Este documento presenta conceptos sobre los gases arteriales y trastornos ácido-base. Define términos como ácido, base, acidosis, alcalosis y explica los tipos de acidosis y alcalosis. Describe el pH, los buffers y el sistema buffer bicarbonato. Incluye ecuaciones como la de Henderson-Hasselbach y explica las causas, manifestaciones y tratamiento de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Finalmente, presenta casos clínicos para ilustrar diferentes trastornos ácido-base.
2. Conceptos
Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+
Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+
Acidemia: Aumento en la concentración de H+
Alcalemia: Disminución de la concentración de H+
Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
Metabólico [HCO3]
Respiratorio PC02
3. pH
pH = - Log [H+]
pH influye en conformación de proteinas,
liberación de O2 de la Hb.
7.35-7.45
4. Buffer:
Solución que tiene la capacidad de minimizar
los cambios de pH cuando se agrega un
ácido.
Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del
amortiguador extracelular.
5. 1) Buffer intracelular y extracelular
2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio
3) Regulación renal
15. 10 a 12
mmol/L
AG
AG =
Na+ –
(Cl- +
HCO3-
).
ANION GAP
Aniones no
medidos en el
plasma
Na+
Cl-
HCO3-
AG
16. Anion gap.
Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una
acidosis metabólica primaria sin importar el pH o
la concentración de bicarbonato sérico.
17. Exceso de anion gap ( AG total – AG
normal (12 mmol/L ) + HCO3=
> 26 mmol/L = alcalosis metabólica.
< 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.
Principio – 1 mmol de ácido no medible
titula 1 mmol de bicarbonato.
+ D anion gap = - D bicarbonato.
18. Acidosis Metabólica
Anion Gap elevado:
Aumento en la producción de ácidos:
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Intoxicaciones
Disminución en la excreción de ácidos:
Insuficiencia renal aguda o crónica
19. Anion Gap normal:
Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea,
fístulas, adenoma velloso.
Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular
renal).
Anion Gap disminuido:
Hiperproteinemia.
21. Tratamiento de la enfermedad de base.
En la acidosis severa (pH<7,20) hay que
reponer el déficit de bicarbonato:
Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal
(kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
24. AGUDA:
Incremento en minutos [HCO3]
0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de
pC02, proveniente de la reserva intracelular
con intercambio de Cl.
Otros amortiguadores :
↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
25. CRÓNICA:
El incremento de HC03 es por generación renal
Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por
cada mmHg de incremento en la pC02 y no
conlleva alteraciones electrolíticas.
31. Alcalosis Metabólica
Pérdidas de acido de origen digestivo.
Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.
Pérdidas de origen renal:
Diuréticos.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Aporte exógeno de bicarbonato.
32. La clínica de la enfermedad responsable.
Es frecuente la depleción de volumen.
Tratamiento:
Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas
de volumen y reposición de K.
Tratar la enfermedad de base.
33. Los síntomas son en relación a deshidratación,
hipocaliemia e hipocalcemia.
Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con
hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones
neurológicas.
Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania,
letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
37. Tratamiento:
Causa subyacente
Hipoxemia
Raramente amenaza la vida
La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
38.
39. Anion Gap 12 mmol/litro
Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4
PaO2 esperado: 285 x FiO2
pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) +
8]
40. Osmol GAP: diferencia entre la Presión
osmótica medida por el laboratorio y la
calculada
P osmótica calculada (mOsm/kg) =
2 x Na + Glc /18+ BUN /3
>10Indica la presencia de alguna sustancia
osmóticamente activa no habitual en el plasma,
como el etanol, cetonas, lactato
51. Masculino de 68 años de edad con
antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L,
< 25% predicho) y retención crónica de CO2
(basal PCO2 58)
Se presenta en el servicio de urgencias con
agravamamiento de la disnea, así como un
incremento en la producción de esputo
purulento, desde hace 2 días.
Caso ClínicoCaso Clínico
55. Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro
de 2 días de evolución caracterizado por fiebre
no cuantificada, disnea, tos con expectoración.
Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.
Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65,
HCO3 22.
56. pH alto (alcalemia)
PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
58. Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de
importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de
evolución caracterizado por parestesias periorales
y tumefacción de ambas manos.
TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con
ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos
verbales
pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
61. Caso Clínico
Masculino de 47 años de edad con historia de
alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y
vómitos desde hace2 días.
T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.
Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina
1.5, amilasa 400, lipasa 250.
pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
62. pH bajo (acidemia)
PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )
HCO3 bajo (acidosis metabolica)
AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado )
Alcalosis respiratoria es el mecanismo
comensatorio
Delta gap= 24-12 = 12.
65. Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1
desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
polidipsia.
90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa
oral mal hidratada.
pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
66. pH bajo (acidemia)
HCO3 bajo(acidosis metabólica)
CO2 bajo (alcalosis metabólica)
69. Un alpinista regresó de la cima del monte
Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272
mmHg), Se realiza una medición de gases
arteriales como parte de un protocolo de
investigación.
pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
70. pH alto (alcalemia)
PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
HCO3 bajo (acidosis metabólica)
72. Hombre de 22 años de edad con hipertensión de
6 meses de evolución de difícil control,
incremento de peso no cuantificado, aparición de
estrías abdominales y vello facial.
150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de
luna llena, vello facial, obesidad centrípeta,
estrías violáceas abdominales, piel delgada.
73. pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L
Cl Ur Normal
75. Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde
los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48
horas, así como poliuria y polidipsia.
90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral
mal hidratada, resto EF irrelevante.
The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation
The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation