

Una enfermedad infectocontagiosa que
afecta tanto a animales como a
humanos, y es causada por la bacteria
Yersinia pestis. Se considera una de las
zoonosis reconocidas más antiguas y de
las más virulentas y potencialmente
letales enfermedades bacterianas.
El género Yersinia, integrante de la
familia Enterobacteriaceae, está
integrado por tres especies patógenas
humanas: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis
y Y. enterocolitica.
 Yersinia pestis es un cocobacilo
gramnegativo, inmóvil, no
esporulado, que exhibe una marcada
tinción bipolar con Giemsa



Al igual que otras bacterias entéricas
consta de una pared celular compuesta
por un lipopolisacáridocapsular (LPS)
donde residen sus propiedades
antigénicas y endotóxicas. Presenta
además una cubierta glicoproteica
antifagocítica conocida como antígeno
capsular o fracción 1. El citoplasma de
Y. pestis alberga 3 plásmidos que
vehiculan los genes de virulencia
relacionados con la enfermedad.


Yersinia pestis es un dispositivo en forma
de aguja hipodermica que permite a la
bacteria transferir al citoplasma del
macrofago una serie de proteinas
efectoras,este actua sobre los
macrofagos inhibiendo la fagositosis que
impide sintesis de citoquinas que evita la
apoptosis celular asegurando la Yersinia
su supervivencia en el interior del
macrofago y posterior
multiplicacion, desarrollandose asi la
forma bubonica de la enfermedad.
Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra
en la corriente sanguínea y es
capturada por los macrófagos
ganglionares
 Tiene que transcurrir un determinado
tiempo para que estas estructuras
puedan ser sintetizadas, estando
condicionada su expresión a un
incremento en la temperatura existente
(baja en el vector y alta en el
hospedador).

Los ganglios aumentan de tamaño, forman
abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su
contenido.
 La bacteria puede multiplicarse
masivamente en los macrófagos
pulmonares, invadiendo parénquima y
produciendo una bronconeumonía
rápidamente mortal y eficazmente
transmisible por vía inhalatoria (forma
neumónica).



Puede ocurrir también que Yersinia pase al
torrente sanguíneo (forma
septicémica), llegando así a pulmón, pero
causando frecuentemente la muerte por
choque endotóxico debido a la masiva lisis
bacteriana
Los síntomas de la peste bubónica aparecen
súbitamente, en general después de 2 a 5 días de
exposición a la bacteria y abarcan:
 Fiebre alta
 Inflamación lisa y dolorosa de los ganglios linfáticos
llamada buba


› que se presenta sobre todo en la ingle, pero también se

puede dar en las axilas o el cuello
› se puede presentar dolor en el área antes de la
inflamación.

Escalofríos
Sensación de indisposición general (malestar
general)
 Dolor muscular
 Dolor de cabeza intenso
 Convulsiones

















Los síntomas de la peste pulmonar aparecen
súbitamente, de manera característica de 2 a 3 días
después de la exposición y abarcan:
Tos intensa
Esputo sanguinolento y espumoso
Dificultad respiratoria
La peste septicémica puede causar la muerte incluso
antes de que se presenten síntomas, los cuales pueden
abarcar:
Dolor abdominal
Problemas con la coagulación de la sangre
Diarrea
Fiebre
Presión arterial baja
Náuseas
Insuficiencia de órganos
Vómitos
Consiste en el aislamiento e
identificación de Yersinia pestis
mediante cultivo de muestras del
paciente.
 Las muestras más apropiadas para las
pruebas rápidas y el cultivo son el
aspirado de los bubones, la sangre o el
esputo.

La infección también se puede
confirmar examinando muestras de
suero obtenidas en las fases tempranas y
tardías de la infección (seroconversión).
 Hay tiras reactivas para detectar
rápidamente la presencia de antígenos
de Y. pestis en los pacientes.

Reservorio.
 Vectores.
 Contagio
 Distribución
Geografica.

Aunque se conocen más de 200 especies
de mamiferos que pueden ser infectados
con Yersinia pestis, los roedores son los
reservorios más importantes y los únicos que
tienen importancia a largo plazo desde un
punto de vista epidemiológico.
 Los roedores han de demostrar una
resistencia moderada a la
infección, desarrollar una alta bacteriemia
y presentar una baja tasa de mortalidad.
De esta forma, estos hospedadores pueden
transferir un gran número de bacterias
durante un largo periodo de
tiempo, asegurando así el mantenimiento
de la infección.

Los hospedadores epizoóticos son
altamente susceptibles y presentan una
alta tasa de mortalidad
(ratones, ratas, ardillas, marmotas y perros
de las praderas).
 Estos brotes epizoóticos se producen en dos
circunstancias:
a) cuando irrumpe el hombre u otros
animales sensibles en el ciclo silvestre
b) cuando irrumpen pulgas o roedores
silvestres en el ciclo doméstico.



La pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) en
este vector la infección queda restringida al
tracto alimentario. Para que una pulga sea
infectante es necesario que sufra un
fenómeno conocido como "bloqueo".


Si la temperatura ambiental es baja, los
enzimas gástricos no funcionan
adecuadamente y parte de la sangre
puede quedar indigerida en el estómago
formando un coágulo en el que las
bacterias se multiplican activamente. Con
el estómago bloqueado, la pulga no logra
hacer una digestión, y empieza a tener
hambre. Sin embargo, no logra satisfacer su
hambre, pues durante el proceso de
alimentación, la sangre no puede fluir a
través del estómago bloqueado, y
consecuentemente parte de esta sangre
es regurgitada, arrastrando con ella
bacterias y produciendo así el contagio del
animal picado. Finalmente, la pulga muere
de inanición.
La mayoría de los contagios se producen
por la picadura de pulgas procedentes de
roedores (peste zoótica). Sólo en raras
ocasiones otras especies de pulgas pueden
transmitir la infección. El contagio entre
personas por pulgas es muy infrecuente.
 Otro tipo de contagios se pueden producir
a partir de la mordedura o arañazos de
gatos y otros carnívoros, por ingestión de
animales muertos, por la manipulación de
cadáveres de animales afectados por la
enfermedad.

En el Perú aparició el 28 de Abril de 1903
afectando principalmente los puertos del
litoral peruano, diseminándose al resto del
País.
 Desde 1903 hasta 1953 fueron afectados
12 Departamentos
reportándose
22,452 casos
con una letalidad
aproximada de 50%.

Posterior a estos años se han presentado
brotes afectando los Departamentos de
Piura, Lambayeque y Cajamarca. Entre 1912
y 1915 la peste penetra al área rural en
donde se hace silvestre mantenida por
roedores silvestres.
 En 1992 se inició uno de los brotes de mayor
magnitud de la última década en el
Perú, este brote tuvo su mayor repercusión
en 1994 presentándose en ese entonces
1,128 casos probables con una letalidad de
4.61%. Afectando además de los
departamentos ya mencionados al
departamento de La Libertad.



En 1995 la incidencia de peste en el país ha
ido disminuyendo en forma
progresiva, manteniendo brotes de menor
intensidad en los Departamentos de
Cajamarca, Piura, Lambayeque, con un
promedio de 33 casos anuales. En los
últimos tres años 2001-2003 sólo se registra
casos en Cajamarca con el 41%, y Jaén
con el 27% respectivamente y el 5% en
DISAS
90-94 95-99 2000 2001 2002
Cutervo.
Cajamarca
Chota
Cutervo
Jaen
La Libertad
Lambayeque
Piura I
Piura II
TOTAL

1260

272
362
55
1949

92
4
1
0
9
73
5
0
184

1
3
11
1
0
1
0
0
17

6
0
0
4
0
0
0
0
10

0
0
1
1
0
0
0
0
2

2003
0
9
0
1
0
0
0
0
10


El tratamiento antibiótico debe iniciarse
lo antes posible, con estreptomicina
como antibiótico de elección. La
gentamicina, y tetraciclina son útiles
cuando no se dispone de
estreptomicina; el cloramfenicol debe
administrarse en los casos de meningitis y
de hipotensión pronunciada.


Las principales medidas empleadas
para manejar el riesgo de epidemias son
el control de ratas y la vigilancia de la
enfermedad en la población de
roedores salvajes. Se dispone de una
vacuna para los trabajadores que se
encuentran en alto riesgo, pero su
efectividad no está claramente
establecida.
No hay control de roedores
Desconocimiento de las
falta de medicamentos
Areas de posible
en áreas endémicas
Presentacion de enfermedad
Falta de
No hay vigilancia serólógica
Capacitación de
personal de salud


¿POR QUE HAY PRESENCIA DE PESTE EN ELPAIS?
Ignorancia de la comunidad
con el almacenamiento de granos
y construcción de cuyeros fuera
de la vivienda.
Desconocimiento de
Presentacion del
Fenómeno del niño
No hay control de pulgas

No existe
vigilancia
periodica
Falta de
laboratorios
de diagnostico
Control de roedores
Establecer las localidades
Mantenimiento de
áreas infectadas áreas en
stock de medicamentos
silencio, áreas sin antecedentes.
en áreas endémicas
vigilancia serólógica a
travésde canes centinela

Capacitación de
personal de salud

ESTRATEGIAS EN EL CONTROL DE PESTE
Participación de la comunidad
con el almacenamiento de granos
y construcción de cuyeros fuera
de la vivienda.
Presentacion del
Fenómeno del niño

Control de pulgas

vigilancia
periodica

laboratorios
de diagnostico
La peste

La peste

  • 2.
     Una enfermedad infectocontagiosaque afecta tanto a animales como a humanos, y es causada por la bacteria Yersinia pestis. Se considera una de las zoonosis reconocidas más antiguas y de las más virulentas y potencialmente letales enfermedades bacterianas.
  • 3.
    El género Yersinia,integrante de la familia Enterobacteriaceae, está integrado por tres especies patógenas humanas: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica.  Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, que exhibe una marcada tinción bipolar con Giemsa 
  • 4.
     Al igual queotras bacterias entéricas consta de una pared celular compuesta por un lipopolisacáridocapsular (LPS) donde residen sus propiedades antigénicas y endotóxicas. Presenta además una cubierta glicoproteica antifagocítica conocida como antígeno capsular o fracción 1. El citoplasma de Y. pestis alberga 3 plásmidos que vehiculan los genes de virulencia relacionados con la enfermedad.
  • 5.
     Yersinia pestis esun dispositivo en forma de aguja hipodermica que permite a la bacteria transferir al citoplasma del macrofago una serie de proteinas efectoras,este actua sobre los macrofagos inhibiendo la fagositosis que impide sintesis de citoquinas que evita la apoptosis celular asegurando la Yersinia su supervivencia en el interior del macrofago y posterior multiplicacion, desarrollandose asi la forma bubonica de la enfermedad.
  • 6.
    Tras ser inoculada,Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada por los macrófagos ganglionares  Tiene que transcurrir un determinado tiempo para que estas estructuras puedan ser sintetizadas, estando condicionada su expresión a un incremento en la temperatura existente (baja en el vector y alta en el hospedador). 
  • 7.
    Los ganglios aumentande tamaño, forman abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido.  La bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos pulmonares, invadiendo parénquima y produciendo una bronconeumonía rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria (forma neumónica). 
  • 8.
     Puede ocurrir tambiénque Yersinia pase al torrente sanguíneo (forma septicémica), llegando así a pulmón, pero causando frecuentemente la muerte por choque endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana
  • 9.
    Los síntomas dela peste bubónica aparecen súbitamente, en general después de 2 a 5 días de exposición a la bacteria y abarcan:  Fiebre alta  Inflamación lisa y dolorosa de los ganglios linfáticos llamada buba  › que se presenta sobre todo en la ingle, pero también se puede dar en las axilas o el cuello › se puede presentar dolor en el área antes de la inflamación. Escalofríos Sensación de indisposición general (malestar general)  Dolor muscular  Dolor de cabeza intenso  Convulsiones  
  • 10.
                 Los síntomas dela peste pulmonar aparecen súbitamente, de manera característica de 2 a 3 días después de la exposición y abarcan: Tos intensa Esputo sanguinolento y espumoso Dificultad respiratoria La peste septicémica puede causar la muerte incluso antes de que se presenten síntomas, los cuales pueden abarcar: Dolor abdominal Problemas con la coagulación de la sangre Diarrea Fiebre Presión arterial baja Náuseas Insuficiencia de órganos Vómitos
  • 11.
    Consiste en elaislamiento e identificación de Yersinia pestis mediante cultivo de muestras del paciente.  Las muestras más apropiadas para las pruebas rápidas y el cultivo son el aspirado de los bubones, la sangre o el esputo. 
  • 12.
    La infección tambiénse puede confirmar examinando muestras de suero obtenidas en las fases tempranas y tardías de la infección (seroconversión).  Hay tiras reactivas para detectar rápidamente la presencia de antígenos de Y. pestis en los pacientes. 
  • 13.
    Reservorio.  Vectores.  Contagio Distribución Geografica. 
  • 14.
    Aunque se conocenmás de 200 especies de mamiferos que pueden ser infectados con Yersinia pestis, los roedores son los reservorios más importantes y los únicos que tienen importancia a largo plazo desde un punto de vista epidemiológico.  Los roedores han de demostrar una resistencia moderada a la infección, desarrollar una alta bacteriemia y presentar una baja tasa de mortalidad. De esta forma, estos hospedadores pueden transferir un gran número de bacterias durante un largo periodo de tiempo, asegurando así el mantenimiento de la infección. 
  • 15.
    Los hospedadores epizoóticosson altamente susceptibles y presentan una alta tasa de mortalidad (ratones, ratas, ardillas, marmotas y perros de las praderas).  Estos brotes epizoóticos se producen en dos circunstancias: a) cuando irrumpe el hombre u otros animales sensibles en el ciclo silvestre b) cuando irrumpen pulgas o roedores silvestres en el ciclo doméstico. 
  • 16.
     La pulga dela rata (Xenopsylla cheopis) en este vector la infección queda restringida al tracto alimentario. Para que una pulga sea infectante es necesario que sufra un fenómeno conocido como "bloqueo".
  • 17.
     Si la temperaturaambiental es baja, los enzimas gástricos no funcionan adecuadamente y parte de la sangre puede quedar indigerida en el estómago formando un coágulo en el que las bacterias se multiplican activamente. Con el estómago bloqueado, la pulga no logra hacer una digestión, y empieza a tener hambre. Sin embargo, no logra satisfacer su hambre, pues durante el proceso de alimentación, la sangre no puede fluir a través del estómago bloqueado, y consecuentemente parte de esta sangre es regurgitada, arrastrando con ella bacterias y produciendo así el contagio del animal picado. Finalmente, la pulga muere de inanición.
  • 18.
    La mayoría delos contagios se producen por la picadura de pulgas procedentes de roedores (peste zoótica). Sólo en raras ocasiones otras especies de pulgas pueden transmitir la infección. El contagio entre personas por pulgas es muy infrecuente.  Otro tipo de contagios se pueden producir a partir de la mordedura o arañazos de gatos y otros carnívoros, por ingestión de animales muertos, por la manipulación de cadáveres de animales afectados por la enfermedad. 
  • 19.
    En el Perúaparició el 28 de Abril de 1903 afectando principalmente los puertos del litoral peruano, diseminándose al resto del País.  Desde 1903 hasta 1953 fueron afectados 12 Departamentos reportándose 22,452 casos con una letalidad aproximada de 50%. 
  • 20.
    Posterior a estosaños se han presentado brotes afectando los Departamentos de Piura, Lambayeque y Cajamarca. Entre 1912 y 1915 la peste penetra al área rural en donde se hace silvestre mantenida por roedores silvestres.  En 1992 se inició uno de los brotes de mayor magnitud de la última década en el Perú, este brote tuvo su mayor repercusión en 1994 presentándose en ese entonces 1,128 casos probables con una letalidad de 4.61%. Afectando además de los departamentos ya mencionados al departamento de La Libertad. 
  • 21.
     En 1995 laincidencia de peste en el país ha ido disminuyendo en forma progresiva, manteniendo brotes de menor intensidad en los Departamentos de Cajamarca, Piura, Lambayeque, con un promedio de 33 casos anuales. En los últimos tres años 2001-2003 sólo se registra casos en Cajamarca con el 41%, y Jaén con el 27% respectivamente y el 5% en DISAS 90-94 95-99 2000 2001 2002 Cutervo. Cajamarca Chota Cutervo Jaen La Libertad Lambayeque Piura I Piura II TOTAL 1260 272 362 55 1949 92 4 1 0 9 73 5 0 184 1 3 11 1 0 1 0 0 17 6 0 0 4 0 0 0 0 10 0 0 1 1 0 0 0 0 2 2003 0 9 0 1 0 0 0 0 10
  • 22.
     El tratamiento antibióticodebe iniciarse lo antes posible, con estreptomicina como antibiótico de elección. La gentamicina, y tetraciclina son útiles cuando no se dispone de estreptomicina; el cloramfenicol debe administrarse en los casos de meningitis y de hipotensión pronunciada.
  • 23.
     Las principales medidasempleadas para manejar el riesgo de epidemias son el control de ratas y la vigilancia de la enfermedad en la población de roedores salvajes. Se dispone de una vacuna para los trabajadores que se encuentran en alto riesgo, pero su efectividad no está claramente establecida.
  • 24.
    No hay controlde roedores Desconocimiento de las falta de medicamentos Areas de posible en áreas endémicas Presentacion de enfermedad Falta de No hay vigilancia serólógica Capacitación de personal de salud  ¿POR QUE HAY PRESENCIA DE PESTE EN ELPAIS? Ignorancia de la comunidad con el almacenamiento de granos y construcción de cuyeros fuera de la vivienda. Desconocimiento de Presentacion del Fenómeno del niño No hay control de pulgas No existe vigilancia periodica Falta de laboratorios de diagnostico
  • 25.
    Control de roedores Establecerlas localidades Mantenimiento de áreas infectadas áreas en stock de medicamentos silencio, áreas sin antecedentes. en áreas endémicas vigilancia serólógica a travésde canes centinela Capacitación de personal de salud ESTRATEGIAS EN EL CONTROL DE PESTE Participación de la comunidad con el almacenamiento de granos y construcción de cuyeros fuera de la vivienda. Presentacion del Fenómeno del niño Control de pulgas vigilancia periodica laboratorios de diagnostico