Este documento describe la fisiología del equilibrio ácido-base, los sistemas reguladores, los trastornos del equilibrio ácido-base y su aproximación diagnóstica. Explica conceptos como el pH, los tampones, las respuestas compensatorias esperadas y presenta tres casos clínicos de acidosis respiratoria crónica, alcalosis respiratoria aguda y acidosis metabólica aguda para ilustrar el enfoque.

1. Elena García Castillo. Tamara Alonso Pérez
Servicio de Neumología
Hospital Universitario La Princesa
SESIONES FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
SESIONES FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

2. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+)
El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites
muy estrechos.
. Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso)
. pH arterial normal: 7.35 – 7.45
7.35 – 7.45
. pH compatible con la vida: 6.80 -7.80
6.80 -7.80
pH = - log [H+]

3. 1.
1. Tampones:
Tampones: Moléculas (ácidos débiles) que liberan o captan H+ manteniendo el pH estable.
Actúan de forma inmediata.
Ecuación de Henderson - Hasselbach:
Principal tampón extracelular: Sistema HCO3
-
/ CO2
CO2+ H2O H
↔ 2CO3
-
H
↔ +
+ HCO3
-
En situación de equilibrio:
pH = pKa + log [HCO3
-
]/ (0.03 x pCO2)
pH = 6.10 + log 24/ (0.03 x 40) = 7.4
pH = pKa + log [A-]/ [HA]
SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

4. 2.
2. Cambios en la ventilación alveolar:
Cambios en la ventilación alveolar:
Quimiorreceptores en cuerpo carotídeo y bulbo troncoencefálico.
Comienza en minutos y se completa en 12-24 horas
3.
3. Cambios en excreción renal de H
Cambios en excreción renal de H+
+
:
:
Reabsorción de HCO
HCO3
3
-
-
y excreción neta de H
H+
+
.
.
Precisa 3-5 días para compensar
.
. Acidificación proximal
Acidificación proximal
.
. Acidificación distal
Acidificación distal
SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

5. • Acidemia: pH sanguíneo
↓
- Acidosis: trastorno metabólico (↓HCO3
-
) o respiratorio (↑ PCO2)
• Alcalemia: pH sanguíneo
↑
- Alcalosis: trastorno metabólico (↑ HCO3
-
) o respiratorio (↓ PCO2)
• Respuestas compensadoras: renal (HCO3
-
) y pulmonar (PCO2)
Nunca consiguen compensar en exceso, no suelen alcanzar el pH normal.
• Trastorno mixto: acidosis + alcalosis.
• Trastorno combinado: 2 acidosis ó 2 alcalosis.
DEFINICIONES
DEFINICIONES

6. 1.
1. Anamnesis y exploración física.
Anamnesis y exploración física.
2.
2. Gasometría arterial / venosa:
Gasometría arterial / venosa:
- Arterial: estado de oxigenación. Venosa: valoración del equilibrio
- Parámetros fundamentales:
- Otros parámetros:
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
RANGOS NORMALES PARA GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA
pH PCO2 (mmHg) HCO3
-
(mEq/l)
Arterial 7,35 – 7,45 35-45 22-26
Venosa 7,32 – 7,38 42-50 23-27
* Exceso de bases (SBE y ABE) Normal -2 a 2 mmol/L
* Bicarbonato estándar (SBC) Normal 22-26 mEq/l
* CO2 total (TCO2) Equivale a los niveles de HCO3
-

7. 3
3. Aproximación inicial al trastorno:
. Aproximación inicial al trastorno:
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Trastorno Cambio inicial Cambios secundarios
Acidosis metabólica ↓HCO3
-
↓pH y PCO
↓ 2
(compensación respiratoria)
Alcalosis metabólica ↑HCO3
-
↑pH y PCO
↑ 2
(compensación respiratoria)
Acidosis respiratoria ↑PCO2 ↓pH y HCO
↑ 3
-
(compensación renal)
Alcalosis respiratoria ↓PCO2 ↑pH y HCO
↓ 3
-
(compensación renal)
COMPENSACIONES ESPERADAS
COMPENSACIONES ESPERADAS
Trastorno Cambio inicial Respuesta compensadora esperada
Acidosis metabólica ↓HCO3
-
↓ 1 mEq HCO3
-
debe ↓ 1.2 mmHg PCO2
Alcalosis metabólica ↑HCO3
-
↑ 1 mEq HCO3
-
debe 0.7 mmHg PCO
↑ 2
Acidosis respiratoria aguda ↑PCO2 ↑ 10 mHg PCO2 debe ↑ 1 mEq HCO3
-
Acidosis respiratoria crónica ↑PCO2 ↑ 10 mmHg PCO2 debe ↑ 3.5 mEq HCO3
-
Alcalosis respiratoria aguda ↓PCO2 ↓ 10 mmHg PCO2 debe ↓ 2 mEq HCO3
-
Alcalosis respiratoria crónica ↓PCO2 ↓ 10 mmHg PCO2 debe ↓ 4 mEq HCO3
-

8. NORMOGRAMA ÁCIDO BASE
NORMOGRAMA ÁCIDO BASE
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

9. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
pH
pH
> 7.45: alcalemia
< 7,35: acidemia
Normal… pero…
↑ HCO3
-
(↑ PCO2 2º)
↓ PCO2
-
(↓ HCO3 2º)
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
↓ HCO3
-
(↓ PCO2 2º)
↑ PCO2
-
(↑ HCO3 2º)
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
¿ Está el trastorno compensado?
Sí
Trastorno simple del equilibrio ácido-base
Trastorno simple del equilibrio ácido-base
No
PCO2 , HCO3
O anion gap alterados
Posible trastorno
Posible trastorno
mixto o combinado
mixto o combinado

10. Gasometría arterial con O2 en GN a 4 lpm:
Gasometría arterial con O2 en GN a 4 lpm:
pH: 7.210 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 108 mmHg (35 - 48 )
pO2: 36 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 43.8 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 31.7 mmol/L
TCO2: 46.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : 15.3 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : 10.1 mmol/L
sO2 : 62.30 % (94.00 - 98.00 )
CASO CLÍNICO 1
CASO CLÍNICO 1

11. CASO CLÍNICO 1
CASO CLÍNICO 1
Caso clínico:
pH: 7.210
pCO2: 108 mmHg
pO2: 36 mmHg
Bicarbonato: 43.8 mmol/L
3.5 x 6 = 21 mEq debería aumentar el HCO3-
24 (c.n) + 21 = 45
Acidosis respiratoria crónica:
Acidosis respiratoria crónica:
- PCO2
↑
- ↑ 10 mmHg PCO2 debe ↑ 3.5 mEq HCO3-

12. Etiología:
Etiología:
- Central: fármacos, enfermedad cerebrovascular, infecciones SNC
- Vía respiratoria y parénquima pulmonar: obstrucción de vía aérea superior (cuerpo extraño,
laringoespasmo, aspiración), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, crisis de asma severa, neumonía, edema pulmonar,
distress respiratorio …
- Neuromuscular: poliomielitis, cifoescoliosis, miastenia, distrofias musculares, ELA, esclerosis múltiple
…
- Otros: síndrome de hipoventilación-obesidad, síndrome de apnea del sueño.
Síntomas y signos:
Síntomas y signos:
- Sintomatología neurológica (cefalea, visión borrosa, temblor, deterioro del nivel de consciencia)
- Otros: arritmias, hipotensión severa.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento de PCO2 en el contexto de un defecto de ventilación alveolar con una
disminución de pH y aumento compensador de HCO3
-.
Varía en función de si se trata de un trastorno agudo o crónico

13. Tratamiento:
Tratamiento:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
- Administración de oxigenoterapia (¡!)
-
- Hipoxemia severa pese a oxigenoterapia de alto flujo
- Acidosis e hipercapnia tras tratamiento inicial
- Bajo nivel de conciencia o agotamiento respiratorio
- Bicarbonato sódico (40-70 mEq en 5-10 min): En hipercapnia y acidosis de difícil control, si
componente de acidosis metabólica o en el contexto de PCR.
- Acetazolamida (250-375 mg/12-24 h): si alcalosis metabólica asociada
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
¡¡Evitar fármacos depresores del centro respiratorio (benzodiacepinas,
opioides…)!!
Ventilación mecánica (no invasiva o mediante tubo endotraqueal):

14. CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 2
Gasometría arterial basal:
Gasometría arterial basal:
pH: 7.460 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 31 mmHg (35 - 48 )
pO2: 70 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 21.5 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 23.8 mmol/L
TCO2: 22.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : -2.5 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : -1.2 mmol/L
sO2 : 96.5 % (94.00 - 98.00 )

15. CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 2
Alcalosis respiratoria aguda:
Alcalosis respiratoria aguda:
- PCO2
↓
- ↓ 10 mmHg PCO2 debe ↓ 2 mEq HCO3-
Caso clínico:
pH: 7.46
pCO2: 31 mmHg
pO2: 70 mmHg
Bicarbonato: 21.8 mmol/L
1 x 2 = 2 mEq debería disminuir el HCO3-
24 (c.n) -2 = 22

16. CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 2

17. ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución de PCO2 en el contexto de un aumento de ventilación alveolar con un
aumento de pH y disminución compensadora de HCO3
-
Etiología:
Etiología:
Hipoxemia:
- Enfermedades pulmonares: neumonía, crisis asmática, TEP, fibrosis pulmonar, SDRA, hemotórax…
- Insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión, anemia severa
- Exposición a grandes alturas
Estímulo directo del centro respiratorio:
- Hiperventilación psicógena o secundaria
- Ansiedad o dolor
- Insuficiencia hepática, sepsis, hipertiroidismo, embarazo
- Intoxicación por fármacos: salicilatos, metilxantinas, catecolaminas, progestágenos, antiandrógenos, nortriptilina …
- Lesiones SNC: traumatismos, infecciones, tumores pontinos, accidentes cerebrovasculares, hipertensión
intracraneal…
Ventilación mecánica excesiva
Síntomas y signos:
Síntomas y signos:
- Mareos, parestesias, calambres, espasmos carpopedales, síncope, arritmias supra y ventriculares…

18. ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento:
Tratamiento:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
- Administración de oxigenoterapia si hipoxemia .(¡!)
-
- Reinspiración de CO2 espirado en bolsa o mascarilla cerrada.
- Ansiolíticos (benzodiacepinas)
-
- Prevención: Acetazolamida 250 mg (2 cpr/día)
Crisis de ansiedad:
Exposición a grandes alturas:
En general, no se administran depresores del centro respiratorio ni ácidos

19. • Gasometría arterial basal:
Gasometría arterial basal:
• pH: 7.19 (7.350 - 7.450 )
• pCO2: 35 mmHg (35 - 48 )
• pO2: 58 mmHg (83 – 108)
• Bicarbonato: 13,4 mmol/L (22 - 26 )
• SBC (Bicarbonato estándar) : 13.7 mmol/L
• TCO2: 14.5 mmol/L
• ABE (Exceso de base actual) : -14.8 mmol/L (-2 – 2)
• SBE (Exceso de base estándar) : 13.8 mmol/L
• sO2 : 81.8 % (94.00 - 98.00
• L- Lactato: 11 mmol/L (0-1.8)
CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 3

20. CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 3
ACIDOSIS METABÓLICA:
ACIDOSIS METABÓLICA:
- HCO
↓ 3
-
- ↓ 1 mEq HCO3 debe 1.2 mmHg PCO2
↓
Caso clínico:
pH: 7.19
pCO2: 35 mmHg
pO2: 58 mmHg
Bicarbonato: 13,4 mmol/L
L-Lactato: 11 mmol/L
Hiato Aniónico 16
1,2 x 10 = 12 mmHg debería descender PCO2
45 – 12 = 33 mmHg

21. •  BICARBONATO plasma
•  pCO2 (hiperventilación compensatoria).
• Déficit de bases
La pCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato.
PH
Arterial
PH
Arterial
Pérdidas
Bicarbonato
Acúmulo de ácidos:
1. Falta eliminación renal
2. Aumento producción
3. Aporte exógeno
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA

22. • ANION GAP O HIATO ANIÓNICO
- Aniones no medidos ( proteínas, fosfatos, sulfatos…).
1) Hiato aniónico AUMENTADO = NORMOCLORÉMICAS
( acúmulo de ácidos ).
1) Hiato aniónico NORMAL = HIPERCLORÉMICAS (
pérdida bicarbonato ).
HIATO ANIONICO = [Na+
] - ([ Cl-
]+[ HCO3
-
])
HIATO ANIONICO = [Na+
] - ([ Cl-
]+[ HCO3
-
])
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
12±2
12±2

23. ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA

24. ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS LACTICA

25. ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA

26. • CLINICA:
- Respiración de Kussmaul: profunda y forzada.
- Disminución de la contractilidad cardíaca e hipotensión arterial.
- Cefalea, convulsiones, disminución nivel de conciencia.
- Desmineralización de los huesos (formas crónicas).
- Produce leucocitosis y desviación con neutrofilia.
- Hiperpotasemia.
- Efecto Bohr (liberación de oxígeno en los tejidos).
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA

27. • DIAGNÓSTICO:
La pCO2 baja 1,2 mmHg por
cada 1mEq/l que baja el
bicarbonato.
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA

28. • TRATAMIENTO:
- El de la causa.
- Acidosis láctica: asegurar oxigenación tisular.
- Bicarbonato 1M (1ml=1mEq) y Bicarbonato 1/6 M (6ml=1mEq).
- La corrección de las acidosis puede provocar hipopotasemias.
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
Déficit de HCO3
-
= 0,6 x peso corporal (Kg) x ([HCO3 ] deseado –
[HCO3
-
] medido)
Déficit de HCO3
-
= 0,6 x peso corporal (Kg) x ([HCO3 ] deseado –
[HCO3
-
] medido)

29. • Gasometría arterial basal:
Gasometría arterial basal:
• pH: 7.50 (7.350 - 7.450 )
• pCO2: 47 mmHg (35 - 48 )
• pO2: 68 mmHg (83 – 108)
• Bicarbonato: 37,2 mmol/L (22 - 26 )
• SBC (Bicarbonato estándar) : 37.4 mmol/L
• TCO2: 38.5 mmol/L
• ABE (Exceso de base actual) : +11.8 mmol/L (-2 – 2)
• SBE (Exceso de base estándar) : 10.8 mmol/L
• sO2 : 93.8 % (94.00 - 98.00
• L- Lactato: 11 mmol/L (0-1.8)
CASO CLÍNICO 4
CASO CLÍNICO 4

30. CASO CLÍNICO 4
CASO CLÍNICO 4
AlCALOSIS METABÓLICA:
AlCALOSIS METABÓLICA:
- HCO
↑ 3
-
- ↑1 mEq HCO3
-
debe 0.7 mmHg PCO
↑ 2
Caso clínico:
pH: 7.50
pCO2: 46 mmHg
pO2: 68 mmHg
Bicarbonato: 35,2 mmol/L
0,7 x 11 = 7.7 mmHg debería aumentar PCO2
40+7 = 47 mmHg

31. •  BICARBONATO plasma.
•  pCO2 (hipoventilación compensatoria).
• Exceso de bases.
La pCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1mEq/l que aumenta el bicarbonato.
 PH
Arterial
 PH
Arterial
Pérdidas de
Hidrogeniones
Acúmulo de bases:
1.Administración exógena de
bicarbonato.
2.Hipopotasemia.
3.Contracción de VEC
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA

32. ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA

33. ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA

34. • TRATAMIENTO:
- Tratar la causa: déficit volumen, K+
o Cl-.
- Si hipopotasemia: Cloruro potásico iv o potasión comprimidos.
- Si edema o tratamiento diurético sustituir por acetazolamida.
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA

35. TRASTORNOS MIXTOS
TRASTORNOS MIXTOS
Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Borge Gallardo L, Mayor Torazno E. Sobre la importancia de identificar la
asociación de alcalosis metabólica con acidosis respiratoria. Arch Bronconeumol. 2012;48:65-6.

36. • ACIDOSIS RESPIRATORIA +ALCALOSIS METABOLICA:
- Valores de HCO3
-
inadecuadamente elevados para la elevación PaCO2.
- EPOC con diuréticos tiazídicos o de asa y dieta pobre en sal.
- En la acidosis respiratoria crónica  3,5 mmol/l HCO3
-
por
cada 10 mmHg de PaCO2.
- Reconocimiento de esta asociación es infrecuente.
- Consecuencias importantes dado la hipoventilación asociada a
la alcalosis metabólica.
TRASTORNOS MIXTOS
TRASTORNOS MIXTOS

37. • ACIDOSIS RESPIRATORIA +ACIDOSIS METABÓLICA
- Niveles de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso de
HCO3
-
* EdemaAgudo de Pulmón + Insuficiencia RenalAguda.
- Niveles de HCO3
-
inadecuadamente bajos para el aumento de la PaCO2
* Hipercapnia crónica y diarrea.
• ACIDOSIS METABOLICAY ALCALOSIS RESPIRATORIA
- PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3
-
* Intoxicación por salicilatos.
TRASTORNOS MIXTOS/COMBINADOS
TRASTORNOS MIXTOS/COMBINADOS

38. • El conocimiento del equilibrio ácido-base se basa en la fisiopatología.
• Para la identificación del trastorno es importante conocer la clínica
del paciente, el PH, pCO2, HCO3 y los mecanismos de
compensación.
• Con frecuencia se producen alteraciones respiratorias y metabólicas
mixtas que pueden ser difíciles de interpretar.
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES

39. • DuBoseT.Acidosis y alcalosis. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición.
Mc. Graw Hill Interamericana (2006): 297-306
• Fisiología respiratoria. Fundamentos. West. John B. 9º edición.Wolters Kluwer. Lippincott
Williams &Wilkins 2012.
• Calderón de la Barca JM, Duran M.Alteraciones del equilibrio ácido-base. En: Medicina de
urgencias y Emergencias. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. 4ª edición. Barcelona
(2010): 416-522
• Cadenillas Cifuentes C, Sevillano Prieto A.Trastornos del equlibrio ácido-base. En: Manual
de Diagnóstico yTerapéutica Médica. Manual 12 de Octubre. 7ª edición.
• Prieto de Paula J.M, Franco Hidalgo S, et al.Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dial
Traspl. 2012; 33(1): 25-34.
• Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Borge Gallardo L, MayorTorazno E. Sobre la
importancia de identificar la asociación de alcalosis metabólica con acidosis respiratoria.Arch
Bronconeumol. 2012;48:65-6.
• P. CasanVlara, F. García Rio, J. Gea Guiral. Fisiología y Biología Respiratorias. Capítulo 11.
Equilibrio ácido-base. Separ. Ed. Ergan 2007.
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA