Gases
Arteriales
Denisse Medina Tejeda
Medico General
Unimagdalena
Conceptos
 Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+
 Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+
 Acidemia: Aumento en la concentración de H+
 Alcalemia: Disminución de la concentración de H+
 Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
 Metabólico  [HCO3]
 Respiratorio  PC02
pH
 pH = - Log [H+]
 pH influye en conformación de proteinas,
liberación de O2 de la Hb.
 7.35-7.45
 Buffer:
 Solución que tiene la capacidad de minimizar
los cambios de pH cuando se agrega un
ácido.
 Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del
amortiguador extracelular.
 1) Buffer intracelular y extracelular
 2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio
 3) Regulación renal
Henderson-Hasselbach
CO2+H2O
H2CO3
H+
HCO3-
↔
↔
Acidosis Metabólica
↑ Producción
endógena
ácido
Pérdida de
HCO3
Acumulación
de ácidos
endógenos
Lactato
Cetoácidos
Diarrea
Insuficiencia
Renal
Respuestas Fisiológicas
+ Ventilación
+ Reabsorción
y generación
HCO3
+
secreció
n de H+
+
producción
Buffer
amonio
Acidosis Metabólica
10 a 12
mmol/L
AG
AG =
Na+ –
(Cl- +
HCO3-
).
ANION GAP
Aniones no
medidos en el
plasma
Na+
Cl-
HCO3-
AG
 Anion gap.
 Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una
acidosis metabólica primaria sin importar el pH o
la concentración de bicarbonato sérico.
 Exceso de anion gap ( AG total – AG
normal (12 mmol/L ) + HCO3=
 > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.
 < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.
 Principio – 1 mmol de ácido no medible
titula 1 mmol de bicarbonato.
 + D anion gap = - D bicarbonato.
Acidosis Metabólica
Anion Gap elevado:
 Aumento en la producción de ácidos:
 Cetoacidosis
 Acidosis láctica
 Intoxicaciones
 Disminución en la excreción de ácidos:
 Insuficiencia renal aguda o crónica
Anion Gap normal:
 Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea,
fístulas, adenoma velloso.
 Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular
renal).
Anion Gap disminuido:
 Hiperproteinemia.
 Respiración de Kussmaul.
 Cardiovasculares.
 Neurológicas.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 En la acidosis severa (pH<7,20) hay que
reponer el déficit de bicarbonato:
Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal
(kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
 Acidosis Respiratoria
Hipoventilación
alveolar
↑ pCO2 tisular
 AGUDA:
 Incremento en minutos [HCO3]
 0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de
pC02, proveniente de la reserva intracelular
con intercambio de Cl.
 Otros amortiguadores :
 ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
 CRÓNICA:
 El incremento de HC03 es por generación renal
 Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por
cada mmHg de incremento en la pC02 y no
conlleva alteraciones electrolíticas.
 DEFECTOS RESTRICTIVOS:
 NEUMOTORAX.
 HEMOTORAX.
 TORAX INESTABLE.
 NEUMONITIS SEVERA.
 S.D.R.A.
 DEFECTOS NEUROMUSCULARES:
 SECCION MEDULAR.
 BOTULISMO, TETANOS
 GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC.
 PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA.
 MIOPATIA HIPOKALEMICA.
 DROGAS O AGENTES TOXICOS.
 SUCCINILCOLINA
 Organo Fosforados
Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags.
223 a 225.
Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
 Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.
 Enfermedad neuromuscular.
 Debilidad proximal o distal.
 Hipercapnia, apnea.
 Taquicardia, hipotensión.
 Alteraciones neurológicas.
 Piel roja, caliente.
Tratamiento:
 Tratar la causa desencadenante
 Restaurar la ventilación alveolar
 Hipercapnia: O2
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
Alcalosis Metabólica
↑ HCO3
↓
Ventilación
↑ pCO2 + eliiminación
Renal HCO3
Alcalosis Metabólica
 Pérdidas de acido de origen digestivo.
Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.
 Pérdidas de origen renal:
Diuréticos.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
 Aporte exógeno de bicarbonato.
 La clínica de la enfermedad responsable.
 Es frecuente la depleción de volumen.
Tratamiento:
 Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas
de volumen y reposición de K.
 Tratar la enfermedad de base.
 Los síntomas son en relación a deshidratación,
hipocaliemia e hipocalcemia.
 Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con
hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones
neurológicas.
 Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania,
letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
Alcalosis Respiratoria
↑Ventilación
alveolar
↓ pCO2
- Resorción
renal HCO3
Alcalosis Respiratoria
 SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación-
Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.
 Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.
 Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.
 Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.
 Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas,
catecolaminas, nicotina).
 Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor.
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
 Hiperventilación
 Alcalosis
 Hipoxemia
 Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
 Hipocalcemia
Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
Tratamiento:
 Causa subyacente
 Hipoxemia
 Raramente amenaza la vida
 La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
 Anion Gap 12 mmol/litro
 Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4
 PaO2 esperado: 285 x FiO2
 pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) +
8]
 Osmol GAP: diferencia entre la Presión
osmótica medida por el laboratorio y la
calculada
P osmótica calculada (mOsm/kg) =
 2 x Na + Glc /18+ BUN /3
 >10Indica la presencia de alguna sustancia
osmóticamente activa no habitual en el plasma,
como el etanol, cetonas, lactato
Casos Clínicos
 Ejemplo 1:
 pH 7.31
 pCO2=10
 HCO3=5
 Na=123
 Cl=99
 pH= 7.31 acidemia
 CO2= 10  alcalosis respiratoria
 HCO3= 5  acidosis metabólica
HCO3=5, Na=123, Cl=99
 AG= 123-99-5=19
 Compensación Respiratoria :
pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2
pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
 pCO2 medido < esperado
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
pCO2 medido < esperado
 Masculino de 68 años de edad con
antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L,
< 25% predicho) y retención crónica de CO2
(basal PCO2 58)
 Se presenta en el servicio de urgencias con
agravamamiento de la disnea, así como un
incremento en la producción de esputo
purulento, desde hace 2 días.
Caso ClínicoCaso Clínico
 SatO2 78% al aire ambiente.
 Oxígeno suplementario
 pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
 pH (acidemia)
 PCO2 alto (acidosis respiratoria)
 HCO3 alto (alcalosis metabolica).
 Alcalosis respiratoria es el mecanismo
compensatorio
Acidosis respiratoria con
alcalosis metabólica
compensatoria
 Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro
de 2 días de evolución caracterizado por fiebre
no cuantificada, disnea, tos con expectoración.
 Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.
 Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65,
HCO3 22.
 pH alto (alcalemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
Alcalosis Respiratoria no
Compensada
 Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de
importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de
evolución caracterizado por parestesias periorales
y tumefacción de ambas manos.
 TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con
ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos
verbales
 pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
 pH alto (alcalemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
 HCO3 normal.
 Alcalosis respiratoria
Alcalosis Respiratoria no
Compensada
Caso Clínico
 Masculino de 47 años de edad con historia de
alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y
vómitos desde hace2 días.
 T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.
 Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina
1.5, amilasa 400, lipasa 250.
 pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
 pH bajo (acidemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )
 HCO3 bajo (acidosis metabolica)
 AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado )
 Alcalosis respiratoria es el mecanismo
comensatorio
 Delta gap= 24-12 = 12.
Acidosis metabólica con anion
gap aumentado compensado
con alcalosis respiratoria
 Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1
desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
polidipsia.
 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa
oral mal hidratada.
 pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
 pH bajo (acidemia)
 HCO3 bajo(acidosis metabólica)
 CO2 bajo (alcalosis metabólica)
Acidosis Metabólica No
Compensada
 Un alpinista regresó de la cima del monte
Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272
mmHg), Se realiza una medición de gases
arteriales como parte de un protocolo de
investigación.
 pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
 pH alto (alcalemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
 HCO3 bajo (acidosis metabólica)
Alcalosis Respiratoria con Acidosis
Respiratoria compensatoria
 Hombre de 22 años de edad con hipertensión de
6 meses de evolución de difícil control,
incremento de peso no cuantificado, aparición de
estrías abdominales y vello facial.
 150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de
luna llena, vello facial, obesidad centrípeta,
estrías violáceas abdominales, piel delgada.
 pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L
 Cl Ur Normal
Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis
Respiratoria
 Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde
los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48
horas, así como poliuria y polidipsia.
 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral
mal hidratada, resto EF irrelevante.
 pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
Acidosis Metabólica No Compensada

Gases Arteriales- equilibrio ácido base

  • 1.
  • 2.
    Conceptos  Ácido: Todasustancia capaz de ceder H+  Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+  Acidemia: Aumento en la concentración de H+  Alcalemia: Disminución de la concentración de H+  Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.  Metabólico  [HCO3]  Respiratorio  PC02
  • 3.
    pH  pH =- Log [H+]  pH influye en conformación de proteinas, liberación de O2 de la Hb.  7.35-7.45
  • 4.
     Buffer:  Soluciónque tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH cuando se agrega un ácido.  Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del amortiguador extracelular.
  • 5.
     1) Bufferintracelular y extracelular  2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio  3) Regulación renal
  • 7.
  • 9.
  • 13.
    Acidosis Metabólica ↑ Producción endógena ácido Pérdidade HCO3 Acumulación de ácidos endógenos Lactato Cetoácidos Diarrea Insuficiencia Renal
  • 14.
    Respuestas Fisiológicas + Ventilación +Reabsorción y generación HCO3 + secreció n de H+ + producción Buffer amonio Acidosis Metabólica
  • 15.
    10 a 12 mmol/L AG AG= Na+ – (Cl- + HCO3- ). ANION GAP Aniones no medidos en el plasma Na+ Cl- HCO3- AG
  • 16.
     Anion gap. Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una acidosis metabólica primaria sin importar el pH o la concentración de bicarbonato sérico.
  • 17.
     Exceso deanion gap ( AG total – AG normal (12 mmol/L ) + HCO3=  > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.  < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.  Principio – 1 mmol de ácido no medible titula 1 mmol de bicarbonato.  + D anion gap = - D bicarbonato.
  • 18.
    Acidosis Metabólica Anion Gapelevado:  Aumento en la producción de ácidos:  Cetoacidosis  Acidosis láctica  Intoxicaciones  Disminución en la excreción de ácidos:  Insuficiencia renal aguda o crónica
  • 19.
    Anion Gap normal: Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, fístulas, adenoma velloso.  Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular renal). Anion Gap disminuido:  Hiperproteinemia.
  • 20.
     Respiración deKussmaul.  Cardiovasculares.  Neurológicas.
  • 21.
     Tratamiento dela enfermedad de base.  En la acidosis severa (pH<7,20) hay que reponer el déficit de bicarbonato: Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
  • 22.
  • 24.
     AGUDA:  Incrementoen minutos [HCO3]  0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de pC02, proveniente de la reserva intracelular con intercambio de Cl.  Otros amortiguadores :  ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
  • 25.
     CRÓNICA:  Elincremento de HC03 es por generación renal  Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por cada mmHg de incremento en la pC02 y no conlleva alteraciones electrolíticas.
  • 26.
     DEFECTOS RESTRICTIVOS: NEUMOTORAX.  HEMOTORAX.  TORAX INESTABLE.  NEUMONITIS SEVERA.  S.D.R.A.  DEFECTOS NEUROMUSCULARES:  SECCION MEDULAR.  BOTULISMO, TETANOS
  • 27.
     GUILLAIN BARRE,MIASTENIA GRAVIS, ETC.  PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA.  MIOPATIA HIPOKALEMICA.  DROGAS O AGENTES TOXICOS.  SUCCINILCOLINA  Organo Fosforados Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225. Acidosis Respiratoria
  • 28.
    Acidosis Respiratoria  Cefalea,trastornos del sueño, ansiedad.  Enfermedad neuromuscular.  Debilidad proximal o distal.  Hipercapnia, apnea.  Taquicardia, hipotensión.  Alteraciones neurológicas.  Piel roja, caliente.
  • 29.
    Tratamiento:  Tratar lacausa desencadenante  Restaurar la ventilación alveolar  Hipercapnia: O2 Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  • 30.
  • 31.
    Alcalosis Metabólica  Pérdidasde acido de origen digestivo. Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.  Pérdidas de origen renal: Diuréticos. Hiperaldosteronismo primario o secundario.  Aporte exógeno de bicarbonato.
  • 32.
     La clínicade la enfermedad responsable.  Es frecuente la depleción de volumen. Tratamiento:  Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas de volumen y reposición de K.  Tratar la enfermedad de base.
  • 33.
     Los síntomasson en relación a deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia.  Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones neurológicas.  Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania, letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
  • 34.
  • 35.
    Alcalosis Respiratoria  SNC:Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación- Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.  Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.  Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.  Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.  Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas, catecolaminas, nicotina).  Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor. Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  • 36.
     Hiperventilación  Alcalosis Hipoxemia  Vasoconstricción: cerebral, coronaria.  Hipocalcemia Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
  • 37.
    Tratamiento:  Causa subyacente Hipoxemia  Raramente amenaza la vida  La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica
  • 39.
     Anion Gap12 mmol/litro  Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4  PaO2 esperado: 285 x FiO2  pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]
  • 40.
     Osmol GAP:diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada P osmótica calculada (mOsm/kg) =  2 x Na + Glc /18+ BUN /3  >10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato
  • 46.
  • 47.
     Ejemplo 1: pH 7.31  pCO2=10  HCO3=5  Na=123  Cl=99
  • 48.
     pH= 7.31acidemia  CO2= 10  alcalosis respiratoria  HCO3= 5  acidosis metabólica
  • 49.
    HCO3=5, Na=123, Cl=99 AG= 123-99-5=19  Compensación Respiratoria : pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2 pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2 pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg  pCO2 medido < esperado
  • 50.
    pCO2 esperada =13.5 a 17.5 mmHg pCO2 medido < esperado
  • 51.
     Masculino de68 años de edad con antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L, < 25% predicho) y retención crónica de CO2 (basal PCO2 58)  Se presenta en el servicio de urgencias con agravamamiento de la disnea, así como un incremento en la producción de esputo purulento, desde hace 2 días. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 52.
     SatO2 78%al aire ambiente.  Oxígeno suplementario  pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
  • 53.
     pH (acidemia) PCO2 alto (acidosis respiratoria)  HCO3 alto (alcalosis metabolica).  Alcalosis respiratoria es el mecanismo compensatorio
  • 54.
    Acidosis respiratoria con alcalosismetabólica compensatoria
  • 55.
     Femenino de57 años de edad, inicia con cuadro de 2 días de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, disnea, tos con expectoración.  Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.  Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65, HCO3 22.
  • 56.
     pH alto(alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
  • 57.
  • 58.
     Mujer de17 años de edad sin antecedentes de importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parestesias periorales y tumefacción de ambas manos.  TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos verbales  pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
  • 59.
     pH alto(alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 normal.  Alcalosis respiratoria
  • 60.
  • 61.
    Caso Clínico  Masculinode 47 años de edad con historia de alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y vómitos desde hace2 días.  T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.  Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250.  pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
  • 62.
     pH bajo(acidemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )  HCO3 bajo (acidosis metabolica)  AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado )  Alcalosis respiratoria es el mecanismo comensatorio  Delta gap= 24-12 = 12.
  • 64.
    Acidosis metabólica conanion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria
  • 65.
     Mujer de23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada.  pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
  • 66.
     pH bajo(acidemia)  HCO3 bajo(acidosis metabólica)  CO2 bajo (alcalosis metabólica)
  • 68.
  • 69.
     Un alpinistaregresó de la cima del monte Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una medición de gases arteriales como parte de un protocolo de investigación.  pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
  • 70.
     pH alto(alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 bajo (acidosis metabólica)
  • 71.
    Alcalosis Respiratoria conAcidosis Respiratoria compensatoria
  • 72.
     Hombre de22 años de edad con hipertensión de 6 meses de evolución de difícil control, incremento de peso no cuantificado, aparición de estrías abdominales y vello facial.  150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de luna llena, vello facial, obesidad centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel delgada.
  • 73.
     pH 7.5,pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L  Cl Ur Normal
  • 74.
    Alcalosis Metabólica compensadacon Acidosis Respiratoria
  • 75.
     Mujer de23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada, resto EF irrelevante.
  • 76.
     pH 7.20,pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
  • 77.

Notas del editor

  • #54 The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation
  • #63 The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation