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![- La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x o ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3
-] x o reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3
- compensación
pulmonar en minutos
Cambios equilibrio ácido-base
▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3
- sangre arterial con el del
LCR](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-2-320.jpg)
![¡OJO¡ Administración de NaHCO3
- Si administramos NaHCO3 [HCO3
-] plasmático pH
compensación pCO2 x ventilación
- Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3
-] plasmático porque
CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3
- pH LCR se
hará más ácido desplazamiento curva de disociación Hb hacia
la izquierda afinidad Hb por el O2 aporte tisular O2](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-3-320.jpg)
![4
- Se MIDE FORMA DIRECTA mediante
electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2
▪ pH (electrodo): 7.35-7.45
- [H+] en sangre: [H+] o pH: acidosis
[H+] o pH: alcalosis
▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire
ambiente a nivel del mar
- presión parcial O2 en sangre
- presión ejercida O2 disuelto en plasma
- progresivamente con la edad
- informa del estado oxigenación del paciente
▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con
la edad
- presión parcial CO2 en sangre
- presión ejercida por CO2 libre en plasma
- parámetro de la eficacia de la ventilación
Parámetros
GSA](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-4-320.jpg)
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▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L
- [HCO3
-] sangre cuando se establecen unas
condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg
(función pulmonar normal)
- informa estado ácido-base plasmático si la
función pulmonar es normal
- ante un trastorno mixto (respiratorio y
metabólico) refleja alteración metabólica
▪ BE (exceso de base): 0-3
- BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia
- forma de expresar el componente metabólico
- cantidad ácido o base para restituir a la
normalidad el pH de una sangre previamente
equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y
pCO2 40 mmHg
Parámetros
GSA](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-6-320.jpg)
![▪ Compensación: pCO2 x hipoventilación
0.7 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO3
-
0.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3
- = 7.7/9
▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico
con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen*
▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg
HCO3
- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L
K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl-
U = < 10 mEq/L
Anión GAP (124) 17 mEq/L
ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA
pH HCO3
-: ALCALOSIS METABÓLICA
▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante
por [Cl-
U]
- Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos
- Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso
HCO3
-: depleción volumen circulante](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-13-320.jpg)
![ pH pCO2 HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación: 3.5 mEq/L HCO3
- / 10 mmHg pCO2
20 pCO2 / 14 HCO3
-
▪ Mayor [HCO3
-] de lo esperado
pH HCO3
- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con
Cl-
U < 10 mEq/L x tto con diuréticos
▪ HCO3
- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada
▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por
disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico
pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3
- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg
FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-
U < 10 mEq/L
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA](https://image.slidesharecdn.com/laboratorigsa2010-231103211132-669178fc/85/laboratori_GSA_2010-ppt-16-320.jpg)
laboratori_GSA_2010.ppt
- 1.
- 2. - La produccióndiaria ácidos como resultado del metabolismo y dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante sistemas tampón ▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato ▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico - Existen dos vías de compensación ▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x o ventilación alveolar ▪ renal: regulan [HCO3 -] x o reabsorción proximal y, regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica - Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 compensación renal de la amniogénesis en 2-3 días - Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3 - compensación pulmonar en minutos Cambios equilibrio ácido-base ▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3 - sangre arterial con el del LCR
- 3. ¡OJO¡ Administración deNaHCO3 - Si administramos NaHCO3 [HCO3 -] plasmático pH compensación pCO2 x ventilación - Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3 -] plasmático porque CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3 - pH LCR se hará más ácido desplazamiento curva de disociación Hb hacia la izquierda afinidad Hb por el O2 aporte tisular O2
- 4. 4 - Se MIDEFORMA DIRECTA mediante electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2 ▪ pH (electrodo): 7.35-7.45 - [H+] en sangre: [H+] o pH: acidosis [H+] o pH: alcalosis ▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar - presión parcial O2 en sangre - presión ejercida O2 disuelto en plasma - progresivamente con la edad - informa del estado oxigenación del paciente ▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con la edad - presión parcial CO2 en sangre - presión ejercida por CO2 libre en plasma - parámetro de la eficacia de la ventilación Parámetros GSA
- 5. 5 5 - Se CALCULAmediante extrapolación nomograma de Sigaard-Andersen: HCO3 -, BE y CO2 total ▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 % respirando aire ambiente a nivel del mar - porcentaje Hb unida reversiblemente O2 - solo se mide con cooxímetro ▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato - es el contenido en bicarbonato + ácido carbónico + CO2 disuelto ▪ HCO3 - (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L - representa componente metabólico - su concentración informa contribución no respiratoria al EAB - se determina sustituyendo valores pH y pCO2 en ecuación Henderson-Hasselbach Parámetros GSA
- 6. 6 6 ▪ SBC (bicarbonatoestándar): 21-27 mEq/L - [HCO3 -] sangre cuando se establecen unas condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg (función pulmonar normal) - informa estado ácido-base plasmático si la función pulmonar es normal - ante un trastorno mixto (respiratorio y metabólico) refleja alteración metabólica ▪ BE (exceso de base): 0-3 - BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia - forma de expresar el componente metabólico - cantidad ácido o base para restituir a la normalidad el pH de una sangre previamente equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg Parámetros GSA
- 7. 7 Tª ºC Hb Sat Hb pH PCO2mmHg PO2 mmHg HCO3 - actual mEq/L HCO3 - estándar mEq/L CO2 total mEq/L Exceso de base Exceso de base estándar Saturación de O2 (%) ARTERIAL 37 14.9 97.5 7.35-7.45 32-45 75-100 22-29 21-27 20-28 0-3 0-3 96-100 VENOSO 37 14.9 53.1 7.33-7.43 38-51 4 23-27 24-28 0-3 Valores normales: extraer sangre arterial con jeringa heparinizada y medios anaerobios
- 8. Fuentes de error ▪Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0 ▪ Desconocimiento Tª del paciente - Análisis muestras a 37º: por cada ºC que Tª corporal pH 0,0147, pO2 4,4 mmHg y pCO2 7,2 mmHg Sistema corrección automática en función Tª ▪ Desconocimiento FiO2 ▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL ▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica - Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-) HBPM evitar interferencias - Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y está equilibrada con el aire pH y valores medidos se acercarán al aire ambiente
- 9. ▪ Muestra conburbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los gases sanguíneos hacia los del aire ambiente ▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante heparina ▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas) - Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min - > 15 min a Tª ambiente guardar en hielo triturado enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos prosiguen evita pH (formación de ácidos), PO2 y PCO2 3 mmHg/min ▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0 Fuentes de error
- 10. 10 ▪ Presión oxigenosangre venosa mezclada - Muestra obtenida de vía central - Medición indirecta GC - Valor: 40 mmHg oxigenación suficiente en los tejidos promedio global de la oxigenación - < 40 mmHg bajo GC x extracción O2 tejidos x entrega O2 en relación con demanda tisular - ≤ 30 mmHg hipoxia tisular (metabolismo celular anaerobio) - < 20 mmHg hipoxia mitocondrial PvO2 central
- 11. 11 11 7.35-7.45 32-45 22-29Compensación esperada Acidosis metabólica - pH - pCO2 Hipocapnia x hiperventilación compensadora - HCO3 - Deficiencia HCO3 - 1.2 mmHg pCO2 1 mEq/L HCO3 - Alcalosis respiratoria - pH - pCO2 - HCO3 - Déficit ácido carbónico - Aguda 2 mEq/L HCO3 - 10 mmHg pCO2 - Crónica 5 mEq /L HCO3 - 10 mmHg pCO2 Alcalosis metabólica - pH - pCO2 < 60 mmHg - HCO3 - Retención HCO 3 - o pérdida GI o renal de H+ Exceso HCO3 - 0.7 mmHg pCO2 1 mEq/L HCO3 - Acidosis respiratoria - pH - pCO2 - HCO3 - por excreción renal H+ Exceso ácido carbónico - Aguda 1 mEq/L HCO3 - 10 mmHg pCO2 - Crónica 3.5 mEq/L HCO3 - 10 mmHg pCO2
- 12. pH HCO3 - ACIDOSIS METABÓLICA ▪ Compensación: pCO2 1.2 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO3 - 1.2 x 8 pCO2 / 1 x 10 HCO3 = 9.6 /10 ▪ Acidosis metabólica - GAP elevado: normoclorémica - GAP normal: hiperclorémica - GAP no relacionado con la acidosis. Ej.: hipercalcemia ▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva que presenta astenia y somnolencia ▪ pH (7.35-7.45) 7.32 pCO2 (32-45) 24 mmHg HCO3 - (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L K+ (3.5-5) 6 mEq/L Cl- (98-106) 101 mEq/L Hiato aniónico o anión GAP (124) 28 mEq/L Cr (0.5-0.9) 14 mg/dL y urea (10-50) 155 mg/dL ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA
- 13. ▪ Compensación: pCO2 x hipoventilación 0.7 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO3 - 0.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3 - = 7.7/9 ▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen* ▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg HCO3 - (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl- U = < 10 mEq/L Anión GAP (124) 17 mEq/L ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA pH HCO3 -: ALCALOSIS METABÓLICA ▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante por [Cl- U] - Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos - Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso HCO3 -: depleción volumen circulante
- 14. pH HCO3 - pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ Compensación: 1.2 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO3 - 1.2 x 18 pCO2 / 1 x 14 HCO3 - = 21.6/14 ▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado pH pCO2 HCO3 -: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA por intenso dolor torácico e hipoxemia ▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA ▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por lo que ha dejado de pincharse la insulina UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG* pH (7.35-7.45) 7.41 pCO2 (32-45) 14 mmHg pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 0:21 HCO3 - (22-29) 8 mEq/L Anión GAP (124) 28 mEq/L Na+ (136-145) 128 mEq/L K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-106) 92 mEq/L Ácido láctico (5.7-22) 28 mg/dL Glucosa (70-110) 520 mg/dL Cetonemia 2
- 15. ▪ Mujer 78años con episodio agudización grave del asma pH (7.35-7.45) 7.28 pCO2 (32-45) 75 mmHg HCO3 - (22-29): 32 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 54 mmHg FiO2 0:26% FR 24 rpm pH pCO2 HCO3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA ▪ Compensación: 1 mEq/L HCO3 - / 10 mmHg pCO2 3 HCO3 - / 30 pCO2 ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
- 16. pH pCO2 HCO3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación: 3.5 mEq/L HCO3 - / 10 mmHg pCO2 20 pCO2 / 14 HCO3 - ▪ Mayor [HCO3 -] de lo esperado pH HCO3 - pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con Cl- U < 10 mEq/L x tto con diuréticos ▪ HCO3 - > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada ▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg HCO3 - (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl- U < 10 mEq/L ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA
- 17. ▪ Paciente 88años de edad con antecedentes HTA y en tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC ▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg HCO3 - (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm pH pCO2 HCO3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x depresión respiratoria GAP no es paralelo a la ligera HCO3 - pH HCO3 - pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x diuréticos TRASTORNO TRIPLE DEL EAB pH HCO3 - pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA CON GAP x sepsis (acumulación de lactatos)
- 18. ▪ Mujer 55años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica pH (7.35-7.45) 7.47 pCO2 (32-45) 20 mmHg pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3 - (22-29) 19 mEq/L FiO2 0:21 FR 30 rpm pH pCO2 HCO3 -: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación: 5 mEq/L HCO3 - / 10 mmHg pCO2 3 mEq/L HCO3 - / 12 mmHg pCO2 ▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA pH HCO3 - pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA Si HCO3 - > 10 mEq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIADA
- 19. ▪ Paciente 78años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que evoluciona a ortopnea. Rx de tórax* pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg HCO3 - (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 89% FR 30 rpm pH pCO2 HCO3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA pH HCO3 - pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
- 20. - Método noinvasivo monitorización saturación arterial oxígeno (SaO2) mediante espectrofotometría - Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina oxigenada - Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de onda concretas detecta absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja ▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb) ▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2) - La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial Pulsioximetría u oximetría
- 21. - Permite ajustarFiO2 suministrada con un menor número GSA - Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia - Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y su relación no es lineal sino exponencial - Debido disociación curva oxiHb (S itálica) ▪ SaO2 < 90% indica hipoxemia grave GSA ▪ SaO2 > 85% pueden producir notables cambios pO2 sin que varíe apenas valor de SO2% ▪ SaO2 < 75 exactitud es dudosa sobreestimación saturación real Pulsioximetría u oximetría 80-100%
- 22. - No puedesustituir GSA porque no valora eficacia ventilación (intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación - En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH, paciente con VMNI-BIPAP pulsioximetría podría mostrar valores normales por lo que es necesario siempre una GSA Pulsioximetría u oximetría
- 23. - Metahemoglobinemia: absorbeigual luz roja e infrarroja Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína niveles MetHb SaO2 > de lo real - Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb SaO2 > de lo real - Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental > SaO2 - Laca uñas de color azul, verde y negro SaO2 < de lo real - Anemia (Hb < 8 g/dL) SaO2 < de lo real - Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo carmín) SaO2 < de lo real Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- 24. - Lámparas luzinfrarroja SaO2 < de lo real - Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción) lectura incorrecta o falta de lectura - AC-FA y movimientos paciente gran variabilidad de lectura del pulsioxímetro - Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en algunas ocasiones lectura incorrecta - Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de carboxihemoglobina Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- 25. - Espectrofotómetro quemide 4 longitudes de onda - Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas ▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real ▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona, plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo), anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa (industrias de explosivos) ▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas, fosas sépticas, etc.) ▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO ▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada ▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb Cooxímetro o cooximetría integrada
- 27. 27 27 Pulsicooxímetro portátil ▪ Métodoorientativo
- 28.
- 29. GRACIAS - La sangreazul si existe, pero lejos de ser los reyes y nobles los poseedores de ella, son de sangre azul los pulpos, calamares y moluscos - Su sangre en lugar de tener hemoglobina tiene hemocianina para transportar el oxígeno
- 30. 1.- Candela MD,Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego. Factores asociados y validez de la pulsioximetría frente a la PO2 basal en pacientes con patrón respiratorio ineficaz en sala de urgencias de agudos. Emerg Med 1999;11:114-17 2.- Hutton P, Clutton-Brock T. The benefits and pitfalls of pulse oximetry. Pulse oximetry is a poor measure of hypoventilation when the concentration of inspired oxygen in high. BMJ 1993;307:457-58. 3.- Severinghaus JW. History and recent development in pulse oximetry. Scan J Clin Lab Invest 1993;53 (Supl 214):75-81. 4.- Velasco J, Ibañez J y Raurich J.M. Fiabilidad de la pulsioximetría en pacientes con hiperbilirrubinemia. Medicina Intensiva 1994;7(18):319-22. 5.- Sonnesso G ¿Está usted preparada para utilizar un pulsioxímetro?. Nursing 1992;5:36-40. 6.- Hanowell L. Ambient light effects pulse oximeters. Anesthesiology 1987;67:864-65. 7.- Jay GD, Hughes L, Reuzi FP. Pulse oximetry is accurate in acute anemia from hemorrhage. Ann Emerg Med 1994;24:32-35 8.- Clayton DG, Webb RK, Ralston AC, Duthie D, Runeiman WB. A comparison of the performance of 20 pulse oximeters under conditions of poor perfusion. Anesthesia 1991;46:260-65. 9.- Huch A, Huch R, Koning R, Neuman MR, Parker D, Young J et al. Limitations of pulse oximetry. Lancet 1988;1:357-58. 10.- Ries AL, Previtt LM, Johnson JF. Skin color and ear oximetry. Chest 1989;96:287-90. 11.- Ibañez J, Velasco J, Raurich JM. The accuracy of the biox 3700 pulse oximeter in patients receiving vasoactive therapy. Intensive Care Med 1991;17:484-86. 12.- Cava F, Casas ML, Valor S. Metabolismo ácido-basico. En: Manual de habilidades para la Práctica Clínica de Fernández-Cruz A. MSD, 1999. 13.- Espejo B, Valentín MO, Cea-Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido base. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD, 2003. 14.- Mazzei WJ, O´Connor CH. Trastornos del equilibrio acidobásico. En: Procedimientos de cuidados intensivos postoperatorios. Massachusetts General Hospital. Masson-Little, Brown. 2ª edición. 15.- Lòpez J, Díaz R. Trastornos hidroelectrolíticos y riñón. En: Manual de Medicina Intensiva de Montejo MC, García de Lorenzo A, Ortiz C y Bonet A. Haqrcourt. 2ª edición