YERSINIA
Mesinas Alvarado Xóchitl Edith
Yersiniosi
s
◦ Infecciones zoonóticas
◦ el ser humano es un huésped incidental
◦ no contribuye al ciclo natural de la enfermedad.
Alexandre Emile John Yersin
médico y bacteriólogo suizo
Kitasato Shibasaburo
médico y bacteriólogo japonés.
El género incluye 11 especies
◦ Y. pestis
◦ Y. pseudotuberculosis
◦ Y. enterocolítica
◦ Y. frederiksenii
◦ Y. intermedia
◦ Y. kristensenii
◦ Y. bercovieri
◦ Y. mollaretii
◦ Y. rohdei
◦ Y. ruckeri
◦ Y. aldovae
Microbiología
◦ Cocobacilo gram –
◦ Anaerobios facultativos
◦ Colorante: coloración bipolar
◦ no fermentan lactosa
◦ LPS: O
◦ lípido A
◦ Ag: V y W
◦ Crecen a una temperatura de 25°C
◦ móviles a 25°C pero no a 37°C.
◦ crecen en infusión cerebro-
corazón
◦ agar de MacConkey
◦ agar SS a temperatura ambiente
y a 37 °C
◦ suero salino tamponado a 4°C.
◦ Colonias aparentes a las 48
horas.
Microbiología
◦ flagelos peritricos
◦ pueden desarrollarse a 4 °C
◦ estos microorganismos se pueden
multiplicar hasta alcanzar elevadas
concentraciones en los productos
sanguíneos ricos en nutrientes que se
almacenan en el refrigerador.
◦ Factores de crecimiento necesarios:
◦ biotina y tiamina
YERSINI
A
enterocolítica
más de 60
serotipos
O:3
O:5.27
O:8
O:9
Biotipos
2
3
4
Epidemiologia
◦ se distribuye de manera abundante en todo el mundo
O:3
O:9
O:8
O:3
Transmisión
◦ puede ser aislada a partir de múltiples fuentes del ambiente
Se detectan en TD
son transmisibles al ser
humano y en aguas
contaminadas por ellos
insuficientemente
cocida
Transmisión
◦ fecal-oral
◦ manejo de animales contaminados
◦ cadáveres de animales
Transmisión
◦ Consumo de alimentos o agua contaminados
◦ Transfusión de sangre contaminada.
◦ Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas
◦ el ser humano constituye un anfitrión accidental
Patogenia
◦ Inóculo: 108
a 109
yersinias debe entrar en el tubo digestivo para producir
infección.
◦ periodo de incubación: 1 a 10 días , 4-7 días
◦ Invade las células M de las placas de Peyer
◦ multiplican en la mucosa intestinal
◦ sobre todo en el íleon.
◦ capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis.
◦ secreción de tipo III.
◦ proteínas en el fagocito que desfosforilan varias proteínas que son necesarias para
la fagocitosis,
Patogenia
◦ Inducen citotoxicidad a través de la alteración de los filamentos de actina
◦ Inician la apoptosis en los macrófagos
◦ Esto desencadena inflamación y ulceración y aparecen leucocitos en las
heces.
◦ El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos
◦ ocasiona bacteriemia
◦ Inhibe la producción de citocinas
◦ disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección.
Hiperplasia e inflamación de un
ganglio linfático mesentérico
Necrosis superficial, ulceración
de la mucosa
Manifestaciones clínicas
◦ Fiebre
◦ Diarrea
◦ Dolor abdominal
◦ Náuseas y vómitos:15-40% de los casos.
◦ Heces: leucocitos, sangre o moco.
◦ Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a
persistir a lo largo de varios meses.
◦ Casos graves: posibles perforación del íleon y hemorragia rectal.
duración de 1-3 semanas
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con adenitis mesentérica o con ileítis terminal presentan
◦ Fiebre
◦ sensibilidad dolorosa a la palpación
◦ cuadrante inferior derecho
◦ leucocitosis.
◦ frecuente en los niños mayores y adolescentes,
◦ puede ser clínicamente indistinguible de la apendicitis aguda
Manifestaciones clínicas
infección los niños y los adultos de ambos sexos,
◦ los niños: frecuencia mayor.
Enterocolitis:
• 1 a 4 años
Adenitis
mesentérica
• niños
mayores
• los adultos
jóvenes
Ileítis
terminal
• niños
mayores
• adultos
jóvenes.
Complicaciones
◦ 1-2 semanas después del inicio hasta 1 mes del comienzo de la diarrea
aguda
◦ aparece: poliartritis reactiva
◦ 15% de los pacientes
◦ Rodillas
◦ Tobillos
◦ Dedos de los pies y las manos
◦ Muñecas
◦ Inflamación en dos a cuatro articulaciones, en secuencia rápida a lo largo de
un período de 2 a 14 días.
◦ síntomas persisten
◦ más de 1 mes en las dos terceras partes de los pacientes
◦ más de 4 meses en la tercera parte restante
Complicaciones
◦ 12 meses: pacientes ya no presentan síntomas
◦ secuelas persistentes:
◦ dolor en la parte baja de la espalda,
◦ sacroilitis: relacionada presencia del antígeno HLA-B27
◦ Muy pocas veces, la infección por Yersinia produce:
◦ Neumonía
◦ meningitis
◦ Septicemia Elevada tasa de mortalidad,
pacientes inmunodeficientes.
Pruebas diagnósticas de
laboratorio
Cultivo
◦ El número de yersinias en las heces puede ser pequeño e incrementarse
mediante “enriquecimiento con frío”: una pequeña cantidad de heces o de un
frotis rectal se coloca en solución salina amortiguada, a un pH de 7.6, y se
mantiene a una temperatura de 4°C durante dos a cuatro semanas; muchos
microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se multiplicará.
serológico
◦ En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos semanas o
más, se puede demostrar una elevación de los anticuerpos aglutinantes; sin
embargo, las reacciones cruzadas entre yersinias y otros microorganismos
(vibrios, salmonelas y brucelas) pueden confundir los resultados.
Tratamiento
susceptible
◦ Aminoglucósidos
◦ Cloranfenicol
◦ Tetraciclina
◦ Trimetoprim-sulfametoxazol
◦ Piperacilina
◦ Fluoroquinolonas
resistente:
◦ Ampicilina
◦ cefalosporinas de tercera
generación
Septicemia: cefalosporinas de tercera generación (combinación con
un aminoglucósido)o una fluoroquinolona
YERSINI
A
pestis
Epidemiologia
◦ En 2013 se declararon 783 casos en todo el mundo, incluidas 126 defunciones.
◦ Países más endémicos: Madagascar, República Democrática del Congo y el
Perú
Transmisión
◦ Ratas: reservorio de la enfermedad.
◦ mayoría de las ratas mueren
◦ pequeño porcentaje sobrevive, quedando
como una fuente
◦ Las ratas son infectadas a través de un
vector
◦ pulga de rata (Xenopsylla cheopis).
◦ chupa la sangre de un animal infectado e
ingiere Y. pestis, se multiplican en el intestino
de la pulga y serán transmitidas a otra rata en
la siguiente picadura de la pulga.
◦ La enfermedad se irá extendiendo de
forma que la mortalidad entre las ratas se
hace tan elevada que la pulga busca
nuevos hospedadores, entre los que se
encuentra el hombre.
patogenia
◦ multiplican en el intestino de la pulga
◦ obstruyen su proventrículo de
manera que no puede pasar
alimento.
◦ la pulga “obstruida” y hambrienta
pica con fiereza y la sangre aspirada
contaminada con Y. pestis de la
pulga es regurgitada hacia la herida
de la picadura.
◦ Los microorganismos inoculados
◦ Fagocitados: PMN
◦ Multiplican: macrófagos
Manifestaciones clínicas
peste bubónica
◦ período de incubación no
superior a 7 días
◦ Los pacientes presentan fiebre
alta y un bubón doloroso
(adenopatía inflamatoria) en la
ingle o en la axila.
◦ La bacteriemia se desarrolla
rápidamente en ausencia de
tratamiento
◦ hasta un 75% de los afectados
fallece.
peste neumónica
◦ Período de incubación (2 o 3
días)
◦ presentan fiebre y malestar
general, los síntomas
pulmonares debutan en el plazo
de 1 día.
◦ elevada infectividad
◦ transmisión de una persona a
otra ocurre por medio de
partículas aerosolizadas.
◦ La tasa de mortalidad de peste
neumónica no tratada supera el
90%.
Manifestaciones clínicas
◦ En Estados Unidos
◦ 80-85% de los casos se manifiesta inicialmente en forma de peste
bubónica
◦ 5% peste septicémica
◦ 1-3% peste neumónica
◦ otras formas de peste.
Peste bubónica
◦ periodo de incubación para la peste bubónica es de 2 a 7 días
◦ cuadro súbito de fiebre,
◦ Escalofríos
◦ Debilidad
◦ Cefalea
◦ linfadenitis regional (generalmente en la ingle, la axila o el cuello).
◦ dolorosos al contacto
Peste neumónica
Primaria
◦ inhalación directa de bacterias
hacia los pulmones.
◦ contacto con otro paciente que
sufre peste neumónica
◦ exposición a animales con peste
respiratoria o faríngea
◦ exposición en el laboratorio
◦ liberación intencionada del bacilo
en aerosol en contextos de
terrorismo.
Secundaria
◦ más frecuente
◦ diseminación hematógena de
las bacterias a partir de un
bubón
Peste neumónica
◦ un cuadro rápidamente progresivo
◦ Taquipnea
◦ Disnea
◦ Hipoxia
◦ Dolor torácico
◦ Tos
◦ Hemoptisis
◦ Esputo: purulento, acuoso, espumoso y abundante,
◦ Radiografías: cavidades o áreas de consolidación confluentes y parcheadas
correspondientes a Bronconeumonía
◦ mortal y la mortalidad es muy elevada en las personas cuyo tratamiento se
retrasa más de 18-24 horas desde el comienzo de los síntomas.
Pruebas diagnosticas
◦ Frotis
◦ Cultivo
◦ Serología
tratamiento
◦ Estreptomicina
◦ Gentamicina
◦ Doxiciclina
◦ Ciprofloxacina
◦ Cloranfenicol
Yersinia

Yersinia

  • 1.
  • 2.
    Yersiniosi s ◦ Infecciones zoonóticas ◦el ser humano es un huésped incidental ◦ no contribuye al ciclo natural de la enfermedad.
  • 3.
    Alexandre Emile JohnYersin médico y bacteriólogo suizo Kitasato Shibasaburo médico y bacteriólogo japonés.
  • 4.
    El género incluye11 especies ◦ Y. pestis ◦ Y. pseudotuberculosis ◦ Y. enterocolítica ◦ Y. frederiksenii ◦ Y. intermedia ◦ Y. kristensenii ◦ Y. bercovieri ◦ Y. mollaretii ◦ Y. rohdei ◦ Y. ruckeri ◦ Y. aldovae
  • 5.
    Microbiología ◦ Cocobacilo gram– ◦ Anaerobios facultativos ◦ Colorante: coloración bipolar ◦ no fermentan lactosa ◦ LPS: O ◦ lípido A ◦ Ag: V y W ◦ Crecen a una temperatura de 25°C ◦ móviles a 25°C pero no a 37°C.
  • 6.
    ◦ crecen eninfusión cerebro- corazón ◦ agar de MacConkey ◦ agar SS a temperatura ambiente y a 37 °C ◦ suero salino tamponado a 4°C. ◦ Colonias aparentes a las 48 horas.
  • 7.
    Microbiología ◦ flagelos peritricos ◦pueden desarrollarse a 4 °C ◦ estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar elevadas concentraciones en los productos sanguíneos ricos en nutrientes que se almacenan en el refrigerador. ◦ Factores de crecimiento necesarios: ◦ biotina y tiamina
  • 8.
  • 9.
  • 10.
    Epidemiologia ◦ se distribuyede manera abundante en todo el mundo O:3 O:9 O:8 O:3
  • 11.
    Transmisión ◦ puede seraislada a partir de múltiples fuentes del ambiente Se detectan en TD son transmisibles al ser humano y en aguas contaminadas por ellos insuficientemente cocida
  • 12.
    Transmisión ◦ fecal-oral ◦ manejode animales contaminados ◦ cadáveres de animales
  • 13.
    Transmisión ◦ Consumo dealimentos o agua contaminados ◦ Transfusión de sangre contaminada. ◦ Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas ◦ el ser humano constituye un anfitrión accidental
  • 14.
    Patogenia ◦ Inóculo: 108 a109 yersinias debe entrar en el tubo digestivo para producir infección. ◦ periodo de incubación: 1 a 10 días , 4-7 días ◦ Invade las células M de las placas de Peyer ◦ multiplican en la mucosa intestinal ◦ sobre todo en el íleon. ◦ capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis. ◦ secreción de tipo III. ◦ proteínas en el fagocito que desfosforilan varias proteínas que son necesarias para la fagocitosis,
  • 16.
    Patogenia ◦ Inducen citotoxicidada través de la alteración de los filamentos de actina ◦ Inician la apoptosis en los macrófagos ◦ Esto desencadena inflamación y ulceración y aparecen leucocitos en las heces. ◦ El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos ◦ ocasiona bacteriemia ◦ Inhibe la producción de citocinas ◦ disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección.
  • 17.
    Hiperplasia e inflamaciónde un ganglio linfático mesentérico Necrosis superficial, ulceración de la mucosa
  • 18.
    Manifestaciones clínicas ◦ Fiebre ◦Diarrea ◦ Dolor abdominal ◦ Náuseas y vómitos:15-40% de los casos. ◦ Heces: leucocitos, sangre o moco. ◦ Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a persistir a lo largo de varios meses. ◦ Casos graves: posibles perforación del íleon y hemorragia rectal. duración de 1-3 semanas
  • 19.
    Manifestaciones clínicas Los pacientescon adenitis mesentérica o con ileítis terminal presentan ◦ Fiebre ◦ sensibilidad dolorosa a la palpación ◦ cuadrante inferior derecho ◦ leucocitosis. ◦ frecuente en los niños mayores y adolescentes, ◦ puede ser clínicamente indistinguible de la apendicitis aguda
  • 20.
    Manifestaciones clínicas infección losniños y los adultos de ambos sexos, ◦ los niños: frecuencia mayor. Enterocolitis: • 1 a 4 años Adenitis mesentérica • niños mayores • los adultos jóvenes Ileítis terminal • niños mayores • adultos jóvenes.
  • 21.
    Complicaciones ◦ 1-2 semanasdespués del inicio hasta 1 mes del comienzo de la diarrea aguda ◦ aparece: poliartritis reactiva ◦ 15% de los pacientes ◦ Rodillas ◦ Tobillos ◦ Dedos de los pies y las manos ◦ Muñecas ◦ Inflamación en dos a cuatro articulaciones, en secuencia rápida a lo largo de un período de 2 a 14 días. ◦ síntomas persisten ◦ más de 1 mes en las dos terceras partes de los pacientes ◦ más de 4 meses en la tercera parte restante
  • 22.
    Complicaciones ◦ 12 meses:pacientes ya no presentan síntomas ◦ secuelas persistentes: ◦ dolor en la parte baja de la espalda, ◦ sacroilitis: relacionada presencia del antígeno HLA-B27 ◦ Muy pocas veces, la infección por Yersinia produce: ◦ Neumonía ◦ meningitis ◦ Septicemia Elevada tasa de mortalidad, pacientes inmunodeficientes.
  • 23.
    Pruebas diagnósticas de laboratorio Cultivo ◦El número de yersinias en las heces puede ser pequeño e incrementarse mediante “enriquecimiento con frío”: una pequeña cantidad de heces o de un frotis rectal se coloca en solución salina amortiguada, a un pH de 7.6, y se mantiene a una temperatura de 4°C durante dos a cuatro semanas; muchos microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se multiplicará. serológico ◦ En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos semanas o más, se puede demostrar una elevación de los anticuerpos aglutinantes; sin embargo, las reacciones cruzadas entre yersinias y otros microorganismos (vibrios, salmonelas y brucelas) pueden confundir los resultados.
  • 24.
    Tratamiento susceptible ◦ Aminoglucósidos ◦ Cloranfenicol ◦Tetraciclina ◦ Trimetoprim-sulfametoxazol ◦ Piperacilina ◦ Fluoroquinolonas resistente: ◦ Ampicilina ◦ cefalosporinas de tercera generación Septicemia: cefalosporinas de tercera generación (combinación con un aminoglucósido)o una fluoroquinolona
  • 25.
  • 26.
    Epidemiologia ◦ En 2013se declararon 783 casos en todo el mundo, incluidas 126 defunciones. ◦ Países más endémicos: Madagascar, República Democrática del Congo y el Perú
  • 27.
    Transmisión ◦ Ratas: reservoriode la enfermedad. ◦ mayoría de las ratas mueren ◦ pequeño porcentaje sobrevive, quedando como una fuente ◦ Las ratas son infectadas a través de un vector ◦ pulga de rata (Xenopsylla cheopis). ◦ chupa la sangre de un animal infectado e ingiere Y. pestis, se multiplican en el intestino de la pulga y serán transmitidas a otra rata en la siguiente picadura de la pulga. ◦ La enfermedad se irá extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan elevada que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre.
  • 29.
    patogenia ◦ multiplican enel intestino de la pulga ◦ obstruyen su proventrículo de manera que no puede pasar alimento. ◦ la pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada hacia la herida de la picadura. ◦ Los microorganismos inoculados ◦ Fagocitados: PMN ◦ Multiplican: macrófagos
  • 30.
    Manifestaciones clínicas peste bubónica ◦período de incubación no superior a 7 días ◦ Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. ◦ La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento ◦ hasta un 75% de los afectados fallece. peste neumónica ◦ Período de incubación (2 o 3 días) ◦ presentan fiebre y malestar general, los síntomas pulmonares debutan en el plazo de 1 día. ◦ elevada infectividad ◦ transmisión de una persona a otra ocurre por medio de partículas aerosolizadas. ◦ La tasa de mortalidad de peste neumónica no tratada supera el 90%.
  • 31.
    Manifestaciones clínicas ◦ EnEstados Unidos ◦ 80-85% de los casos se manifiesta inicialmente en forma de peste bubónica ◦ 5% peste septicémica ◦ 1-3% peste neumónica ◦ otras formas de peste.
  • 32.
    Peste bubónica ◦ periodode incubación para la peste bubónica es de 2 a 7 días ◦ cuadro súbito de fiebre, ◦ Escalofríos ◦ Debilidad ◦ Cefalea ◦ linfadenitis regional (generalmente en la ingle, la axila o el cuello). ◦ dolorosos al contacto
  • 34.
    Peste neumónica Primaria ◦ inhalacióndirecta de bacterias hacia los pulmones. ◦ contacto con otro paciente que sufre peste neumónica ◦ exposición a animales con peste respiratoria o faríngea ◦ exposición en el laboratorio ◦ liberación intencionada del bacilo en aerosol en contextos de terrorismo. Secundaria ◦ más frecuente ◦ diseminación hematógena de las bacterias a partir de un bubón
  • 35.
    Peste neumónica ◦ uncuadro rápidamente progresivo ◦ Taquipnea ◦ Disnea ◦ Hipoxia ◦ Dolor torácico ◦ Tos ◦ Hemoptisis ◦ Esputo: purulento, acuoso, espumoso y abundante, ◦ Radiografías: cavidades o áreas de consolidación confluentes y parcheadas correspondientes a Bronconeumonía ◦ mortal y la mortalidad es muy elevada en las personas cuyo tratamiento se retrasa más de 18-24 horas desde el comienzo de los síntomas.
  • 36.
  • 37.
    tratamiento ◦ Estreptomicina ◦ Gentamicina ◦Doxiciclina ◦ Ciprofloxacina ◦ Cloranfenicol