Dengue. leptospirosis, varicela y varicela zoster

1. ENFERMEDADES
TROPICALES
NATALIA LEDESMA OSPINA
GUILLERMO MILANES DE LA HOZ
MEDICINA INTERNA
1

2. DENGUE
HISTORIA
 Benjamín Rush: Describió La Enfermedad Por Primera Vez Con El
Termino De “Fiebre Quebrantahuesos” En La Epidemia De Filadelfia,
Pensilvania En 1780
 *La primera epidemia conocida de dengue en territorio americano
ocurrió en el siglo XVIII. A partir de entonces, esta enfermedad ha
afectado a casi todos los países de la Región, aunque en la
actualidad el mayor número de casos se concentra en América
Latina y el Caribe
 Las Descripciones Clínicas Del Dengue Complicado Por
Hemorragia, Shock Y Muerte Se Comunicaron En Brotes Producidos
En Australia En 1987 Y Grecia En 1928
2

3. DENGUE DEFINICIÓN
Enfermedad febril aguda que se caracteriza por
un intenso dolor muscular y articular, exantema,
malestar general y linfadenopatias
Es La Arbovirosis Humana Mas Importante En El
Mundo
Enfermedad viral transmitida por artrópodos
3

4. DENGUE
EPIDEMIOLOGIA
 Virus: Dengue : envoltura lipídica, esférico que contiene un genoma
ARN de una cadena de polaridad positiva y un diámetro
aproximado de 50 nm
 Vector : hermbra del mosquito Aedes aegypti ( principal) A.
albopictus, A. polynesiensis pueden transmitir el virus
 Genero: flavivirus
 Familia : Flaviviridae
 Serotipos : dengue-1 a dengue-4
 Transmisión: persona a persona
4
El dengue se da en los
climas tropicales y
subtropicales del Caribe,
América Central y del Sur,
Asia y África.

5. Epidemiologia en Colombia
 Den- 2: costa atlántica
 Den -3: interior del país
 Den- 1: valle, rio magdalena
 Den- 4. costa atlántica
5

6. 6

7. El período de
incubación suele ser
de 4-7 días, pero
puede variar entre 3
y 14 días.
La inmunidad frente al virus
del serotipo infectante es
probablemente de por
vida, pero las personas
siguen siendo susceptibles
a virus de los restantes
serotipos.
Las epidemias tienden a
ocurrir en ciclos de 3-5 años,
pero casos interepidémicos
se producen con cierta
regularidad.
7

8. Patogénesis
 La mayoría de las infecciones por el virus del dengue son
subclínicas
8
Replicación
del virus en los
ganglios
linfáticos
locales
2- 3 días se
disemina por vía
sanguínea a varios
tejidos
El virus circula
en los
Monocitos/ma
crófagos
infectados
Viremia:
clinica
Picadura del
mosquito
infectado

9. 9
Current concepts: Dengue. N Engl J Med: April 2012;366:1423-32.

10. El antígeno viral
se ha
demostrado en
hepatocitos, las
células de
kupffer y el
endotelio
Malestar y
síntomas
pseudogripal
es: Respuesta
de la citosinas
Supresión local de
la poyesis dentro
de 4-5 días refleja
las citopenias
periféricas
•Dolor musculo
esquelético : infección
por el virus de los
elementos de la medula
ósea como los
macrófagos móviles y
células dendriticas
10Mialgia: indica
cambios
anatomopatologicos
en el musculo
caracterizados por
un moderado
infiltrado
mononuclear
Elevación de las
transaminasas
hepáticas: AST mas
alta que ALT

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad febril aguda con cefaleas, artromialgias y
exantema
Infección asintomática o inespecífica : fiebre (bifásica),
malestar, inyección faríngea, síntomas respiratorios de vías
altas y exantema
después de un periodo de incubación de 4 a 7 días :
Cefalea(frontal). Escalofríos, y dolor retroorbitario, rápida progresión
a la postración, intenso dolor musculo esquelético y lumbalgias así
como dolor abdominal a la presión
Piel enrojecida inicialmente pero en un plazo de 3 – 4 días y con la
lisis de la fiebre se desarrolla exantema macular inespecífico y a
veces escalatiniforme excepto en las palmas y plantas
11

12. ETAPAS CLÍNICAS DEL DENGUE 12

13. 13

14. PRUEBAS DE LABORATORIO PARA
DENGUE
 PRUEBAS DE LABORATORIO E IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
 HEMOGRAMA: LEUCOCITOS, PLAQUETAS,
HEMATÓCRITO
 ALBÚMINA, TP, TTP, GOT, GPT
 IONOGRAMA, CREATININA, BUN
 URIANÁLISIS: HEMATURIA MICROSCÓPICA
 RX DE TORAX, ECOGRAFÍA ABDOMINAL,
ECOCARDIOGRAMA
 PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA DENGUE
 AISLAMIENTO DEL VIRUS
 SEROLOGÍA
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

15. Tratamiento
¿Realmente
tiene Dengue?
¿Tiene alguna
comorbilidad o
signo de
alarma?
¿Está en Shock
o tiene alguna
complicación?

16. Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

17. Tratamiento
GRUPO A: Manejo ambulatorio
 Caso probable de Dengue sin signos de alarma
• Hidratación oral: >2 litros/24 hrs
• Antipirético
• Control médico cada 24-48 horas
• Explicar signos de alarma
• Toldo
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

18. TRATAMIENTO
GRUPO B: Pacientes que requieren hospitalización
• Signos de alarma
• Comorbilidades
• Edad < 5 años o >65 años
• Embarazo
• Riesgo social
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

19. GRUPO B: Pacientes hospitalizados
Paciente sin signos de alarma
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

20. Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

21. GRUPO B: Pacientes
hospitalizados
Paciente con signos de alarma

22. Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

23. Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

24. GRUPO C: Pacientes con Dengue
Grave. Requieren UCI
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

25. GRUPO C: Pacientes con Dengue
Grave. Requieren UCI
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

26. Dengue y transfusiones
Disminución súbita
del hematocrito sin
mejoría del
paciente: Considerar
transfundir GRE
Sangrado persistente
no controlado:
Transfundir plaquetas
Guía de atención de Dengue: Organización Panamericana de la Salud, 2010

27. 27

28.  Weil describió en Heidelberg en 1886 un síndrome de enfermedad
grave que se manifestaba con ictericia profunda y deterioro de la
función renal
 Las leptospiras se vieron por primera vez en piezas de autopsia de
un paciente que se pensaba que tenia fiebre amarilla
28

29. Zoonosis de
distribución
mundial
producidas por
espiroquetas
patogénicas del
genero lepstospira
La enfermedad se
mantiene en la
naturaleza por la
infección renal
crónica de los
animales
portadores que
excretan el
microorganismo
en la orina
La infección
humana se
produce por
contacto directo
con orina o tejidos
infectados ó con
mas frecuencia
por exposición
indirecta a los
microorganismos
en el suelo
húmedo o en el
agua
29

30. ETIOLOGÍA
 LEPTOSPIRA : LEPTOS (delgado) y del latín SPIRA (enroscado)
30
Leptospira
interrogans
Leptospira
biflexa
Miden tan solo
0.1um de dm y de
6 a 20 um de
longitud
Las células tienen extremos
apuntados y uno o los dos
habitualmente están
curvados en un gancho
característico
La motilidad se la
confiere la rotación
de los flagelos
axiales
AEROBIOS
OBLIGADOS
GENOMA GRANDE

31. 31

32. PATOGENIA
Las leptospiras entran
al cuerpo a través de
cortes y abrasiones por
la membranas,
mucosas o conjuntivas
Diseminación
hematógena
generalizada
Migración
trasendotelial de las
espiroquetas es
facilitada por una
vasculitis sistémica
Reconocimiento
inadecuado del LPS de
las leptospiras por la
inmunidad innata
32

33. Los síntomas se desarrollan 5-14 días después de la exposición,
aunque el período de incubación puede variar de 2 a 30 días. Las
leptospiras son eliminadas del torrente circulatorio principalmente
por anticuerpos aglutinantes, cuyos títulos se elevan al final de la
fase inicial de la enfermedad «leptospirémica»
El lipopolisacárido y los lipopéptidos de Leptospira son potentes
estimulantes de citocinas proinflamatorias tales como el factor de
necrosis tumoral α, y estas citocinas producen un cuadro de
seudoshock séptico
La leptospirosis activa la cascada de la coagulación.
33

34. • El daño ejercido sobre el
endotelio vascular, que es la
marca distintiva de la
leptospirosis grave, causa
fuga capilar, hemorragia y,
en un subgrupo de casos,
vasculitis. Se cree que los
pronunciados trastornos en la
función hepática y renal se
deben a efectos tóxicos de
los productos liberados
•Aunque la respuesta inmunitaria
termina por eliminar el patógeno,
las leptospiras pueden persistir
durante períodos de tiempo
prolongados en localizaciones
inmunoprivilegiadas, tales como
la cámara anterior del ojo y los
túbulos renales, y luego pueden
ser eliminados por la orina
semanas después de la
resolución de la enfermedad.
34

35. MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE TEMPRANA O AGUDA : (3-7 días iniciales de la
enfermedad) son inespecíficos. El comienzo con
fiebre elevada (temperatura de 38 a 40 °C),
mialgia y cefalea (retroorbitaria y frontal) puede
ser abrupto y acompañarse de síntomas de
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, tos y
fotofobia.
35

36. 36

37. ERUPCION
CUTANEA
MACULOPOPULAR
PRETIBIAL
DERRAME
CONJUNTIVAL
DOLOR
MUSCULAR MAS
LLAMATIVO:
PANTORRILLA
37

38. • Dura de 4 a 30 días
• Ictericia, insuficiencia renal,
arritmias, síntomas
pulmonares, meningitis
aséptica, derrame conjuntival
con o sin hemorragia,
fotofobia, dolor ocular , dolor
muscular. Adenopatías y
esplenomegalia
FASE
INMUNE
38
Meningitis aséptica:
80% de los casos
Cefalea pulsátil,
intensa, bitemporal y
frontal con o sin
trastorno confusional
Aparición de leptospira
en sangre y LCR

39. Deterioro de la función hepática y
renal
Se caracteriza por la combinación
variable de ictericia, lesión renal
aguda, hipotensión y hemorragia
que mas a menudo afecta a los
pulmones , tubo digestivo ,
retroperitoneo, pericardio y cerebro
Otras MC: meningitis aséptica, uveítis,
colecistitis, cuadro abdominal agudo
y pancreatitis
La lesión renal aguda puede ser no
oligurica o oligurica
Anomalías de electrolitos en suero
reflejan la disfunción del túbulo renal
proximal
ENFERMEDAD GRAVE
Enfermedad de weil
39

40. DIAGNOSTICO Y LABORATORIO
Serológico
•Elisa IgM
•MAT
•Estudio directo en la
orina o en la sangre por
medio de microscopia
de campo oscuro
PARACLINICOS
•Analitica general
•Uroanalisis
•Rx de torax
•Alt y AST
•Analisis de LCR
40

41. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SE DEBE INICIAR TAN PRONTO COMO SE
PLANTEE LA SOSPECHA
41
INDICACION REGIMEN
LEPTOSPIROSIS LEVE DOXICICLINA 100 MG VO 2 VECES
AL DIA
AMOXACILINA 500 MG VO 3
VECES AL DIA
AMPICILINA 500 MG VO 3 VECES
AL DIA
LEPTOSPIROSIS MODERADA A
GRAVE
PENICILINA 1.5 MILLONES DE U POR
IV O IM / 6 HORAS
CEFTRIAXONA 1GR/DIA IV
CEFOTAXIME 1GR IV / 6 HRS

42. VIRUS DE LA VARICELA

43. Varicela
Enfermedad aguda transmisible, se caracteriza por una erupción
vesicular generalizada. La mayoría de las personas la contraen en la
infancia.
Herpes zoster
Erupción dermatomica causada por la reactivación del virus varicela
zoster.

44. AGENTE PATÓGENO
 El VVZ pertenece a la familia Alphaherpesvirus
 Tiene un núcleo de ADN rodeado por una
nucleocápside, que está recubierta a su vez por una
envoltura vírica compuesta por glucoproteínas.
 Los anticuerpos contra las glucoproteínas víricas tienen
un papel relevante para neutralizar la infectividad del
virus y para proteger contra la primoinfección.

45. EPIDEMIOLOGIA
 Mas del 95% de niños se infectan en países templados (< 5 años)
 El zóster es menos común en las zonas tropicales, probablemente
debido a un retraso de la adquisición de la varicela.
 El 60-90% de los contactos domésticos susceptibles desarrollan
varicela, sólo el 20-30% de las personas susceptibles expuestas al
zóster se infectan.
 La varicela es más grave en personas con alteraciones de la
inmunidad celular, incluidos los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y los lactantes cuyas madres
desarrollan una varicela desde 5 días antes hasta 2 días después
del parto.
 Alrededor del 30% de las personas que han tenido varicela
desarrollarán herpes zóster.

46. Biopatologia
Se transmite por vía
respiratoria, se produce
infección de las células
epiteliales y linfocitos en
la orofaringe.
Atraviesa células
endoteliales de los
vasos sanguíneos,
extendiéndose a las c.
epiteliales provocando
el exantema vesicular.
Las lesiones inician
vesiculares pero se
vuelven pustulosas por
la infiltración de c.
inflamatorias.
En personas
inmunodeprimidas una
viremia puede causar
zoster diseminado.
La varicela es mas
grave en personas con
alteración de
inmunidad celular.

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(VARICELA)
 fiebre y malestar general, seguidos
1-2 días después por un exantema
vesicular pruriginoso y diseminado.
 El período de incubación de 2
semanas (rango, 10-21 días)
después de la exposición a una
persona infectada.
 Las lesiones pápulas que se
convierten en vesículas, seguidas
por pústulas y luego costras.
 Las lesiones aparecen en la cabeza
y después se extienden al tronco y a
las extremidades; las mucosas
también pueden afectarse.
 La complicación más común de la
varicela es la sobreinfección
bacteriana de las lesiones cutáneas.

48. Manifestaciones clínicas ( zoster)
 Síntomas iniciales dolor localizado
e hipersensibilidad, 1-3 días antes del
desarrollo
 frecuentemente en dermatomas
inervados por los ganglios del trigémino o
torácicos.
 El exantema suele asociarse a prurito,
parestesias o dolor.
 Las lesiones evolucionan vesículas
pústulas, costras en 10 días
 Una complicación temida del herpes
zóster es la neuralgia postherpética con (
1 mes)

49. Diagnostico
 Presentación clínica principalmente.
 Una erupción vesicular diseminada la varicela.
 El diagnóstico diferencial engloba el impétigo, las infecciones por
enterovirus el herpes simple, el síndrome de Stevens-Johnson.
 Una erupción vesicular con un patrón de dermatoma que no
cruza la línea media herpes zóster.
 la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para VVZ en el
líquido vesicular
 La PCR para VVZ en la sangre
 La serología para VVZ

50. TRATAMIENTO (VARICELA)
principal objetivo son la prevención de la superinfección y el
alivio del prurito.
 Lociones de calamina para aliviar el prurito
 Antipruriginoso sistémico (trimeprazina)
 Baño diario con jabón antibacteriano
 Acetaminofén para aliviar síntomas sistémicos
 Aciclovir intravenoso 500mg cada 8 hrs (niños inmunodeprimidos)
 Aciclovir intravenoso 10mg cada 8 hrs ( adultos)

51. TRATAMIENTO (ZOSTER)
 Valciclovir: 1000mg 3 veces al día por 7 días
 Famciclovir: 500-750mg 3 veces al día por 7 días
 Estos medicamentos requieren menos dosis frecuentes que el
AcicloviR
 Reducen el tiempo de duración y disminuyen el dolor inmediato.

52. Prevención (varicela)
 La vacuna viva atenuada contra la varicela por via subcutánea
( eficacia del 75-80%)
 La vacuna contra la varicela también se administra como parte de
una vacuna combinada contra el sarampión, la parotiditis y la
rubéola (SPRV) en niños de 1-12 años.
 Las complicaciones más comunes de la vacunación contra la
varicela son el dolor en el sitio de inyección, fiebre y una erupción
cutánea leve en las 2 semanas posteriores a la vacunación.

53. Prevención ( zoster)
 La vacuna contra el zóster se recomienda para personas a partir de
60 años.
 Esta vacuna es similar a la de la varicela, salvo porque el título de
virus es unas 14 veces mayor.
 La vacuna proporciona alrededor del 50% de protección en la
prevención del herpes zóster y una eficacia del 66% en la
prevención de la neuralgia postherpética5 .

55. INTRODUCCION
Enfermedad viral descrita por primera vez durante un brote en el sur
de Tanzania en 1952.
Es una enfermedad endémica que ha afectado a millones de
personas principalmente en países del sudeste de Asia, África y
Oceanía y a finales de 2013, a la región de las Américas donde ya ha
ocasionado epidemias importantes en diferentes países.
El nombre chikunguña deriva de una palabra en idioma makonde del
grupo étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de
Mozambique que significa “aquel que se encorva”.

56. Virus Chikunguña
(CHIKV)
ARN
Género
Alfavirus
Familia
Togaviridae
Transmisión
Aedes
aegypti y
Aedes
albopictus

57. TRANSMISIÓN
El virus Chikunguña se transmite por la picadura de los
mosquitos del género Aedes, que, para estar infectados,
deben haber picado previamente a una persona
infectada durante el período de viremia
Promedio de incubación extrínseca = 10 días
El mayor riesgo de transmisión al recién nacido se produce
cuando la mujer tiene viremia en el período intraparto; en
este caso la transmisión puede alcanzar al 49%.

59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inaparente o de variada intensidad.
Incubación de 3 a 7 días, (se han observado casos con un período de incubación
de entre 1 hasta 12 días), podrán aparecer las manifestaciones clínicas, aunque
entre el 3% al 28% de las personas infectadas cursarán de manera asintomática.
En aquellas personas que desarrollarán síntomas, la enfermedad puede
evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica.

60. Enfermedad
Aguda
Inicio súbito
Fiebre > 39°C
dolor
articular
bilateral
Simétrico
Intensidad
variable
Probablemente
también
Exantema
maculopapu
lar
Pruginoso
Nauseas y
vómitos
Conjuntivitis

61. Enfermedad
sub-aguda
Afectación
articular
discapacitante
Cede entre el
segundo y tercer
mes de evolución
de la enfermedad
Artralgia
inflamatoria
afectadas durante
etapa aguda
Enfermeda
d crónica
afectación articular
persiste por más de
tres meses
Puede durar, según
algunos estudios,
hasta 2 a 3 años
Artralgia
inflamatoria
afectadas durante
etapa aguda

62. FACTORES DE RIESGOS PARA PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS
- > 65 años
- Trastornos articulares preexistentes
- Enfermedad aguda grave
- La DM fue la mayor comorbilidad identificada como factor de riesgo para
artralgia crónica

63. MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Forma
neurológica
Meningoen
cefalitis
Convulsione
s
Síndrome
de Guillain-
Barré
Neuropatía
Forma ocular
Uveítis
Retinitis
Neuritis
óptica
Forma
Cardiovascula
r
Miocarditis
Pericarditis
Insuficiencia
Cardiaca
Forma renal
Nefritis
Insuficiencia
Renal
aguda
Síndrome
urémico
hemolítico
Forma
dermatológic
a
Úlceras
Dermatosis
vesiculobullos
a
Hiperpigment
ación
fotosensible

65. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
No se observan hallazgos hematológicos
patognomónicos significativos en las infecciones por
CHIKV.
Los hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir:
 ligera trombocitopenia (>100.000/mm3 ),
 leucopenia a predominio de linfopenia y
 enzimas hepáticas elevadas.
 Puede presentarse hipocalcemia.
 La eritrosedimentacion está generalmente elevada.
 La proteína C reactiva aumenta durante la fase aguda

66. ¿Como sospechar?
 Se debe sospechar fiebre chikunguña en todo paciente con:
inicio agudo de fiebre >38.5º C
 artralgias graves discapacitantes
 artritis no explicada
reside o ha visitado áreas
endémicas dentro de las dos (2)
semanas previas al inicio de síntomas Triada clásica:
 Fiebre
 Artralgia
 Erupción cutánea

67.  Diagnostico etiológico:
 aislamiento viral
 detección de genoma viral y
 técnicas serológicas para la
detección de anticuerpos
IgM/IgG.
Diagnostico diferencial

68. TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento farmacológico específico. Su tratamiento
incluye la atención sintomática y el reconocimiento oportuno de las
formas atípicas y graves.
Fase aguda  Reposo.
 Ingesta de abundantes líquidos
 Paracetamol para tratar la fiebre y el dolor.
 antiinflamatorios no esteroideos
 Evaluar la necesidad de indicar protección gástrica.
 Tratamiento local (lociones a base de óxido de zinc)
 antihistamínicos vía oral para tratar la erupción y el prurito
 Informar al paciente sobre la enfermedad, su modo de
transmisión y la forma de prevención, signos de alarma y medidas
de cuidado en el hogar

69. FASE CRÓNICA
Terapia antiinflamatoria prolongada
Protección gástrica
Corticoesteroides a corto plazo en casos de
tenosinovitis, Síndrome de Raynaud, poliartritis
discapacitante. •
El manejo de los pacientes crónicos requiere la
intervención de especialistas en reumatología (empleo de
inmunomoduladores, metotrexate, cloroquina)