CIRROSIS HEPATICA - LESIONES HEPATICAS BENIGNAS

1. D1- 2021
EL ORO- MACHALA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
Unidad Académica de Ciencias Químicas y de la Salud
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
ALUMNO:
KEVIN ALEXANDER HERRERAARAUJO
NOMBRE DEL DOCENTE:
DR. JORGE HUACA
CIRUGIA

2. CIRUGIA ANATOMIA E HISTOLOGIA
El hígado es un órgano metabólicamente complejo.
Los hepatocitos (células parenquimatosas del
hígado) desempeñan las funciones metabólicas de
este órgano
En la célula, las tríadas portales están compuestas por
ramas terminales paralelas y adyacentes de conductos
biliares, venas porta y arterias hepáticas que limitan a los
hepatocios

3. CIRUGIA
Formación y excreción
de bilis durante el
metabolismo de la
bilirrubina
Regulación de la
homeostasis de los
carbohidratos
Síntesis de lípidos y
secreción de
lipoproteínas
plasmáticas
Control del metabolismo
del colesterol
Síntesis de urea,
albúmina sérica, factores
de coagulación, enzimas
y varias otras proteínas
Metabolismo o
detoxificación de
fármacos y otras
sustancias extrañas

4. CIRUGIA

5. CIRUGIA

6. CIRUGIA
En la fibrosis hepática, el tejido conectivo
excesivo se acumula en el hígado
este tejido representa la cicatrización en
respuesta a la lesión celular hepática crónica
repetitiva
A medida que los hepatocitos en vías de
regeneración intentan reemplazar y reparar
el tejido dañado. Cuando esta alteración es
diseminada, se confirma la cirrosis.

7. CIRUGIA – ETIOLOGIA DE LA FIBROSIS HEPATICA
La lesión hepática aguda autolimitada (p.
ej., hepatitis viral A aguda), incluso aunque
sea fulminante, no necesariamente
distorsiona la estructura básica del hígado
paciente se expone a varios meses o años de
lesión crónica o repetitiva, la fibrosis pasa a
ser permanente.
La fibrosis se desarrolla a una velocidad aún
mayor en presencia de obstrucción mecánica
de los conductos biliares.

8. CIRUGIA
FISIOPATOLOGIA
La activación de las células
estrelladas perivasculares
del hígado (células de Ito,
que almacenan lípidos)
promueve el desarrollo de
fibrosis.
Las células de Kupffer
(macrófagos residentes),
los hepatocitos lesionados,
las plaquetas y los
leucocitos se agregan.
la activación de las células
estrelladas promueve el
desarrollo de una matriz
extracelular anormal,
tanto en cantidad como en
composición.
Estas células y las
adyacentes proliferan y se
convierten en células
contráctiles denominadas
miofibroblastos
la fibrosis contribuye tanto
a la isquemia de los
hepatocitos (con
disfunción hepatocelular
subsiguiente) como a
la hipertensión portal.

9. CIRUGIA

10. CIRUGIA

11. CIRUGIA
ETIOLOGIA
Los factores que ocasionan
cirrosis son las mismas que
las de fibrosis
ETIOLOGIA
La lesión de los conductos
biliares también puede
ocasionar cirrosis,
como por ejemplo en la
obstrucción mecánica de
los conductos biliares,
la colangitis biliar
primaria y la colangitis
esclerosante primaria.

12. CIRUGIA
FISIOPATOLOGIA
FIBROSIS
HEPATICA
Células
hepáticas en vías
de regeneración

13. CIRUGIA
En respuesta a la lesión y la
pérdida, los reguladores del
crecimiento inducen el desarrollo
de hiperplasia hepatocelular
(con proliferación de nódulos
regenerativos) y el crecimiento de
las arterias (angiogénesis)
ntre los reguladores del
crecimiento, pueden mencionarse
citocinas y factores de crecimiento
hepáticos
La insulina, el glucagón y los
patrones del flujo sanguíneo
intrahepático determinan la forma
en que se desarrollan los nódulos y
su localización.
La angiogénesis produce nuevos
vasos dentro de la vaina fibrosa
que rodea a los nódulos.
Estos vasos conectan la arteria
hepática y la vena porta con las
vénulas hepáticas, de manera que
se restituyen las vías circulatorias
intrahepáticas.
Estas alteraciones en el flujo
sanguíneo contribuyen a generar
hipertensión portal, que empeora a
medida que los nódulos
regenerativos comprimen las
vénulas hepáticas.
La velocidad de progresión desde
fibrosis hasta cirrosis y la
morfología de esta última varían de
un individuo a otro.
Es posible que la razón de estas
variaciones sea la magnitud de la
exposición al estímulo nocivo y la
respuesta de cada individuo.

14. CIRUGIA

15. CIRUGIA
La cirroris micronodular se caracteriza
por nódulos pequeños y uniformes (< 3
mm de diámetro) y bandas gruesas
regulares de tejido conectivo
Los nódulos típicos carecen de
organización lobulillar y las vénulas
hepáticas terminales (centrales) y las
tríadas portales están distorsionadas.
Cuando se concentran tríadas portales
dentro de las cicatrices fibrosas, debe
sospecharse el colapso de la estructura
hepática normal.

16. CIRUGIA

17. CIRUGIA
FATIGA ANOREXIA
MALESTAR
GENERAL
PERDIDA
DE PESO

18. CIRUGIA
SIGNOS
CLINICOS DE
HEPATOPATIA
CRONICA
ERITEMA
PALMAR
aumento de
tamaño de las
glándulas
parótidas
leuconiquia
(uñas
blancas),
hipocratismo,
ANGIOMAS
DE ARAÑA

19. CIRUGIA - DIAGNOSTICO
Actualmente la cirrosis hepática
puede diagnosticarse atendiendo a
una serie de hallazgos clínicos,
resultados analíticos y ecográficos
el diagnóstico de certeza pasa por
el examen histológico del hígado
previa biopsia.
Esta prueba, a pesar de su invasividad,
se considera el estándar de oro desde
la perspectiva diagnóstica.
La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe
una considerable variabilidad entre diferentes observadores.

20. CIRUGIA
Hepatograma,
pruebas de
coagulación,
hemograma completo
y pruebas serológicas
para virus
A veces, elastografía
por ecografía o por
resonancia magnética
A veces, biopsia (p.
ej., cuando las
pruebas clínicas y no
invasivas no son
concluyentes o
cuando los resultados
de la biopsia pueden
cambiar el
tratamiento)
Identificación de la
causa sobre la base
de la evaluación
clínica, pruebas de
rutina para causas
frecuentes y pruebas
selectivas para causas
menos frecuentes

21. CIRUGIA
Las concentraciones de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST) suelen estar modestamente aumentadas.
Las concentraciones de fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa
(GGT) en general son normales y, si aumentan, indican colestasis u
obstrucción biliar.
La concentración de bilirrubina suele ser normal, pero aumenta cuando la
cirrosis progresa, en particular en la colangitis biliar primaria.
La disminución de la concentración sérica de albúmina y la prolongación del
tiempo de protrombina (TP) reflejan en forma directa un compromiso de la
síntesis hepática, que suele ser un evento terminal. La albuminemia también
puede disminuir en pacientes desnutridos.

22. CIRUGIA
Los estudios de diagnóstico por imágenes
convencionales no son demasiado sensibles
ni específicos para el diagnóstico de cirrosis,
pero a menudo pueden detectar sus
complicaciones.
En la cirrosis avanzada, la ecografía revela un
hígado pequeño nodular. La ecografía
también identifica la hipertensión portal y
la ascitis.
La tomografía computarizada (TC) puede
detectar la morfología nodular, pero no
ofrece ventajas sobre la ecografía

23. CIRUGIA

24. CIRUGIA
En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el
paciente abandone el alcohol
Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso,
Restricción de sodio en función de los electrolitos
presentes en orina, Restricción de la ingesta líquida
a 1.200 ml/día.
Es fundamental, por tanto, optimizar el tratamiento de los
pacientes con cirrosis, tanto para mejorar su calidad de vida
como para prevenir las complicaciones más graves y
minimizar los riesgos del transplante hepático.

25. CIRUGIA
COMPLICACIONES
Ascitis: Se recomienda dieta
hiposódica. Diuréticos:
espironolactona y furosemida.
Las dosis máximas son 400 mg
para la espironolactona y 120
mg para la furosemida.
Síndrome hepatorrenal
El tratamiento definitivo es el
transplante ortotópico
hepático. El tratamiento puente
es la terapia vasoconstrictora:
telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
noradrenalina en perfusión IV
continua 0,5-3 mg/h; midorina
más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h
más 100-200 μg/8 h; albúmina
(administrada junto con los
vasoconstrictores): 1 g/kg/día.
Encefalopatía hepatica: Se
trata con disacáridos no
absorbibles (lactulosa, lactitiol)
y antibióticos no absorbibles:
neomicina, paramomicina,
metronidazol.
Carcinoma hepatocelular: En
estos casos se opta por el
transplante de hígado, en
pacientes con un tumor único
inferior a 5 cm o tres tumores
de 3 cm cada uno.

26. CIRUGIA
El pronóstico suele ser impredecible. Depende de ciertos factores como la etiología, la gravedad, las complicaciones, las enfermedades
asociadas, los factores del huésped y la eficacia del tratamiento. Los pacientes que siguen bebiendo alcohol, incluso en pequeñas
cantidades, presentan un pronóstico muy desfavorable.

27. CIRUGIA
CLASIFICACIÓN DE CHILD-TURCOTTE-PUGH DE LA GRAVEDAD DE LA HEPATOPATÍA

28. LESIONES HEPATICAS BENIGNAS
ADENOMA
HEPATICO
HIPERPLASIA
NODULAR FOCAL
HEMANGIOMAS
OTRO TUMORES
BENIGNOS

29. CIRUGIA
Se cree que un 10 y un 20% de la población de los
países desarrollados alberga masas hepáticas
focales benignas.
Muchas lesiones benignas se pueden
caracterizar adecuadamente con las técnicas
modernas de imagen como la TC , la ecografía
y la RM
Es imprescindible conocer las características
clínicas, la evolución natural, los signos de imagen
y las indicaciones quirúrgicas de estos tumores

30. CIRUGIA

31. CIRUGIA
El adenoma hepático es
una proliferación
benigna, bastante rara,
de los hepatocitos en el
contexto de un hígado
normal.
Los adenomas
hepáticos suelen ser
solitarios, pero del 12 al
30% de las veces se ven
lesiones múltiples. La
presencia de 10 o más
adenomas se denomina
adenomatosis.
En el análisis
histológico, estos
adenomas se
componen de
cordones de
hepatocitos benignos
que contienen más
glucógeno y grasa. No
se visualizan los
conductillos biliares, y
estas lesiones no
conservan la anatomía
normal del hígado. Son
frecuentes las
hemorragias y la
necrosis.

32. CIRUGIA
Los pacientes con adenomas hepáticos manifiestan síntomas
en el 75% de los casos.
DOLOR
EPIGASTRICO
hemorragia
intratumoral o
síntomas de
compresión local
La exploración
física no suele
resultar patológica
y los marcadores
tumorales dan un
resultado normal.
A veces se
advierten formas
llamativas de
presentación con
rotura
intraperitoncal
libre y hemorragia.

33. CIRUGIA
 En la T C suele observarse una masa
heterogénea bien circunscrita.
 El estudio por RM de los adenomas
hepáticos ofrece imágenes
características, como una masa
perfectamente delimitada que
contiene grasa o hemorragia.
 Aunque las técnicas de imagen
carecían, en el pasado, de exactitud
para diagnosticar los adenomas
hepáticos, con los estudios modernos
se detecta la mayoría de estos
tumores.
 Sin embargo, en los casos más difíciles
hay que proceder a la resección para
confirmar el diagnóstico

34. CIRUGIA
 Los pacientes que acuden con una hemorragia
aguda requieren cirugía urgente.
 Una vez estabilizados y reanimados adecuadamente,
hay que realizar una laparotomía y extirpar la masa.
Hay que resecar también las masas sintomáticas.
 Se puede vigilar a las pacientes con adenomas
hepáticos asintomáticos que toman anticonceptivos
orales y los suspenden, si bien se han descrito casos
de progresión y rotura en estas condiciones.
 El comportamiento de los adenomas hepáticos
durante el embarazo es imprevisible y suele
recomendarse la resección antes de los embarazos
programados.
 Casi todos los especialistas recomiendan la
resección debido a su bajísima mortalidad en manos
expertas y a los riesgos ya mencionados de la
observación.
 El estado del margen no tiene importancia en estas
resecciones y se pueden efectuar exéresis limitadas.

35. CIRUGIA
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

36. CIRUGIA
es el segundo tumor benigno
más frecuente del hígado y
afecta sobre todo a mujeres
jóvenes.
La masa se caracteriza por una cicatriz
fibrosa central con tabiques radiales
contiene cordones de hepatocitos
benignos, divididos por varios
tabiques fibrosos, originados en
una cicatriz central
No se observa la vascularidad hepática
característica, pero el epitelio biliar
atípico se dispersa por la lesión.
La cicatriz central suele contener una
gran arteria que emite varias arteriolas
más pequeñas en forma de «rueda de
carro».

37. CIRUGIA
 La H N F suele descubrirse casualmente en la
laparotomía o, más veces, en los estudios de
imagen.
 Si ocurren síntomas, en general consisten en un
dolor abdominal vago, pero también puede haber
otros síntomas inespecíficos.
 De ordinario, cuesta atribuir los síntomas
notificados a la presencia de H N F y, por eso,
conviene investigar otras posibles causas.
 La exploración física no da demasiadas pistas y el
análisis de la función hepática revela anomalías
mínimas. Los valores séricos de AFP son normales.

38. CIRUGIA
HEMANGIOMA
Los hemangiomas capilares pequeños carecen
de significación clínica, mientras que los
hemangiomas cavernosos grandes son a menudo
motivo de consulta quirúrgica
El aumento de tamaño de los hemangiomas se
produce por ectasia, más que por neoplasia.
Suelen ser solitarios, de menos de 5 cm de
diámetro y presentan igual incidencia en los
hemihígados derecho e izquierdo.
Microscópicamente están revestidos de
endotelio, con espacios llenos de sangre
separados por delgados tabiques fibrosos.

39. CIRUGIA
 En general, los hemangiomas no
producen síntomas y se descubren
casualmente.
 Las grandes masas compresivas dan
síntomas epigástricos ambiguos.
 Los síntomas atribuidos a un
hemangioma hepático obligan, sin
embargo, a descartar otras lesiones
puesto que, en la mitad de los casos, se
hallará una causa alternativa de los
síntomas.
 La expansión rápida o la trombosis aguda
generan, en ocasiones, los síntomas. La
rotura espontánea de los hemangiomas
hepáticos es rarísima.
 El síndrome asociado de
trombocitopenia y coagulopatía de
consumo, conocido como el síndrome de
Kasabach-Merritt, sucede rara vez pero
se conoce bien.

40. CIRUGIA
 El estudio radiológico permite efectuar el diagnóstico fiable
en la mayoría de las ocasiones.
 En general, basta con la T C y la RM si se observa un patrón
característico de realce nodular periférico. Las gammagrafías
con eritrocitos marcados constituyen una prueba precisa,
pero casi nunca imprescindible.
 La masa producía síntomas y exigió una hepatectomía
derecha ampliada para su extirpación. dispone de TC y RM
de alta calidad.
 La biopsia percutánea de un posible hemangioma entraña
riesgo, no resulta exacta y, en consecuencia, se desaconseja.

41. CIRUGIA
OTROS TUMORES BENIGNOS
Los nodulos
macrorregenerativos o la
hiperplasia adenomatosa
consisten en masas
solitarias o múltiples,
perfectamente
circunscritas, teñidas de
bilis, que hacen relieve en
la superficie y afectan
sobre todo a los pacientes
con hepatopatía crónica.
Los tumores grasos del
hígado se dan muy poco,
pero suelen distinguirse
por sus características
habituales en laTC y RM.
Los tumores grasos del
hígado comprenden los
lipomas primarios, los
mielolipomas, los
angiolipomas y los
angiomiolipomas.
Otros tumores hepáticos
benignos
extraordinariamente raros
son los leiomiomas, los
mixomas, los
schwannomas, los
linfoangiomas y los
teratomas.
Los cistoadenomas biliares
intrahepáticos o los
adenomas de los
conductos biliares son
sumamente raros, pero
pueden ocasionar
síntomas biliares.

42. LESIONES HEPATICAS
MALIGNAS
CARCIONAME
HEPATO
CELULAR
COLANGIO
CARCINOMA
INTRA
HEPATICO
OTRAS
NEOPLASIAS
MALIGNAS
PRIMARIAS

43. CIRUGIA FACTORES CAUSALES
Se conocen muchas asociaciones entre las infecciones
por los virus de la hepatitis, las exposiciones
ambientales, el consumo de alcohol, el tabaquismo,
las enfermedades metabólicas conocidas, la cirrosis y
la aparición del CHC.
Entre los factores que se asocian a una progresión más
rápida cabe citar el sexo masculino, el consumo
crónico de alcohol y una edad superior en el momento
de la infección.
El VHC es un virus ARN que no se incorpora al genoma
del huésped y, en consecuencia, la patogenia del CH C
relacionado con esta infección podría depender más
de la inflamación crónica y de la cirrosis que de un
efecto carcinogénico directo

44. CIRUGIA
FACTORES
DE RIESGO

45. CIRUGIA
FACTORES
DE RIESGO

46. CIRUGIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

47. CIRUGIA
MALESTAR
GENERAL
PERDIDA DE
PESO
ASCITIS
REFRACTARIA
HEPATOMEGALIA
PROGRESION A INSUFICIENCIA HEPATICA

48. CIRUGIA

49. CIRUGIA
DIAGNOSTICO

50. CIRUGIA
DIAGNOSTICO

51. CIRUGIA

52. CIRUGIA
TRATAMIENTO
Hay multitud de opciones terapéuticas
frente al C H C , que reflejan la
heterogeneidad de la enfermedad y la
ausencia de un tratamiento claramente
superior, si se exceptúa la resección
completa

53. CIRUGIA
TRATAMIENTO

54. CIRUGIA
TRATAMIENTO

55. CIRUGIA

56. CIRUGIA
COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPÁTICO

57. CIRUGIA
El colangiocarcinoma es una neoplasia
poco corriente; puede surgir en
cualquier parte del árbol biliar, desde
la ampolla de Vater hasta los
conductos biliares intrahepáticos
periféricos.
La mayoría (40-60%) de estos tumores
afecta a la confluencia biliar (tumor de
Klatskin), pero un 10% procede de los
conductos intrahepáticos y se manifiesta
como una masa hepática
El colangiocarcinoma intrahepático
(C1H) es la segunda neoplasia
hepática primaria más común y se ha
denominado también
colangiocarcinoma periférico o
carcinoma colangiolar
Los estudios sobre la incidencia y
evolución natural del CIH se ven
confundidos por la inclusión de
carcinomas hepatocelulares y
colangiolares mixtos en muchas series.
Además, es probable que muchos de
estos tumores se tomaran por error,
en otras épocas, como
adenocarcinomas metastásicos,
puesto que la biopsia no permitía
diferenciarlos
La presentación clínica del CIH es similar a la
del C H C . Los síntomas más frecuentes son
dolor abdominal superior derecho y pérdida
de peso. La ictericia se registra
aproximadamente en el 25% de los casos.
Lo habitual es que los pacientes presenten
masas hepáticas halladas accidentalmente
en los estudios de imagen transversal.
La resección completa constituye el
tratamiento de elección para el
CIH.
En laT C y la RM, el CIH se observa
como una masa hepática focal que
puede asociarse a dilatación biliar
periférica.
Es característico que la masa
presente realce periférico o central
en las imágenes con contraste. Es
frecuente hallar metástasis
intrahcpáticas, metástasis en
ganglios linfáticos y proliferación en
el árbol biliar.

58. CIRUGIA
OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS
 El hepatoblastoma es el tumor hepático primario más
común de la infancia.
 Se han descrito casos raros de hepatoblastoma del adulto,
pero, en conjunto, la edad mediana de presentación
corresponde a 18 meses y casi todos los casos suceden
antes de los 3 años.
 Recientemente se ha asociado el hepatoblastoma con el
síndrome de poliposis familiar. Existe una serie de subtipos
histológicos, aunque, por lo común, el tumor procede de los
hcpatocitos fetales embrionarios y suele contener
elementos mesenquimatosos.
 En la mayoría de los casos, el tumor se manifiesta por una
masa asintomática.
 La anemia leve y la trombocitosis se ven con frecuencia al
principio. Los valores séricos de AFP del 85 al 90% de los
pacientes se elevan y constituyen un marcador útil de la
respuesta terapéutica.

59. CIRUGIA
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
• SABISTON 19NA EDICION – HIGADO – 141 – 1459 PAGINAS
• CIRUGIA SCHWARTZ – CIRROSIS HEPATICA
WEBGRAFIA:
• https://scielo.conicyt.cl/pdf/ijmorphol/v28n1/art21.pdf
• https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-
cirrosis/cirrosis
• https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-
cirrosis/fibrosis-hep%C3%A1tica
• https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-cirrosis-hepatica-actualizacion-
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