LA PESTE
(Peste bubónica; Peste pulmonar;

Peste septicémica)

Por: valentina Miranda
Curso:2ºB
Definicion
• Una enfermedad infectocontagiosa que
afecta tanto a animales como a humanos,
y es causada por la bacteria Yersinia
pestis. Se considera una de las zoonosis
reconocidas más antiguas y de las más
virulentas y potencialmente letales
enfermedades bacterianas.
Etiología
• El género Yersinia, integrante de la familia
Enterobacteriaceae, está integrado por
tres especies patógenas humanas: Y.
pestis, Y. pseudotuberculosis y Y.
enterocolitica.
• Yersinia pestis es un cocobacilo
gramnegativo, inmóvil, no esporulado, que
exhibe una marcada tinción bipolar con
Giemsa
• Al igual que otras bacterias entéricas
consta de una pared celular compuesta
por un lipopolisacáridocapsular (LPS)
donde residen sus propiedades
antigénicas y endotóxicas. Presenta
además una cubierta glicoproteica
antifagocítica conocida como antígeno
capsular o fracción 1. El citoplasma de Y.
pestis alberga 3 plásmidos que vehiculan
los genes de virulencia relacionados con
la enfermedad.
• Yersinia pestis es un dispositivo en forma
de aguja hipodermica que permite a la
bacteria transferir al citoplasma del
macrofago una serie de proteinas
efectoras,este actua sobre los macrofagos
inhibiendo la fagositosis que impide
sintesis de citoquinas que evita la
apoptosis celular asegurando la Yersinia
su supervivencia en el interior del
macrofago y posterior multiplicacion,
desarrollandose asi la forma bubonica de
la enfermedad.
Patogenia
• Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra
en la corriente sanguínea y es capturada
por los macrófagos ganglionares
• Tiene que transcurrir un determinado
tiempo para que estas estructuras puedan
ser sintetizadas, estando condicionada su
expresión a un incremento en la
temperatura existente (baja en el vector y
alta en el hospedador).
• Los ganglios aumentan de tamaño, forman
abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su
contenido.
• La bacteria puede multiplicarse masivamente en
los macrófagos pulmonares, invadiendo
parénquima y produciendo una bronconeumonía
rápidamente mortal y eficazmente transmisible
por vía inhalatoria (forma neumónica).
• Puede ocurrir también que Yersinia pase al
torrente sanguíneo (forma septicémica),
llegando así a pulmón, pero causando
frecuentemente la muerte por choque
endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana
Síntomas

• Los síntomas de la peste bubónica aparecen
súbitamente, en general después de 2 a 5 días de
exposición a la bacteria y abarcan:
• Fiebre alta
• Inflamación lisa y dolorosa de los ganglios linfáticos
llamada buba
– que se presenta sobre todo en la ingle, pero también se puede
dar en las axilas o el cuello
– se puede presentar dolor en el área antes de la inflamación.

•
•
•
•
•

Escalofríos
Sensación de indisposición general (malestar general)
Dolor muscular
Dolor de cabeza intenso
Convulsiones
• Los síntomas de la peste pulmonar aparecen
súbitamente, de manera característica de 2 a 3 días
después de la exposición y abarcan:
• Tos intensa
• Esputo sanguinolento y espumoso
• Dificultad respiratoria
• La peste septicémica puede causar la muerte incluso
antes de que se presenten síntomas, los cuales pueden
abarcar:
• Dolor abdominal
• Problemas con la coagulación de la sangre
• Diarrea
• Fiebre
• Presión arterial baja
• Náuseas
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Consiste en el aislamiento e identificación
de Yersinia pestis mediante cultivo de
muestras del paciente.
• Las muestras más apropiadas para las
pruebas rápidas y el cultivo son el
aspirado de los bubones, la sangre o el
esputo.
• La infección también se puede confirmar
examinando muestras de suero obtenidas
en las fases tempranas y tardías de la
infección (seroconversión).
• Hay tiras reactivas para detectar
rápidamente la presencia de antígenos de
Y. pestis en los pacientes.
EPIDEMIOLOGIA
•
•
•
•

Reservorio.
Vectores.
Contagio
Distribución
Geografica.
Reservorio
• Aunque se conocen más de 200 especies de
mamiferos que pueden ser infectados con
Yersinia pestis, los roedores son los reservorios
más importantes y los únicos que tienen
importancia a largo plazo desde un punto de
vista epidemiológico.
• Los roedores han de demostrar una resistencia
moderada a la infección, desarrollar una alta
bacteriemia y presentar una baja tasa de
mortalidad. De esta forma, estos hospedadores
pueden transferir un gran número de bacterias
durante un largo periodo de tiempo, asegurando
así el mantenimiento de la infección.
• Los hospedadores epizoóticos son altamente
susceptibles y presentan una alta tasa de
mortalidad (ratones, ratas, ardillas, marmotas y
perros de las praderas).
• Estos brotes epizoóticos se producen en dos
circunstancias:
a) cuando irrumpe el hombre u otros animales
sensibles en el ciclo silvestre
b) cuando irrumpen pulgas o roedores silvestres
en el ciclo doméstico.
Vectores
• La pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) en este
vector la infección queda restringida al tracto
alimentario. Para que una pulga sea infectante
es necesario que sufra un fenómeno conocido
como "bloqueo".
• Si la temperatura ambiental es baja, los enzimas
gástricos no funcionan adecuadamente y parte
de la sangre puede quedar indigerida en el
estómago formando un coágulo en el que las
bacterias se multiplican activamente. Con el
estómago bloqueado, la pulga no logra hacer
una digestión, y empieza a tener hambre. Sin
embargo, no logra satisfacer su hambre, pues
durante el proceso de alimentación, la sangre
no puede fluir a través del estómago bloqueado,
y consecuentemente parte de esta sangre es
regurgitada, arrastrando con ella bacterias y
produciendo así el contagio del animal picado.
Finalmente, la pulga muere de inanición.
Contagio
• La mayoría de los contagios se producen por la
picadura de pulgas procedentes de roedores
(peste zoótica). Sólo en raras ocasiones otras
especies de pulgas pueden transmitir la
infección. El contagio entre personas por pulgas
es muy infrecuente.
• Otro tipo de contagios se pueden producir a
partir de la mordedura o arañazos de gatos y
otros carnívoros, por ingestión de animales
muertos, por la manipulación de cadáveres de
animales afectados por la enfermedad.
Distribución geográfica

• En el Perú aparició el 28 de Abril de 1903
afectando principalmente los puertos del litoral
peruano, diseminándose al resto del País.
• Desde 1903 hasta 1953 fueron afectados 12
Departamentos
reportándose
22,452 casos
con una letalidad
aproximada de 50%.
• Posterior a estos años se han presentado brotes
afectando los Departamentos de Piura,
Lambayeque y Cajamarca. Entre 1912 y 1915 la
peste penetra al área rural en donde se hace
silvestre mantenida por roedores silvestres.
• En 1992 se inició uno de los brotes de mayor
magnitud de la última década en el Perú, este
brote tuvo su mayor repercusión en 1994
presentándose en ese entonces 1,128 casos
probables con una letalidad de 4.61%. Afecta.
• En 1995 la incidencia de peste en el país ha ido
disminuyendo en forma progresiva,
manteniendo brotes de menor intensidad en los
Departamentos de Cajamarca, Piura,
Lambayeque, con un promedio de 33 casos
anuales. En los últimos tres años 2001-2003
sólo se registra casos en Cajamarca con el
41%, y Jaén con el 27% respectivamente y el
5% en Cutervo.
DISAS
90-94 95-99 2000 2001 2002
Cajamarca
1260
92
1
6
0
Chota
4
3
0
0
Cutervo
1
11
0
1
Jaen
0
1
4
1
La Libertad
272
9
0
0
0
Lambayeque
362
73
1
0
0
Piura I
55
5
0
0
0
Piura II
0
0
0
0
TOTAL
1949
184
17
10
2

2003
0
9
0
1
0
0
0
0
10
Tratamiento
• El tratamiento antibiótico debe iniciarse lo
antes posible, con estreptomicina como
antibiótico de elección. La gentamicina, y
tetraciclina son útiles cuando no se
dispone de estreptomicina; el
cloramfenicol debe administrarse en los
casos de meningitis y de hipotensión
pronunciada.
Prevención

• Las principales medidas empleadas para
manejar el riesgo de epidemias son el
control de ratas y la vigilancia de la
enfermedad en la población de roedores
salvajes. Se dispone de una vacuna para
los trabajadores que se encuentran en
alto riesgo, pero su efectividad no está
claramente establecida.
•

No hay control de roedores
Desconocimiento de las
falta de medicamentos
Areas de posible

en áreas endémicas

Presentacion de enfermedad
No hay vigilancia serólógica

Falta de
Capacitación de
personal de salud

¿POR QUE HAY PRESENCIA DE PESTE EN ELPAIS?
Ignorancia de la comunidad
No existe
con el almacenamiento de granos
vigilancia
y construcción de cuyeros fuera
periodica
de la vivienda.
Desconocimiento de
Presentacion del
Fenómeno del niño

Falta de
laboratorios
de diagnostico
Control de roedores
Establecer las localidades
áreas infectadas áreas en
medicamentos
silencio, áreas sin antecedentes.
endémicas
vigilancia serólógica a
travésde canes centinela

Mantenimiento de
stock de
en áreas
Capacitación de
personal de salud

ESTRATEGIAS EN EL CONTROL DE PESTE
Participación de la comunidad

vigilancia

con el almacenamiento de granos

periodica

y construcción de cuyeros fuera
de la vivienda.
Presentacion del
Fenómeno del niño
diagnostico

laboratorios
de
Gracias

La peste

  • 1.
    LA PESTE (Peste bubónica;Peste pulmonar; Peste septicémica) Por: valentina Miranda Curso:2ºB
  • 2.
    Definicion • Una enfermedadinfectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos, y es causada por la bacteria Yersinia pestis. Se considera una de las zoonosis reconocidas más antiguas y de las más virulentas y potencialmente letales enfermedades bacterianas.
  • 3.
    Etiología • El géneroYersinia, integrante de la familia Enterobacteriaceae, está integrado por tres especies patógenas humanas: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica. • Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, que exhibe una marcada tinción bipolar con Giemsa
  • 4.
    • Al igualque otras bacterias entéricas consta de una pared celular compuesta por un lipopolisacáridocapsular (LPS) donde residen sus propiedades antigénicas y endotóxicas. Presenta además una cubierta glicoproteica antifagocítica conocida como antígeno capsular o fracción 1. El citoplasma de Y. pestis alberga 3 plásmidos que vehiculan los genes de virulencia relacionados con la enfermedad.
  • 5.
    • Yersinia pestises un dispositivo en forma de aguja hipodermica que permite a la bacteria transferir al citoplasma del macrofago una serie de proteinas efectoras,este actua sobre los macrofagos inhibiendo la fagositosis que impide sintesis de citoquinas que evita la apoptosis celular asegurando la Yersinia su supervivencia en el interior del macrofago y posterior multiplicacion, desarrollandose asi la forma bubonica de la enfermedad.
  • 6.
    Patogenia • Tras serinoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada por los macrófagos ganglionares • Tiene que transcurrir un determinado tiempo para que estas estructuras puedan ser sintetizadas, estando condicionada su expresión a un incremento en la temperatura existente (baja en el vector y alta en el hospedador).
  • 7.
    • Los gangliosaumentan de tamaño, forman abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido. • La bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos pulmonares, invadiendo parénquima y produciendo una bronconeumonía rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria (forma neumónica).
  • 8.
    • Puede ocurrirtambién que Yersinia pase al torrente sanguíneo (forma septicémica), llegando así a pulmón, pero causando frecuentemente la muerte por choque endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana
  • 9.
    Síntomas • Los síntomasde la peste bubónica aparecen súbitamente, en general después de 2 a 5 días de exposición a la bacteria y abarcan: • Fiebre alta • Inflamación lisa y dolorosa de los ganglios linfáticos llamada buba – que se presenta sobre todo en la ingle, pero también se puede dar en las axilas o el cuello – se puede presentar dolor en el área antes de la inflamación. • • • • • Escalofríos Sensación de indisposición general (malestar general) Dolor muscular Dolor de cabeza intenso Convulsiones
  • 10.
    • Los síntomasde la peste pulmonar aparecen súbitamente, de manera característica de 2 a 3 días después de la exposición y abarcan: • Tos intensa • Esputo sanguinolento y espumoso • Dificultad respiratoria • La peste septicémica puede causar la muerte incluso antes de que se presenten síntomas, los cuales pueden abarcar: • Dolor abdominal • Problemas con la coagulación de la sangre • Diarrea • Fiebre • Presión arterial baja • Náuseas
  • 11.
    PRUEBAS DE LABORATORIO •Consiste en el aislamiento e identificación de Yersinia pestis mediante cultivo de muestras del paciente. • Las muestras más apropiadas para las pruebas rápidas y el cultivo son el aspirado de los bubones, la sangre o el esputo.
  • 12.
    • La infeccióntambién se puede confirmar examinando muestras de suero obtenidas en las fases tempranas y tardías de la infección (seroconversión). • Hay tiras reactivas para detectar rápidamente la presencia de antígenos de Y. pestis en los pacientes.
  • 13.
  • 14.
    Reservorio • Aunque seconocen más de 200 especies de mamiferos que pueden ser infectados con Yersinia pestis, los roedores son los reservorios más importantes y los únicos que tienen importancia a largo plazo desde un punto de vista epidemiológico. • Los roedores han de demostrar una resistencia moderada a la infección, desarrollar una alta bacteriemia y presentar una baja tasa de mortalidad. De esta forma, estos hospedadores pueden transferir un gran número de bacterias durante un largo periodo de tiempo, asegurando así el mantenimiento de la infección.
  • 15.
    • Los hospedadoresepizoóticos son altamente susceptibles y presentan una alta tasa de mortalidad (ratones, ratas, ardillas, marmotas y perros de las praderas). • Estos brotes epizoóticos se producen en dos circunstancias: a) cuando irrumpe el hombre u otros animales sensibles en el ciclo silvestre b) cuando irrumpen pulgas o roedores silvestres en el ciclo doméstico.
  • 16.
    Vectores • La pulgade la rata (Xenopsylla cheopis) en este vector la infección queda restringida al tracto alimentario. Para que una pulga sea infectante es necesario que sufra un fenómeno conocido como "bloqueo".
  • 17.
    • Si latemperatura ambiental es baja, los enzimas gástricos no funcionan adecuadamente y parte de la sangre puede quedar indigerida en el estómago formando un coágulo en el que las bacterias se multiplican activamente. Con el estómago bloqueado, la pulga no logra hacer una digestión, y empieza a tener hambre. Sin embargo, no logra satisfacer su hambre, pues durante el proceso de alimentación, la sangre no puede fluir a través del estómago bloqueado, y consecuentemente parte de esta sangre es regurgitada, arrastrando con ella bacterias y produciendo así el contagio del animal picado. Finalmente, la pulga muere de inanición.
  • 18.
    Contagio • La mayoríade los contagios se producen por la picadura de pulgas procedentes de roedores (peste zoótica). Sólo en raras ocasiones otras especies de pulgas pueden transmitir la infección. El contagio entre personas por pulgas es muy infrecuente. • Otro tipo de contagios se pueden producir a partir de la mordedura o arañazos de gatos y otros carnívoros, por ingestión de animales muertos, por la manipulación de cadáveres de animales afectados por la enfermedad.
  • 19.
    Distribución geográfica • Enel Perú aparició el 28 de Abril de 1903 afectando principalmente los puertos del litoral peruano, diseminándose al resto del País. • Desde 1903 hasta 1953 fueron afectados 12 Departamentos reportándose 22,452 casos con una letalidad aproximada de 50%.
  • 20.
    • Posterior aestos años se han presentado brotes afectando los Departamentos de Piura, Lambayeque y Cajamarca. Entre 1912 y 1915 la peste penetra al área rural en donde se hace silvestre mantenida por roedores silvestres. • En 1992 se inició uno de los brotes de mayor magnitud de la última década en el Perú, este brote tuvo su mayor repercusión en 1994 presentándose en ese entonces 1,128 casos probables con una letalidad de 4.61%. Afecta.
  • 21.
    • En 1995la incidencia de peste en el país ha ido disminuyendo en forma progresiva, manteniendo brotes de menor intensidad en los Departamentos de Cajamarca, Piura, Lambayeque, con un promedio de 33 casos anuales. En los últimos tres años 2001-2003 sólo se registra casos en Cajamarca con el 41%, y Jaén con el 27% respectivamente y el 5% en Cutervo. DISAS 90-94 95-99 2000 2001 2002 Cajamarca 1260 92 1 6 0 Chota 4 3 0 0 Cutervo 1 11 0 1 Jaen 0 1 4 1 La Libertad 272 9 0 0 0 Lambayeque 362 73 1 0 0 Piura I 55 5 0 0 0 Piura II 0 0 0 0 TOTAL 1949 184 17 10 2 2003 0 9 0 1 0 0 0 0 10
  • 22.
    Tratamiento • El tratamientoantibiótico debe iniciarse lo antes posible, con estreptomicina como antibiótico de elección. La gentamicina, y tetraciclina son útiles cuando no se dispone de estreptomicina; el cloramfenicol debe administrarse en los casos de meningitis y de hipotensión pronunciada.
  • 23.
    Prevención • Las principalesmedidas empleadas para manejar el riesgo de epidemias son el control de ratas y la vigilancia de la enfermedad en la población de roedores salvajes. Se dispone de una vacuna para los trabajadores que se encuentran en alto riesgo, pero su efectividad no está claramente establecida.
  • 24.
    • No hay controlde roedores Desconocimiento de las falta de medicamentos Areas de posible en áreas endémicas Presentacion de enfermedad No hay vigilancia serólógica Falta de Capacitación de personal de salud ¿POR QUE HAY PRESENCIA DE PESTE EN ELPAIS? Ignorancia de la comunidad No existe con el almacenamiento de granos vigilancia y construcción de cuyeros fuera periodica de la vivienda. Desconocimiento de Presentacion del Fenómeno del niño Falta de laboratorios de diagnostico
  • 25.
    Control de roedores Establecerlas localidades áreas infectadas áreas en medicamentos silencio, áreas sin antecedentes. endémicas vigilancia serólógica a travésde canes centinela Mantenimiento de stock de en áreas Capacitación de personal de salud ESTRATEGIAS EN EL CONTROL DE PESTE Participación de la comunidad vigilancia con el almacenamiento de granos periodica y construcción de cuyeros fuera de la vivienda. Presentacion del Fenómeno del niño diagnostico laboratorios de
  • 26.

Notas del editor