cara.
La extensión periférica forma lesiones circinadas o anulares.

9. Lesiones de evolución aguda
Curación espontánea en 2 a 3 semanas
Piel erosionada similar a una quemadura
que evoluciona a una mancha de color
rosado
Al curar, la epidermis se regenera sin
dejar cicatriz
Eritema
Ampolla 0.5 a
2 cm
Pústula
Exudado
purulento
Costras
melicéricas
Erosión
Mácula
Regeneración
de la piel

10. Impétigo secundario
/ impetiginización
Puede aparecer en cualquier parte del
cuerpo. Esta forma casi siempre se asienta
sobre una dermatosis pruriginosa previa.
Las mismas lesiones: eritema, ampolla,
pústulas y costras melicéricas

11. Impétigo ampollar,
flictenular o
estafilocócico verdadero
Lesión inicial es la
ampolla, da imágenes
circinadas.
Puede afectar las palmas y
las plantas
Cuando ocurre durante las
dos primeras semanas de
vida se denomina pénfigo
neonatal

12. Impétigo contagioso
de Tilbury-Fox /
sifiliforme
Es una infección
estreptocócica; la lesión
inicial es la vesícula, y no
afecta las palmas ni
plantas

13. Impétigo en capas
de la piel cabelluda
◦ Precede gradualmente de prurito intenso
◦ Presencia de costras que aglutinan los
cabellos
◦ Cuando estas se adhieren a los pelos,
originan el impétigo granular de la nuca y
la barba

14. Impétigo de las
mucosas
◦ Consta de placas erosivas en los labios y
la mucosa oral
◦ Si afecta las comisuras se produce
queilitis angular o “boqueras”; en estos
casos se puede acompañar de queratitis
flictenular

15. Impétigo
circinado seco o
geográfico de
Sabouraud
◦ La ampolla tiene poco
líquido
◦ Se forman círculos
escamosos completos
◦ Algunos lo
consideran una etapa
de transición con
pitiriasis alba

16. Complicaciones
No existen complicaciones
Puede haber fiebre, malestar
general y adenopatía regional;
rara vez existe celulitis o
septicemia.
climas calurosos puede existir
glomerulonefritis en 2 – 5 % de
los enfermos

17. Datos
histológicos
NO SE REQUIERE
BIOPSIA
AMPOLLA SUBCÓRNEA CON ABUNDANTES
NEUTRÓFILOS; EN OCASIONES, EN EL PISO DE LA
AMPOLLA, SE OBSERVAN CÉLULAS ACANTOLÍTICAS
/ TZANCK
PMN
Células de Tzanck
(acantolíticas)

18. Tratamiento
◦ Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un
antiséptico débil para eliminar mecánicamente las costras:
◦ Sulfato de cobre
◦ Agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de cinc)
◦ Soluciones de permanganato de potasio al 1 por 10,000
◦ Bactericidas tópicos como:
◦ Yodoclorohidroxiquinoleína al 0.5 a 3 %
◦ Fusidato de sodio o mupirocina al 2 %
◦ Bacitracina, polimixina, gentamicina, rifampacina y eritromicina

19. Tratamiento
◦ En pacientes con lesiones muy diseminadas, en especial menores de edad, está justificada la
administración de antibióticos sistémico:
◦ Dicloxacilina, 100 mg/kg/día en cuatro dosis / adultos 500 mg/6 horas x 7 días
◦ Eritromicina 30 mg/kg/día en niños
◦ Oxacilina, 2 gr/día en adultos
◦ Penicilina benzatínica: 600 000 a 1 200 000 U en adultos, y 300 000 a 600 000 en niños
◦ Se deben de evitar los antibióticos B-lactámicos en presencia de S. aureus resistente a
meticilina

20. ERISIPELA:
DEFINICIÓN
Infección dermoepidérmica de rápido
avance, producida por estreptococo β-
hemolítico del grupo A con una afectación
linfática dérmica marcada.

21. Epidemiología
◦ Afecta a cualquier edad y sexo.
◦ Predomina en pacientes inmunodeprimidos.
◦ En México:
◦ Los grupos más afectados son:
• 45 a 64 (30.4%)
• 25 a 44 (27.6%)
• 65 o más años de edad (18%)
◦ Los estados con índices por arriba del nacional son: Tamaulipas, Nuevo León, Quintana Roo,
Campeche y Yucatán.

22. Etiopatogenia
Causada por : estreptococo β
hemolítico del grupo A
Rara vez: de los grupos C o G, y en
recién nacidos del grupo B
Algunos la atribuyen también a
Staphylococcus aureus.
Factores de riesgo: linfedema,
mastectomía con disección ganglionar,
insuficiencia venosa y obesidad.

23. Manifestaciones
clínicas
Placa eritemato-edematosa, caliente,
roja, brillante y dolorosa, de evolución
aguda, acompañada de fiebre y
síntomas generales.
Se localiza en cualquier parte del
cuerpo; predomina en cara (17%),
piernas o dorso de los pies (76%).

24. Tratamiento
Reposo, inmovilización y elevación de la parte afectada.
Compresas húmedas con solución salina.
Costras: fomentos sulfatados al 1 por 1 000.
Es necesario evitar traumatismos y fomentar una higiene adecuada.
Penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular (IM) a diario durante 10 días; se
continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante 1 a 2
meses.
Se agrega un antiinflamatoriono esteroideo.

25. CELULITIS
Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por un estreptococo del
grupo A o S. aureus, y a veces por otras bacterias.

26. Epidemiología
Es una infección muy común
que se presenta hasta el 3% de
personas por año.
Es más frecuente en diabéticos
y en pacientes con alteración
inmunitaria o ante liposucción.
El 80% de los casos son
causados por un organismo
Gram positivo.

27. Etiopatogenia
El estresptococo Grup A es más común.
El Staphylococcus aureus es menos común.
Piense en otros organismos :
Pasteurella multocida (mordeduras de animales)
Eikenella corrodens (mordeduras humanas)
MRSA (con MRSA concurrente en otro lugar / uso de drogas ilícitas / drenaje purulento)

28. Manifestaciones
clínicas
◦ Zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, pero no
existe margen bien delimitado; a la palpación puede
haber crepitación
◦ Hay linfadenopatía y puede haber linfangitis; es
posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de
necrosis; en la zona periorbitaria puede haber afección
oftalmológica y neurológica.
◦ Síntomas generales
◦ Complicación por: tromboflebitis, endocarditis y
choque tóxico.

29. Tratamiento
La celulitis no
tratada puede
provocar sepsis
y muerte.
Celulitis no
purulenta:
cefalexina,
amoxicilina,
amoxicilina-
clavulánico,
dicloxacilina o
clindamicina.
Celulitis
purulenta :
clindamicyn,
TMP / SMX o
doxiciclina +
amoxicilina.
Trabajar con
dermatología y
especialistas en
enfermedades
infecciosas.

30. FASCITIS NECROTIZANTE
Placa eritematosa grande, mal definida, con manchas centrales de color azul
oscuro, que es anestésica.
Al reexaminarse 60 minutos después, el eritema se había extendido, el tejido
subcutáneo presentaba una induración amaderada.

31. Infección
estreptocócica
(tipo II) de tejidos
blandos que va
desde una
celulitis hasta
miositis grave; se
origina por
estreptococos del
grupo A y rara
vez C o G.

32. Fascitis tipo I
Es polimicrobiana y puede deberse a
otras bacterias aerobias y anaerobias,
especialmente en sujetos con diabetes,
mixedema, alcoholismo o cirrosis;
ocurre en el sitio de un desgarro o de
una herida quirúrgica.
Cuando hay afección del escroto y pene
se conoce como gangrena de Fournier
(tipo III)

33. Tratamiento
◦ Desbridamiento y administración de antibióticos de
amplio espectro, en especial contra estreptococos y
anaerobios, como penicilina cristalina cada 4 horas, o
clindamicina, 0.6 a 1.2 g cada 6 horas.
◦ También se recomienda oxigenación hiperbárica. Si se
presentan lesiones necróticas o síntomas de toxemia
puede ser necesaria la hospitalización.

34. FOLICULITIS

35. Definición
Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocócico, que se localiza
principalmente en piel cabelluda, zona de
la barba y bigote, axilas o pubis.
Cualquier edad y sexo.

36. Etiopatogenia
- Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis
- La favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes.
S. aureus
• Infección
Genera
• Reacción
perifolicular

37. ◦ Se localiza en cualquier
parte de la superficie
cutánea, salvo palmas de
las manos y plantas de los
pies.
◦ Se caracteriza por una o
varias pústulas de 1 a 3
mm, de color
amarillento, rodeadas de
eritema y con un pelo en
el centro.
◦ La evolución es aguda,
asintomática o puede
causar dolor leve.
◦ Cura sin dejar cicatriz, y
en ocasiones se presenta
por brotes.

38. Forma superficial
Genera pústulas pequeñas en la
salida del folículo.
Forma profunda
Se presentan abscesos y suele
localizarse en la zona de la barba y
bigote; aparecen lesiones
abundantes, crónicas y recidivantes.

39. Foliculitis
queloidea
◦ Se localiza en la nuca, al
principio origina pústula; en
etapas tardías sólo se
observan queloides
separados o unidos en
placas alopécicas.

40. Foliculitis decalvante
◦ Afecta piel cabelluda con pústulas
foliculares que dejan áreas cicatrizales
con lesiones activas en la periferia y de
evolución lenta.

41. Diagnóstico diferencial
Furunculosis Elaioconiosis
folicular
Dermatitis
herpetifor-me
Varicela Miliaria

42. Tratamiento
◦ Eliminar la causa irritativa.
◦ Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre
al 1 por 1 000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
◦ Pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de
sensibilización.
◦ En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con lesiones dolorosas y
molestas, aplicar triamcinolona por vía intralesional, o extirpación
quirúrgica, radioterapia superficial o fototerapia con UVB.

43. Casos residivantes
◦ Se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días.
◦ También se usa penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía
intramuscular cada ocho días durante varias semanas.
◦ Minociclina, 100 mg/día por vía oral durante varias semanas.
◦ Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día
durante 10 a 20 días.
◦ Dapsona o diaminodifenilsulfona, 100 a 200 mg/día durante
tres meses.
◦ Azitromicina, 500 mg/día durante tres días.

44. furunculosis
◦ Infección profunda del folículo piloso, que produce
necrosis e intensa reacción perifolicular; se localiza
principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y
nalgas.
◦ Cualquier edad y sexo.

45. Etiopatogenia
◦ Factores predisponentes:
◦ Diabetes, obesidad, antecedente familiar,
anemia, higiene personal deficiente,
hospitalización y terapia previa con
antibióticos y algunos fármacos, como los
glucocorticoides.
S. aureus (90%)
Necrosis central
Pelo
Folículo
Glándula sebácea

46. Cuadro clínico
◦ Se localiza en cualquier lugar donde se
encuentren folículos pilosebáceo.
◦ Se caracteriza por pústulas o abscesos
dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm,
bien delimitados, rodeados de un halo
eritematoso.
◦ Se hacen fluctuantes y al abrirse dejan
salir un pus espeso y amarillento llamado
“clavo”, y dejan una cicatriz.

47. Datos histopatológicos
◦ Presencia de pústula
subcorneal sobre el
infundíbulo folicular.
◦ Hay abscesos perifoliculares
profundos y con infiltrado de
polimorfonucleares y
linfocitos.
Datos de laboratorio
Leucocitosis; presencia de S.
aureus en las lesiones.

48. Diagnóstico diferencial
Foliculitis Querion de piel
cabelluda
Tuberculosis
nodulonecrótica
Esporotricosis

49. Tratamiento
Aseo con agua y jabón; uso de polvos
secantes, como talco, o de soluciones
antisépticas de yodo al 1%.
Son muy útiles los fomentos húmedos
calientes y la incisión y drenaje quirúrgicos.
Se usan antibióticos tópicos.
En el caso de lesiones en la cara, múltiples
o recidivantes, se emplean antibióticos o
sulfamidas, acompañados de un AINE.

50. Tratamiento
Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina, eritromicina o
clindamicina durante una semana.
Rifampicina durante 10 días.
Trimetoprim-sulfametoxazol durante 10 a 20 días.
Minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días.
Azitromicina se recomienda como profiláctico de recurrencias,
una vez por semana durante tres meses.
En casos graves o localizaciones de peligro se usa la vía
parenteral, y ante resistencia a meticilina se administra
vancomicina, 1 a 2 g por vía intravenosa en varias dosis. En
ocasiones se recurre a linezolid 10 a 14 días o tigeciclina por
vía parenteral.

51. ECTIEMA
Infección dermohipodérmica
que afecta principalmente las
piernas.
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Más frecuente en
individuos desnutridos o
alcohólicos crónicos.

52. Epidemiologia
◦ Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos
bajos, personas desnutridas, alcohólicos crónicos y pacientes
con inmunodeficiencia.
Etiopatogenia
Picadura de
insecto o
traumatismo
Estreptococo
B-hemolitico
A
Se agrega S.
aureus y
gram-
Secundario a
un impétigo
Favorecido por autoinoculación y mala
higiene

53. Cuadro clínico
◦ Localiza en piernas, dorso del
pie, muslos y glúteos.
◦ Vesículas o pústulas que se
agrupan en un placa eritematosa,
se rompen tempranamente y dan
lugar a una ulceración en
sacabocado de varios
centímetros de diámetro, bien
delimitada, de bordes violáceos
netos, cortados a pico y de
fondo necrótico

54. Diagnóstico diferencial
Impétigo vulgar
primitivo
Antrax Pioderma
gangrenoso
Micobacteriosis
cutánea ulcerosa
Tratamiento
Local
◦ Sulfato de cobre y pomada de yodocloro-hidroxiquinoleína a 1-3%
◦ Mupirocina
◦ Fusidato de sodio
Sistémico
◦ Dicloxacilina 250 a 500mg VO cada 6hrs x 5 a 7 días.
◦ Amoxicilina/Ac. clavulánico 250 a 500mg cada 6hrs.
◦ Cefalexina 1 a 2g/día (25 a 60 mg/kg).

55. Hidrosadenitis Golondrinos
Hidradenitis supura
Apocrinitis
Acné inversa
Enfermedad del epitelio folicular terminal de las glándulas sudoríparas
apocrinas.
Inicia a partir de la pubertad
- Distribución mundial
- Trópicos y en climas caluroso
- En ambos sexos y a cualquier edad, aunque predomina en adultos, obesos y
en mujeres
- Rara vez se observa en los RN

56. Etiopatogenia
◦ La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel
predispuesta.
◦ Se ha postulado la oclusión folicular como un paso fundamental en
la aparición de la enfermedad.
Foliculitis primaria
Inflamación y
destrucción de la
glándula apocrina
Formación de abscesos

57. Cuadro clínico
◦ Localizan en axilas e ingles, pero puede
afectar perineo, región perianal, pubis,
areola y ombligo.
◦ Constituida por abscesos profundos y
dolorosos que pueden confluir, formar
plastrones subcutáneos que a veces
presentan fístulas con salida de pus
amarillento y espeso, y dejar cicatrices
deformes

58. Clasificación
◦ Estadio I
◦ Con abscesos, sin fístulas ni cicatrices.
◦ Estadio II
◦ Con abscesos recurrente, fístulas y
cicatrices.
◦ Estadio III
◦ Con múltiples abscesos y fístulas
interconectadas.
◦ La terapia médica puede ser eficaz en
estadios I y II. En el estadios III puede ser
minusvalidante y requiere de intervención
quirúrgica.

59. Diagnóstico diferencial
Tuberculosis
colicuativa
Coccidioidomicosis Actinomicosis facial Tularemia

60. Datos
histopatológicos
Lesiones iniciales, se observan
foliculitis y perifoliculitis en la mitad
más profunda del folículo con el
infundíbulo dilatado y lleno de
queratina.
Lesiones activas, en dermis hay
infiltrado mixto perifolicular y
periglandular, formación de abscesos
y fístulas que se abren a la superficie
de la piel.
Datos de
laboratorio
Pueden aislarse estafilococos, estreptococos, E. coli y
Proteus spp. Se observa aumento de la sedimentación
globular y de la proteína C reactiva. En casos graves existe
anemia y puede haber datos de insuficiencia renal.

61. Tratamiento
Se recomienda evitar traumatismos repetidos, uso de ropa
ajustada, humedad, maceración y aplicación de antisudorales en
las axilas.
Perder peso.
No fumar.
Lavado con agua y jabón y aplicación de polvos secantes como
talco.
Se recomiendan los antisépticos y antibióticos tópicos, como
clindamicina, gentamicina, mupirocina y ácido fusídico.
Antibióticos por vía sistémica, como eritromicina, tetraciclinas,
minociclina, doxiciclina o clindamicina, así como sulfamidas o
dapsona, solos o con antiinflamatorios no esteroideos.
También se usa la ciclosporina A y los retinoides orales
(isotretinoína y acitretina, 0.5 a 1.3 mg/kg/día) o alitretinoína 10
mg por día.

62. Tratamiento
quirúrgico Incisión y drenaje,
desbridamiento, o
extirpación en bloque.
También la extirpación con
cierre directo, colgajos,
plastia en Z, o cicatrización
por segunda intención.
También se han
propuesto legrado,
electrocoagulación,
criocirugía y
radioterapia.

63. Paroniquia
◦ Cualquier proceso inflamatorio del tejido blando que rodea a
la uña se denomina perionixis o paroniquia.
◦ Puede depender de:
 Traumatismos
 Dermatitis por contacto
 Infecciones [bacterianas y micóticas]
 Cuadros irritativos y eccematosos
• Es más frecuente en personas que se muerden o se chupan
los dedos.
• Personas con pobre higiene.
• En los pies: uñas encarnadas.

64. Paroniquia aguda
◦ Agente causal:
Staphylococcus aureus y algunos streptococcus, también, con menos
frecuencia, especies de Pseudomonas o Proteus.
Se desarrolla en los pliegues proximal y laterales de la uña.
◦ Manifestaciones clínicas
• Dolor
• Aumento de la temperatura
• Enrojecimiento
• Hinchazón
• Pus en bordes y por debajo de la uña
Solo un dedo

65. Tratamiento
• Aplicación de compresas tibias o baños.
• Antibióticos antiestafilocócicos
[cefalexina, clindamicina o trimetoprim-
sulfametoxazol, en casos de s. aureus
meticilinoresistente]
• El exudado fluctuante o la presencia
visible de pus deben ser drenados.

66. Paroniquia crónica
◦ Agente causal: levaduras del género Candida sp.
Ocurre casi siempre en personas que tienen las manos crónicamente húmedas, en
particular personas con eccema, diabéticos, o inmunocomprometidos.
◦ Manifestaciones clínicas:
• Pliegue ungueal doloroso y de color rojo
• Casi nunca se observa pus
• Pérdida de cutícula
• Lineas de Beau
• Separación de la lámina ungueal del lecho ungueal
• Deformación de la uñas
Más de 6
semanas
Dermatitis irritante

67. Diagnóstico diferencial
Psoriasis Eczema Carcinoma de células
escamosas

68. Taratmiento
• Mantener las manos/pies secos [uso de guantes,
correcta higiene, cremas protectoras]
• Corticoides tópicos o tacrolimus [inhibidor de la
calcineurina].
• Aplicación de timol al 3% en etanol varias veces al día
en el espacio dejado por la pérdida de la cutícula
ayuda a mantenerlo seco y libre de microorganismos.
• Si no hay respuesta al tratamiento y un solo dedo está
comprometido, debe considerarse como diagnóstico
un carcinoma de células escamosas y es preciso
realizar una biopsia.

69. Bibliografía
 Arenas Roberto, Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. 6ª Ed. Mc Graw-Hill
Interamericana, México, D.F. (2015)
 Dr. Amado Saúl. (2015). Lecciones de Dermatología. México, D.F.: McGraw-Hill.
 Shafritz AB, Coppage JM. Acute and chronic paronychia of the hand. J Am Acad Orthop
Surg. (2014)