UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DEFINICIÓN

   La erisipela consiste en una inflamación
    cutánea aguda, en placas, que afecta a
    las capas más superficiales de la piel
    (epidermis y dermis papilar) y cuyo
    diagnóstico es fundamentalmente clínico.
Generalmente asocia
 signos locales


                               adenopatía
    dolor       linfangitis
                                regional



• signos generales

                                ↑ reactantes
     fiebre     leucocitosis       de fase
                                   aguda
PATOGENIA

   La infección se produce a partir de puertas
    de entrada
      Erosiones
      microheridas de la piel.
•   Los pacientes diabéticos o con linfedema de las
    extremidades son más sensibles a la infección.
PATOGENIA

   Los estreptococos piógenos penetran en la
    piel a través de pequeñas erosiones y
    heridas consecutivas a traumatismos o
    intervenciones quirúrgicas.

Puede constituir una
complicación de
obstrucciones linfáticas
de carácter congénito
(enfermedad de Milroy) o
iatrogénica en injertos de
la vena safena.
PATOGENIA

   Es posible que la colonización de la
    nasofaringe pase inadvertida y predisponga a
    la erisipela facial.




   El estasis linfático y el edema crónico
    favorecen marcadamente los ataques y
    recurrencias.
PATOGENIA
   La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días
    después de su inoculación

     heridas operatorias
     fisuras en los orificios nasales
     meato auditivo
     bajo los lóbulos de las orejas
     ano
     pene
     Espacios interdigitales de los pies o por debajo
      de estos, comúnmente en el quinto dedo
INCIDENCIA
    Esta infección puede aparecer a cualquier
     edad.
                        Niños
                      pequeños

          lactantes               ancianos



                      FRECUENTE
PREVENCIÓN
 1. Educar a la población en lo concerniente a
  las condiciones de riesgo.
 2. Prevenir, con una antisepsia adecuada, la
  inoculación del agente causal mediante
  procederes médicos que puedan facilitar su
  entrada.
 3. Investigar cuidadosamente en las
  infecciones focales estreptocócicas de la
  cara, los dientes y las amígdalas.
CUADRO CLÍNICO

 síntomas prodrómicos
  •   malestar general
  •   escalofríos
  •   fiebre alta
  •   cefalea
  •   náuseas
  •   vómitos.
CUADRO CLÍNICO

 En el sitio afectado, la lesión es
  ligeramente elevada, con bordes bien
  definidos.
 Las alteraciones cutáneas varían:
    hiperemia transitoria
   ligera descamación

   inflamaciones intensas

   posterior vesiculación o ampollas que
     contienen un líquido seropurulento.
En los ancianos puede haber incluso áreas
hemorrágicas.
CUADRO CLÍNICO

 La erupción se inicia como una mancha
  eritematosa, se propaga por extensión
  periférica.
 Las zonas más frecuentemente afectadas: la
  cara y las piernas.
 En el curso de la infección, la obstrucción
  linfática da lugar a la típica imagen en piel de
  naranja y puede predisponer a la recidiva.
 Los lactantes presentan a veces una erisipela
  abdominal, a partir de una infección del
  ombligo.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
   Las lesiones aparecen con
    mayor frecuencia en las
    extremidades inferiores o en la
    cara.

   Son placas eritematosas,
    calientes, dolorosas,
    discretamente induradas y
    relativamente bien delimitadas,
    con un borde de crecimiento
    palpable que puede mostrar
    vesículas y pústulas.

   En el caso de las celulitis el
    borde es mucho más
    impreciso.

   En algunos casos se observan
    recurrencias en la misma
    localización inicial.
HISTOPATOLOGÍA
   Los rasgos microscópicos característicos de
    esta enfermedad son los siguientes:
     edema   intenso
     dilatación vascular
     conjunto moderado de células
      polimorfonucleares, linfocitos y estreptococos en
      los espacios linfáticos agrandados alrededor de
      los vasos.
   Las células endoteliales que tapizan los
    vasos linfáticos están edematizadas.
HISTOPATOLOGÍA




Figura 1. Infiltración difusa de         Figura 2. La infiltración por polinucleares
polinucleares neutrófilos afectando la   afecta a la porción mas profunda de la
totalidad del espesor de la dermis.      dermis reticular y se extiende al panículo
                                         superficial.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS



                                             Aspiración
                                             con aguja
                              Examen de      fina
                              aspiración
                              del borde
               Gram,          activo o por
               cultivo y      biopsia.
               antibiograma
               de la
    Historia   secreción
    clínica    del borde
    completa   activo de la
               infección.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Dermatitis por contacto: sobreaguda por
  determinadas plantas, medicamentos y
  colorantes.
 Angioedema.

 Herpes zoster y celulitis orbitaria (ambas en
  estadios iniciales).
 Lupus eritematoso erisipeloide.
CUADRO DIFERENCIAL


ERISIPELA                           CELULITIS INFECCIOSA
Infección dérmica                   Infección dermo-hipodermica
Lesiones de bordes bien definidos   Lesiones bordes mal delimitados
Linfedema                           Linfedema incostante
Evolución corta                     Evolución prolongada
Complicaciones locales raras        Complicaciones locales frecuentes
EVOLUCIÓN
   Sin tratamiento, las lesiones involucionan lentamente
    en 1 a 3 semanas, pero el edema persiste en forma
    habitual.

   Ocasionalmente, necrosis extensa y profunda, que
    deja al descubierto los planos musculares y
    tendinosos.

   Las recurrencias sobre las áreas constituidas por
    tejidos laxos ocasionan un linfedema persistente.
    Este tipo de linfedema crónico es el resultado de
    repetidos brotes de linfangitis bacteriana y de la
    obstrucción mecánica de los canales linfáticos y
POSIBLES COMPLICACIONES

   En algunos pacientes, las bacterias pueden
    viajar hasta la sangre, lo cual ocasiona una
    afección denominada bacteriemia.

   La infección puede diseminarse a las
    articulaciones, los huesos y las válvulas
    cardíacas.

   Otras complicaciones abarcan: Shock séptico y
    recurrencia de la infección.
TRATAMIENTO

Medidas generales

 Reposo y elevación de la zona afectada.
 Hospitalización según la gravedad. (intensa
  y se acompaña de síntomas sistémicos).
 Tratamiento de la puerta de entrada

 Prevenir la tromboflebitis. (vendaje elástico)
TRATAMIENTO
Tratamiento local

 Compresas con solución salina en caso de
  lesiones ulceradas y necróticas.
 Compresas con solución de permanganato de
  potasio 1/10 000.
 Solución acuosa de sulfato de zinc, sulfato de
  cobre al 1/1 000.
 Cremas antibióticas: mupirocina, ácido fusídico
 Debridamiento quirúrgico cuando es necesario.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
   Penicilina cristalina 2 millones de unidades IV c /4h
    por 7 días.

   Alternativas:
    • Cefalotina 1gr IV c/8 h por 7 días
    • Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV c/6 h por 7 días

   En caso de alergia a la penicilina utilizar:
    • De elección: Clindamicina 600 mg IV c/8 h por 7
    días
    • Segunda opción: Vancomicina 1gr IV c/12 por 7
    días
    • Tercera opción: Eritromicina 500 mg c/6h por 7 días
   Episodios recurrentes (terapia profiláctica)

   penicilina benzatínica (1 200 000 U) cada 2 o
    3 semanas.
GRACIAS:

Sígueme en:

Erisipela expo

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIÓN  La erisipela consiste en una inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capas más superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar) y cuyo diagnóstico es fundamentalmente clínico.
  • 3.
    Generalmente asocia  signoslocales adenopatía dolor linfangitis regional • signos generales ↑ reactantes fiebre leucocitosis de fase aguda
  • 4.
    PATOGENIA  La infección se produce a partir de puertas de entrada  Erosiones  microheridas de la piel. • Los pacientes diabéticos o con linfedema de las extremidades son más sensibles a la infección.
  • 5.
    PATOGENIA  Los estreptococos piógenos penetran en la piel a través de pequeñas erosiones y heridas consecutivas a traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Puede constituir una complicación de obstrucciones linfáticas de carácter congénito (enfermedad de Milroy) o iatrogénica en injertos de la vena safena.
  • 6.
    PATOGENIA  Es posible que la colonización de la nasofaringe pase inadvertida y predisponga a la erisipela facial.  El estasis linfático y el edema crónico favorecen marcadamente los ataques y recurrencias.
  • 7.
    PATOGENIA  La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días después de su inoculación  heridas operatorias  fisuras en los orificios nasales  meato auditivo  bajo los lóbulos de las orejas  ano  pene  Espacios interdigitales de los pies o por debajo de estos, comúnmente en el quinto dedo
  • 8.
    INCIDENCIA  Esta infección puede aparecer a cualquier edad. Niños pequeños lactantes ancianos FRECUENTE
  • 9.
    PREVENCIÓN  1. Educara la población en lo concerniente a las condiciones de riesgo.  2. Prevenir, con una antisepsia adecuada, la inoculación del agente causal mediante procederes médicos que puedan facilitar su entrada.  3. Investigar cuidadosamente en las infecciones focales estreptocócicas de la cara, los dientes y las amígdalas.
  • 10.
    CUADRO CLÍNICO síntomasprodrómicos • malestar general • escalofríos • fiebre alta • cefalea • náuseas • vómitos.
  • 11.
    CUADRO CLÍNICO  Enel sitio afectado, la lesión es ligeramente elevada, con bordes bien definidos.  Las alteraciones cutáneas varían: hiperemia transitoria  ligera descamación  inflamaciones intensas  posterior vesiculación o ampollas que contienen un líquido seropurulento. En los ancianos puede haber incluso áreas hemorrágicas.
  • 12.
    CUADRO CLÍNICO  Laerupción se inicia como una mancha eritematosa, se propaga por extensión periférica.  Las zonas más frecuentemente afectadas: la cara y las piernas.  En el curso de la infección, la obstrucción linfática da lugar a la típica imagen en piel de naranja y puede predisponer a la recidiva.  Los lactantes presentan a veces una erisipela abdominal, a partir de una infección del ombligo.
  • 13.
    DESCRIPCIÓN CLÍNICA  Las lesiones aparecen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores o en la cara.  Son placas eritematosas, calientes, dolorosas, discretamente induradas y relativamente bien delimitadas, con un borde de crecimiento palpable que puede mostrar vesículas y pústulas.  En el caso de las celulitis el borde es mucho más impreciso.  En algunos casos se observan recurrencias en la misma localización inicial.
  • 14.
    HISTOPATOLOGÍA  Los rasgos microscópicos característicos de esta enfermedad son los siguientes:  edema intenso  dilatación vascular  conjunto moderado de células polimorfonucleares, linfocitos y estreptococos en los espacios linfáticos agrandados alrededor de los vasos.  Las células endoteliales que tapizan los vasos linfáticos están edematizadas.
  • 15.
    HISTOPATOLOGÍA Figura 1. Infiltracióndifusa de Figura 2. La infiltración por polinucleares polinucleares neutrófilos afectando la afecta a la porción mas profunda de la totalidad del espesor de la dermis. dermis reticular y se extiende al panículo superficial.
  • 16.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS Aspiración con aguja Examen de fina aspiración del borde Gram, activo o por cultivo y biopsia. antibiograma de la Historia secreción clínica del borde completa activo de la infección.
  • 17.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Dermatitispor contacto: sobreaguda por determinadas plantas, medicamentos y colorantes.  Angioedema.  Herpes zoster y celulitis orbitaria (ambas en estadios iniciales).  Lupus eritematoso erisipeloide.
  • 18.
    CUADRO DIFERENCIAL ERISIPELA CELULITIS INFECCIOSA Infección dérmica Infección dermo-hipodermica Lesiones de bordes bien definidos Lesiones bordes mal delimitados Linfedema Linfedema incostante Evolución corta Evolución prolongada Complicaciones locales raras Complicaciones locales frecuentes
  • 19.
    EVOLUCIÓN  Sin tratamiento, las lesiones involucionan lentamente en 1 a 3 semanas, pero el edema persiste en forma habitual.  Ocasionalmente, necrosis extensa y profunda, que deja al descubierto los planos musculares y tendinosos.  Las recurrencias sobre las áreas constituidas por tejidos laxos ocasionan un linfedema persistente. Este tipo de linfedema crónico es el resultado de repetidos brotes de linfangitis bacteriana y de la obstrucción mecánica de los canales linfáticos y
  • 20.
    POSIBLES COMPLICACIONES  En algunos pacientes, las bacterias pueden viajar hasta la sangre, lo cual ocasiona una afección denominada bacteriemia.  La infección puede diseminarse a las articulaciones, los huesos y las válvulas cardíacas.  Otras complicaciones abarcan: Shock séptico y recurrencia de la infección.
  • 21.
    TRATAMIENTO Medidas generales  Reposoy elevación de la zona afectada.  Hospitalización según la gravedad. (intensa y se acompaña de síntomas sistémicos).  Tratamiento de la puerta de entrada  Prevenir la tromboflebitis. (vendaje elástico)
  • 22.
    TRATAMIENTO Tratamiento local  Compresascon solución salina en caso de lesiones ulceradas y necróticas.  Compresas con solución de permanganato de potasio 1/10 000.  Solución acuosa de sulfato de zinc, sulfato de cobre al 1/1 000.  Cremas antibióticas: mupirocina, ácido fusídico  Debridamiento quirúrgico cuando es necesario.
  • 23.
    TRATAMIENTO SISTÉMICO  Penicilina cristalina 2 millones de unidades IV c /4h por 7 días.  Alternativas: • Cefalotina 1gr IV c/8 h por 7 días • Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV c/6 h por 7 días  En caso de alergia a la penicilina utilizar: • De elección: Clindamicina 600 mg IV c/8 h por 7 días • Segunda opción: Vancomicina 1gr IV c/12 por 7 días • Tercera opción: Eritromicina 500 mg c/6h por 7 días
  • 24.
    Episodios recurrentes (terapia profiláctica)  penicilina benzatínica (1 200 000 U) cada 2 o 3 semanas.
  • 25.