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INSUFICIENCIA
ADRENAL
Por: Ana Gabriela Rodríguez
Cátedra de Cirugía
X Semestre
INTRODUCCIÓN
Anatomía de las glándulas suprarrenales
➔ Localización: Las glándulas suprarrenales son dos órganos retroperitoneales, arriba y
en plano medial con relación a los riñones.
➔ Tamaño: 5x3x1 cm y pesa entre 4-5 g.
➔ Irrigación: 1. Arteria suprarrenal superior que proviene de la arteria frénica inferior; 2.
Arteria suprarrenal media que proviene de la aorta; y, 3. Arteria suprarrenal inferior
que proviene de la arteria renal. Drenan en la vena suprarrenal mayor.
➔ Su color amarillo se debe al alto contenido de lípidos (80-90% del volumen de las
glándulas).
Histología de las glándulas suprarrenales
➔ Corteza: se divide en 3 capas
-Glomerulosa: producción de
mineralocorticoides.
-Fasciculada: producción de
glucocorticoides.
-Reticular: producción de
andrógenos.
➔ Médula: producción de
adrenalina y noradrenalina.
Contiene tejido neuroendocrino.
Función hormonal
Todas la
hormonas
derivan del
colesterol
Función hormonal
➔ Mineralocorticoides: Aldosterona, principalmente. Su función es incrementar
la resorción de sodio y potasio, y del ion H+ en el túbulo contorneado distal del
riñón.
➔ Glucocorticoides: Cortisol, principalmente. Muy resumidamente, tienen
funciones en el metabolismo intermedio, en el crecimiento y desarrollo del tejido
conectivo, sistema inmunitario, cardiovascular, renal, y SNC.
➔ Esteroides sexuales: Los andrógenos suprarrenales incluyen la
dehidroepiandrosterona (DHEA) y su contraparte sulfatada (DHEAS),
androstenediona y pequeñas cantidades de testosterona y estrógeno.
➔ Catecolaminas: Adrenalina, noradrenalina y dopamina.
INSUFICIENCIA ADRENAL
Etiología
➔ Primaria: Resulta de una
destrucción gradual de la corteza
adrenal y es necesaria una
pérdida de al menos el 90% del
parénquima glandular para que
aparezcan manifestaciones
clínicas.
➔ Secundaria: Consecuencia de
procesos hipofisarios que afectan
la secreción de corticotropina.
Insuficiencia adrenal
primaria
Insuficiencia adrenal
secundaria
Autoinmune (enfermedad
poliglandular
autoinmunitaria tipos 1 y 2)
Tratamiento
glucocorticoide exógeno
Infecciones: VIH,
tuberculosis
Suprarrenalectomía
bilateral
Hemorragias (espontáneas
o secundarias a trauma,
estrés o coagulopatía)
Tumores hipofisarios o
hipotalámicos
Metástasis y trastornos
infiltrativos
Hemorragia hipofisaria
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Resección transesfenoidal
de un tumor hipofisario
Fármacos: cetoconazol, etc.
Signos y síntomas
Síntomas Signos
Derivados del déficit de
glucocorticoides:
● Síntomas gastrointestinales:
Náuseas, vómitos,
estreñimiento/diarrea, dolor
abdominal,
● Astenia, anorexia, debilidad
● Cefaleas
● Hipoglucemia de ayuno
Pérdida de peso
Derivados del déficit de
mineralocorticoides:
● Mareo, hipotensión
● Pérdida de peso
● Deshidratación
Hipotensión
Déficit de andrógenos:
● Disminución de vello púbico y
axilar en mujeres
● Descenso de la libido en
mujeres
Hiperpigmentación
(en la IA primaria)
Estudios diagnósticos
➔ Laboratorios: Hiponatremia, hiperpotasemia, eosinofilia, hiperazoemia leve e
hipoglucemia en ayuno o reactiva.
➔ El extendido de sangre periférica muestra eosinofilia en cerca de 20% de los
pacientes.
➔ Diagnóstico: Prueba de estimulación con ACTH:
Se administra ACTH (250 μg) por vía endovenosa y se miden las concentraciones de
cortisol a los 0, 30 y 60 min. Las concentraciones máximas de cortisol < 20 μg/100 ml
sugieren insuficiencia suprarrenal.
Los niveles de ACTH también permiten distinguir las causas primarias de las
secundarias. Las concentraciones elevadas de ACTH con cifras bajas de cortisol
plasmático son diagnósticas de insuficiencia suprarrenal primaria.
➔ Reanimación con líquidos: 2-3 L de SSN 0.9% ó D/A 5%
➔ Dexametasona 4 mg IV
➔ Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas. Limitante: interfiere con la prueba de
cortisol.
➔ Una vez estabilizado el paciente se debe buscar la causa subyacente y luego
pueden reducirse los glucocorticoides en forma gradual hasta dosis de
mantenimiento (hidrocortisona oral, 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg por la
noche).
Tratamiento médico
➔ La suprarrenalectomía puede ser laparoscópica o abierta.
➔ Laparoscópica: Las suprarrenales pueden extirparse por vía laparoscópica a
través de acceso transabdominal (anterior o lateral) o retroperitoneal (lateral o
posterior).
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento quirúrgico
➔ Abierta: La suprarrenalectomía abierta puede realizarse mediante cuatro accesos
distintos:
➔ El acceso anterior posibilita la exploración de la cavidad abdominal y la
resección de tumores bilaterales a través de una sola incisión.
➔ El acceso posterior evita la morbilidad de una incisión de laparotomía, sobre
todo en personas con enfermedad cardiopulmonar y aquellos con tendencia a
sufrir complicaciones de la herida, además de evitar las adherencias
abdominales en individuos con cirugía previa de abdomen.
➔ El acceso lateral es mejor para sujetos obesos y tumores grandes porque
ofrece un espacio de trabajo más amplio.
➔ El acceso toracoabdominal es más útil para la resección en bloque de grandes
lesiones malignas (> 10 cm). No obstante, se relaciona con morbilidad notable
y debe elegirse en forma selectiva.
Tratamiento quirúrgico
1. Para entender las etiologías de la insuficiencia adrenal se debe repasar la
estructura y fisiología de las glándulas suprarrenales.
2. Las etiologías se clasifican en primaria y secundaria, dependiendo de la
estructura afectada.
3. Los síntomas son específicos de las hormonas deficientes y ayudan a determinar
cuales son las mismas.
4. Los laboratorios reflejan cambios electrolíticos y anémicos, con eosinofilia en el
frotis de sangre periférica.
5. El diagnóstico se realiza por medio de la prueba de estimulación ACTH.
6. El tratamiento más utilizado es el médico, con una etapa de rescate y otra
posterior de mantenimiento.
7. El tratamiento quirúrgico puede ser laparoscópico o abierto.
CONCLUSIONES
1. Schwartz, Schwartz M. Principios de Cirugia. 10a ed. Nueva York, NY, Estados
Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2015. Pág. 1574-1593.
2. Novoa, P. et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
suprarrenal en el adulto. Endocrinol Nutr. 2014;61(Supl. 1):1-35
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  • 1. INSUFICIENCIA ADRENAL Por: Ana Gabriela Rodríguez Cátedra de Cirugía X Semestre
  • 3. Anatomía de las glándulas suprarrenales ➔ Localización: Las glándulas suprarrenales son dos órganos retroperitoneales, arriba y en plano medial con relación a los riñones. ➔ Tamaño: 5x3x1 cm y pesa entre 4-5 g. ➔ Irrigación: 1. Arteria suprarrenal superior que proviene de la arteria frénica inferior; 2. Arteria suprarrenal media que proviene de la aorta; y, 3. Arteria suprarrenal inferior que proviene de la arteria renal. Drenan en la vena suprarrenal mayor. ➔ Su color amarillo se debe al alto contenido de lípidos (80-90% del volumen de las glándulas).
  • 4. Histología de las glándulas suprarrenales ➔ Corteza: se divide en 3 capas -Glomerulosa: producción de mineralocorticoides. -Fasciculada: producción de glucocorticoides. -Reticular: producción de andrógenos. ➔ Médula: producción de adrenalina y noradrenalina. Contiene tejido neuroendocrino.
  • 6. Función hormonal ➔ Mineralocorticoides: Aldosterona, principalmente. Su función es incrementar la resorción de sodio y potasio, y del ion H+ en el túbulo contorneado distal del riñón. ➔ Glucocorticoides: Cortisol, principalmente. Muy resumidamente, tienen funciones en el metabolismo intermedio, en el crecimiento y desarrollo del tejido conectivo, sistema inmunitario, cardiovascular, renal, y SNC. ➔ Esteroides sexuales: Los andrógenos suprarrenales incluyen la dehidroepiandrosterona (DHEA) y su contraparte sulfatada (DHEAS), androstenediona y pequeñas cantidades de testosterona y estrógeno. ➔ Catecolaminas: Adrenalina, noradrenalina y dopamina.
  • 8. Etiología ➔ Primaria: Resulta de una destrucción gradual de la corteza adrenal y es necesaria una pérdida de al menos el 90% del parénquima glandular para que aparezcan manifestaciones clínicas. ➔ Secundaria: Consecuencia de procesos hipofisarios que afectan la secreción de corticotropina. Insuficiencia adrenal primaria Insuficiencia adrenal secundaria Autoinmune (enfermedad poliglandular autoinmunitaria tipos 1 y 2) Tratamiento glucocorticoide exógeno Infecciones: VIH, tuberculosis Suprarrenalectomía bilateral Hemorragias (espontáneas o secundarias a trauma, estrés o coagulopatía) Tumores hipofisarios o hipotalámicos Metástasis y trastornos infiltrativos Hemorragia hipofisaria Hiperplasia suprarrenal congénita Resección transesfenoidal de un tumor hipofisario Fármacos: cetoconazol, etc.
  • 9. Signos y síntomas Síntomas Signos Derivados del déficit de glucocorticoides: ● Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, estreñimiento/diarrea, dolor abdominal, ● Astenia, anorexia, debilidad ● Cefaleas ● Hipoglucemia de ayuno Pérdida de peso Derivados del déficit de mineralocorticoides: ● Mareo, hipotensión ● Pérdida de peso ● Deshidratación Hipotensión Déficit de andrógenos: ● Disminución de vello púbico y axilar en mujeres ● Descenso de la libido en mujeres Hiperpigmentación (en la IA primaria)
  • 10. Estudios diagnósticos ➔ Laboratorios: Hiponatremia, hiperpotasemia, eosinofilia, hiperazoemia leve e hipoglucemia en ayuno o reactiva. ➔ El extendido de sangre periférica muestra eosinofilia en cerca de 20% de los pacientes. ➔ Diagnóstico: Prueba de estimulación con ACTH: Se administra ACTH (250 μg) por vía endovenosa y se miden las concentraciones de cortisol a los 0, 30 y 60 min. Las concentraciones máximas de cortisol < 20 μg/100 ml sugieren insuficiencia suprarrenal. Los niveles de ACTH también permiten distinguir las causas primarias de las secundarias. Las concentraciones elevadas de ACTH con cifras bajas de cortisol plasmático son diagnósticas de insuficiencia suprarrenal primaria.
  • 11. ➔ Reanimación con líquidos: 2-3 L de SSN 0.9% ó D/A 5% ➔ Dexametasona 4 mg IV ➔ Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas. Limitante: interfiere con la prueba de cortisol. ➔ Una vez estabilizado el paciente se debe buscar la causa subyacente y luego pueden reducirse los glucocorticoides en forma gradual hasta dosis de mantenimiento (hidrocortisona oral, 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg por la noche). Tratamiento médico
  • 12. ➔ La suprarrenalectomía puede ser laparoscópica o abierta. ➔ Laparoscópica: Las suprarrenales pueden extirparse por vía laparoscópica a través de acceso transabdominal (anterior o lateral) o retroperitoneal (lateral o posterior). Tratamiento quirúrgico
  • 14. ➔ Abierta: La suprarrenalectomía abierta puede realizarse mediante cuatro accesos distintos: ➔ El acceso anterior posibilita la exploración de la cavidad abdominal y la resección de tumores bilaterales a través de una sola incisión. ➔ El acceso posterior evita la morbilidad de una incisión de laparotomía, sobre todo en personas con enfermedad cardiopulmonar y aquellos con tendencia a sufrir complicaciones de la herida, además de evitar las adherencias abdominales en individuos con cirugía previa de abdomen. ➔ El acceso lateral es mejor para sujetos obesos y tumores grandes porque ofrece un espacio de trabajo más amplio. ➔ El acceso toracoabdominal es más útil para la resección en bloque de grandes lesiones malignas (> 10 cm). No obstante, se relaciona con morbilidad notable y debe elegirse en forma selectiva. Tratamiento quirúrgico
  • 15. 1. Para entender las etiologías de la insuficiencia adrenal se debe repasar la estructura y fisiología de las glándulas suprarrenales. 2. Las etiologías se clasifican en primaria y secundaria, dependiendo de la estructura afectada. 3. Los síntomas son específicos de las hormonas deficientes y ayudan a determinar cuales son las mismas. 4. Los laboratorios reflejan cambios electrolíticos y anémicos, con eosinofilia en el frotis de sangre periférica. 5. El diagnóstico se realiza por medio de la prueba de estimulación ACTH. 6. El tratamiento más utilizado es el médico, con una etapa de rescate y otra posterior de mantenimiento. 7. El tratamiento quirúrgico puede ser laparoscópico o abierto. CONCLUSIONES
  • 16. 1. Schwartz, Schwartz M. Principios de Cirugia. 10a ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2015. Pág. 1574-1593. 2. Novoa, P. et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en el adulto. Endocrinol Nutr. 2014;61(Supl. 1):1-35 BIBLIOGRAFÍA