La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo son inespecíficos.
3. Definición
● La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que
ocasiona una distorsión generalizada de la
estructura hepática normal. Se caracteriza
por la presencia de nódulos regenerativos
rodeados por tejido fibroso denso. Los
síntomas podrían no evidenciarse durante
varios años y a menudo son inespecíficos.
● Es la decimocuarta causa principal de
muerte en todo el mundo y la cuarta causa
principal de muerte en Europa central.
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4. Etiología
Países
desarrollados
Alcoholismo crónico,
hepatitis viral crónica (B y
C) o EHNA
Criptogénica Hepatitis C crónica, NASH
Asia y África
Hepatitis B crónica
endémica
Lesión de
conductos biliares
Obstrucción mecánica,
colangitis biliar primaria,
colangitis esclerosante
primaria
A
B
C
D
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5. Degeneración y necrosis de
los hepatocitos
Las células de Kupffer activas destruyen los
hepatocitos, activan las células estrelladas y
promueven inflamación. Las citoquinas inflamatorias
conllevan a exceso de colágeno
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Fisiopatología
El tejido fibrótico y los
nódulos regenerativos
reemplazan el parénquima
Se produce fibrosis y el exceso de tejido conectivo en
zona periportal y centrolobular conlleva a disminución
funcional de sinusoides.
Pérdida funcional hepática
La capilarización sinusoidal lleva a pérdida de
fenestración y pérdida de función exocrina y
metabólica.
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7. Histopatología
Se caracteriza por nódulos regenerativos y fibrosis que forma puentes.
● Micronodular: nódulos pequeños y uniformes (<3mm) y bandas
gruesas regulares de tejido conectivo, carecen de organización
lobulillar y vénulas hepáticas terminales, las tríadas están
distorsionadas.
● Macronodular: nódulos poseen tamaño variable (entre 3 mm y 5 cm de
diámetro) y respetan una cierta organización lobulillar relativamente
normal de tríadas portales y vénulas hepáticas terminales. Las bandas
fibrosas anchas de espesor variable rodean a los nódulos grandes.
● Mixta: cirrosis septal incompleta, combina micro y macronodular.
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8. Signos y síntomas
Se correlacionan con la severidad de la enfermedad
No específicos Dermatológicos Abdominales
❖ Inicialmente
asintomáticos
❖ Fatiga, malestar,
anorexia y pérdida de
peso
❖ Prurito
❖ Ictericia
❖ Telangiectasia
❖ Caput medusae
❖ Eritema palmar
❖ Petequia y púrpura
❖ Seca y atrófica
❖ Terry nails
❖ Acropaquia
❖ Náusea y vómitos
❖ Hepatomegalia
❖ Esplenomegalia
❖ Ascitis
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9. Endocrinológicos Otros Específicos
❖ Hiperestrogenismo
Hombres
➢ Ginecomastia
➢ Hipogonadismo
➢ Disminución de
vello
Mujeres
➢ Amenorrea
❖ Asterixis
❖ Fetor hepaticus
❖ Contractura de
Dupuytren
❖ Edema periférico
Hemocromatosis: piel
oscura bronce, bronze
diabetes
Enfermedad de Wilson:
Parkinsonianismo,
hiperbilirrubinemia
Déficit de alfa 1 antitripsina:
enfisema pulmonar antes
de los 50a.
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10. Diagnóstico
Los pacientes se presentan asintomáticos con hallazgos anormales en laboratorios o
estudios de imagen, o con signos de cirrosis descompensada. Las pruebas hepáticas
suelen estar normales en cirrosis temprana compensada.
Laboratorios
↑ ALT y AST
↑ Bilirrubina
↑ ALP
↑ Gamma glutamil transferasa GGT
↑ Tiempo de protrombina (INR)
Trombocitopenia
Anemia
Leucopenia
↓ Albúmina
↓ Proteínas totales
Hiponatremia
AST > ALT: indica enfermedad hepática alcohólica y/o cirrosis
ALT > AST: NAFLD o hepatitis viral
Elevación masiva > 15: toxicidad por acetaminofén, hepatitis
viral aguda, hepatitis autoinmune
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11. Otros
laboratorios
● Hepatitis viral: IgM, HBsAg
● NASH: HbA1c, lípidos en ayunas
● Hemocromatosis: hierro sérico, ferritina, transferrina
● Hepatitis autoinmune: IgG total (hipergammaglobulinemia), ANA,
ASMA, anti-LKM-1 antibody
● Deficiencia de alfa-1-antitripsina: fenotipo y alfa-1-antitripsina
● Wilson: ceruloplasmina sérica, cobre libre y total, cobre urinario
● Colangitis biliar primaria: AMA, AMA-M2, ALP, bilirrubina
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12. USG abdominal con doppler
Mejor test inicial y para screening de hepatocarcinoma
Hallazgos:
● Superficie nodular
● Atrofia de lóbulo derecho
● Hiperecoico con septum fibroso
Tamaño
● Grande inicialmente
● Atrofia con la progresión de la enfermedad
● Hipertrofia en lóbulo caudado e izquierdo
● Atrofia del segmento IV
Otros
● Cambios en vasculatura
● Hipertensión portal: ascitis, esplenomegalia, PVT, aumento de flujo
colateral portosistémico
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13. USG hepático (vista subcostal)
Parénquima heterogéneo, cambios
nodulares, forma biconvexa dilatada.
USG hepático (doppler)
Vena umbilical distendida por recanalización,
secundaria a hipertensión portal.
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14. CT abdominal
En pacientes donde no es concluyente
el USG (obesidad)
Hallazgos
● Hipertrofia relativa
● Nódulos regenerativos
● Superficie irregular hepática
● Indirectos: ascitis, esplenomegalia,
colaterales portosistémicas
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15. Biopsia hepática
Es invasiva y está sujeta a errores, sin
embargo es el patrón de referencia para
el diagnóstico de cirrosis.
- Si la clínica y las otras pruebas no
son concluyentes
- Amiloidosis, CBP o esclerosante
de pequeños conductos
- Evaluar gravedad de algunas
causas, p.ej: autoinmune
- Para confirmar en: embarazo,
hepatopatía congestiva y
trastornos hepáticos raros.
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16. El pronóstico suele ser
impredecible. Depende de ciertos
factores como la etiología, la
gravedad, las complicaciones, las
enfermedades asociadas, los
factores del huésped y la eficacia
del tratamiento. La cirrosis se
consideraba irreversible, pero la
evidencia más reciente sugiere
que es reversible.
Pronóstico
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17. MELD score
Estima la gravedad de la
enfermedad hepática terminal,
independientemente de la
causa, basada únicamente en:
creatinina sérica, bilirrubina
total en suero e índice
internacional normalizado (IIN).
MELD-Na es utilizada para
priorizar los pacientes en lista
de espera para trasplante.
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18. Child -Turcotte- Pugh score
Clasifica la gravedad, riesgo
quirúrgico y pronóstico
general.
Limitaciones: evaluación de
ascitis y encefalopatía.
Basado en: bilirrubina,
albúmina y protrombina, ascitis
y encefalopatía.
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19. Tratamiento
● Evadir sustancias hepatotóxicas: alcohol, NSAIDS, opiáceos,
benzodiacepinas y cualquier medicación no esencial
● Profilaxis de várices esofágicas: Propanolol
● Vacunación: PPSV23, Hepatitis A y B, influenza, SARS Cov 2, tetáno.
● Evitar la ingesta de mariscos crudos y lácteos no pasteurizados.
● Antibióticos
● Trasplante hepático: única opción curativa
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20. USG
abdominal
cada 6 meses
Evaluar si hay carcinoma
hepatocelular.
Se acompaña de AFP
sérica.
Endoscopía alta
cada 1-3 años
Buscar várices gastroesofágicas si
hay síntomas de hipertensión portal
(ascitis, recuento de plaquetas <
150.000, o rigidez hepática en la
elastografía de transición ≥ 20 kPa)
Control
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21. Bibliografía
1. Lee, T. H. (2022, January 4). Cirrosis - Trastornos hepáticos Y biliares - Manual MSD version para profesionales.
Manual MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-cirrosis/cirrosis
?query=Cirrosis%20del%20higado
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3. Smith A, Baumgartner K, Bositis C. Cirrhosis: Diagnosis and Management.. Am Fam Physician .2019;
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