El documento presenta información sobre la interpretación clínica de los valores de laboratorio relacionados con el estado ácido-base. Explica conceptos como pH, pCO2, HCO3, parámetros medidos y calculados en el análisis ácido-base, valores normales, alteraciones como acidosis y alcalosis, fórmulas de análisis, y ejemplos de casos.

1. Dra. Samantha Cardozo Especialista en Docencia Universitaria Prácticas Hospitalarias Carrera de Bioquímica- FaCENA- UNNE ESTADO ÁCIDO BASE INTERPRETACION CLINICA DE LOS VALORES DE LABORATORIO

9. ESTADO ÁCIDO-BASE USO DEL NOMOGRAMA

15. Prueba de Allen modificada a) El paciente cierra la mano con firmeza y se comprimen las arterias radial y cubital b) El paciente abre la mano, pero sin extenderla del todo. La palma y los dedos están blanqueados c) Al soltar la arteria cubital tiene que aparece sonrojo en toda la mano

20. EQUILIBRIO ACIDO BASE pH art : 7.40 +/- 0.02

21. ALTERACIÓN TRASTORNO PRIMARIO COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA ACIDOSIS METABÓLICA  HCO 3  pCO 2 RESPIRATORIA  pCO 2  HCO 3 ALCALOSIS METABÓLICA  HCO 3  pCO 2 RESPIRATORIA  pCO 2  HCO 3 pH = pK + log HCO 3 0.03 x pCO 2

22.   H+   pH  CO2 CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3  HCO 3 - + H +  Eliminación  Ingesta  Producción Depresión del SNC Trastornos musculares Lesiones Pulmonares Intoxicaciones  Capacidad buffer Acidosis tubular proximal Déficit de AC Diarrea Diuréticos que inhiben la AC (acetazolamida) Diabetes Acidosis Láctica Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Acidosis tubular distal

23. CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA • Disminución del tono vascular por menor liberación y respuesta a las catecolaminas. • Disminución de la contractilidad miocárdica. • Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias. • Depresor del SNC. Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha. • Aumenta de la calcemia, mayor remoción ósea, mayor absorción de fosfatos. • En Acidosis respiratoria vasodilatación cerebral, edema y aumento de la PIC.

24.   H+   pH  CO2 CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3 +  HCO 3 - + H+  Eliminación  Ingesta Excitación Drogas que estimulan el SNC Respirador Fiebre Embarazo (P) Lesiones Pulmonares Alcalis  Capacidad buffer Diuréticos que inhiben la reabsorción de cloro (furosemida) Hiperaldosteronismo Cushing Vómitos Sonda nasogástrica Hipokalemia  VA

25. CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA • Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas. • Disminución del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania. • Aumento del tono vascular cerebral. • Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda. • En Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo coronario.

26. FORMULAS DE ANÁLISIS ACIDOSIS RESPIRATORIA  HCO 3 -  esp. = ( 0.1 x  pCO 2 ) +24 (Agudo)  HCO 3 -  esp. = ( 0.3 x  pCO 2 ) +24 (Crónico) ACIDOSIS METABÓLICA pCO 2 esp. = ( 1.5 x  HCO 3 -  + 8 )  2 ALCALOSIS RESPIRATORIA  HCO 3 -  esp. = 24 - ( 0.2 x  pCO 2 ) (Agudo)  HCO 3 -  esp. = 24 - ( 0.5 x  pCO 2 ) (Crónico) ALCALOSIS METABÓLICA pCO 2 esp. = ( 0.9 x  HCO 3 -  + 9 )  5  Por cada 10 mmHg de  pCO 2 el pH cambia en 0.08 · Por cada 10 mEq/l de   HCO 3 -  el pH cambiará en 0.15

27. EJEMPLOS pH pCO 2 mmHg pO 2 mmHg HCO 3 - mEq/l EB mEq/l % Sat. O 2 Caso 1 7.32 50.0 55 25.5 -0.8 86.4 Caso 2 7.28 28.5 94 13.0 -12.5 96.9 Caso 3 7.48 30.2 88 21.6 0.1 96.7 Acidosis Respiratoria Pura Acidosis Metabólica Pura Alcalosis Respiratoria Pura ACIDOSIS RESPIRATORIA  HCO 3 -  esp. = ( 0.1 x  pCO 2 ) +24 (Agudo)  HCO 3 -  esp. = ( 0.3 x  pCO 2 ) +24 (Crónico) ACIDOSIS METABÓLICA pCO 2 esp. = ( 1.5 x  HCO 3 -  + 8 )  2 ALCALOSIS RESPIRATORIA  HCO 3 -  esp. = 24 - ( 0.2 x  pCO 2 ) (Agudo)  HCO 3 -  esp. = 24 - ( 0.5 x  pCO 2 ) (Crónico)

28. pH pCO 2 mmHg pO 2 mmHg HCO 3 - mEq/l EB mEq/l % Sat. O 2 Caso 1 7.25 48.0 51 20.5 -6.7 79.4 Caso 2 7.24 35.0 83 14.5 -12 94.7 Acidosis Respiratoria + Acidosis Metabólica Acidosis Metabólica + Acidosis Respiratoria ACIDOSIS RESPIRATORIA  HCO 3 -  esp. = ( 0.1 x  pCO 2 ) +24 (Agudo)  HCO 3 -  esp. = ( 0.3 x  pCO 2 ) +24 (Crónico) ACIDOSIS METABÓLICA pCO 2 esp. = ( 1.5 x  HCO 3 -  + 8 )  2 EJEMPLOS

29. EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE Fecha 3/11 3/11 4/11 5/11 Hora 12.15 23.50 8.45 8.30 pH 7.38 7.34 7.37 7.33 pCO 2 31.4 35.5 34.0 38.4 pO 2 88 82 83 85 HCO 3 - 18.4 18.5 18.5 20.2 EB -5.3 -5.6 -5.5 -5.2 % Sat. O 2 96.8 96.0 96.4

30. EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE Fecha 7/10 8/10 9/10 10/11 Hora 13.51 10.30 8.45 7.30 pH 7.25 7.31 7.33 7.34 pCO 2 42.0 42.1 41.0 45.8 pO 2 - 113 83 - HCO 3 - 17.6 20.5 22.0 25.0 EB -8.5 -5.2 -3.4 -0.4 % Sat. O 2

31. EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE El paciente está respirando naturalmente aire Fecha 8/11 8/11 Hora 9.10 13.30 pH 7.38 7.20 pCO 2 39.1 38.0 pO 2 73 75 HCO 3 - 22.5 14.5 EB -1.7 -12.5 % Sat. O 2 93.1 90.1

32. A.N.M. mEq/l C.N.M mEq/l Proteinatos 15 K + 4.5 Äcidos Orgánicos 5 Ca ++ 5 Fosfatos 2 Mg ++ 1.5 Sulfatos 1 Total 23 Total 11

33. PROTEÍNAS TOTALES 6.5 g/dl ALBÚMINA 4.0 g/dl ANION GAP  2 mEq/l por cada g/dl de  de Proteínas ANION GAP  2 mEq/l por cada g/dl de  de Proteínas pH ACIDOSIS RESTAR 1-3 mEq/l 7.20-7.30  - 1 7.10-7.20  - 2 < 7.10  - 3 ALCALOSIS SUMAR 3-5 mEq/l 7.50-7.60  + 3 7.60-7.70  + 4 > 7.70  + 5 SITUACIONES EN LAS QUE EL ANION GAP DEBE SER CORREGIDO

34. Según el anión Gap calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos grandes grupos: • Con anión GAP elevado (por adición de ácidos fijos). • Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por pérdida de Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.

35. ACIDOSIS METABOLICA CON GAP ELEVADO Por Adición de Ácidos Endógenos Por Adición de Ácidos Exógenos

36. • CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) • CETOACIDOSIS ALCOHOLICA • CETOACIDOSIS POR AYUNO • ACIDOSIS LACTICA • INSUFICIENCIA RENAL Por Adición de Ácidos Endógenos

37. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

38. • Paciente con antecedentes de ingesta etílica frecuente y suspensión de la misma recientemente. • Mal estado nutricional • Hipoglucemia • Acidosis metabólica con Gap aumentado CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

39. En la Cetosis por ayuno la falta de aporte de glucosa, de depósitos de glucógeno bajan la concentración sérica de insulina y elevan el glucagón, el cual a través de la lipasa moviliza ácidos grasos los cuales son oxidados a cetoácidos. CETOACIDOSIS DEL AYUNO

40. ACIDOSIS LACTICA • Es una acidosis metabólica con gap aumentado, producto del metabolismo anaeróbico, donde éste se ve favorecido por un incremento en el NADH reducido con respecto al NAD oxidado.

41. • Estados de hipoperfusión tisular • Estados de shock (séptico, hipovolémico, cardiogénico) • Hipoxemia severa (insuficiencia respiratoria, anemia severa o supresión de oxígeno) • Inhibición por monóxido de carbono. Ac. Láctica tipo A (Hipóxicas, disminución de oferta de O 2 a los tejidos )

42. La conversión de bicarbonato se encuentra inhibida o la producción de NADH estimulada • Intoxicación por alcoholes pesados • Diabetes descompensada • Deficiencias de piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasa y citocromo oxidasa • Intoxicación por cianuro. • Exceso de catecolaminas (feocromocitoma) Acidosis lactica tipo B (No hipóxicas, alteraciones a nivel de la glucólisis aerobia y de la cadena respiratoria mitocondrial)

44. ACIDO ACETIL SALICILICO METANOL ETILENGLICOL PARALDEHIDO Por Adición de Ácidos Exógenos

45. • El acido acetil salicílico en sobredosis estimula el centro respiratorio generando hiperventilación y mayor trabajo muscular respiratorio, lo cual trae como consecuencia lactacidemia. • Provoca un desacople de la fosforilación oxidativa y aumenta la reabsorción tubular de protones. ACIDO ACETIL SALICILICO

47. Fecha 8/11 pH 7.26 pCO 2 34.3 pO 2 102 HCO 3 - 15 EB -10.8 % Sat. O 2 96.6 Na + p 141 K + p 3.9 Cl - p 103 AG P 23 Glucosa 950 mg/dl Urea 35 mg/dl Osmolaridad 342 mmol/l Glucosuria +++ Cetonuria +++ Glucosa 95 mg/dl Urea 45 mg/dl Osmolaridad 280 mmol/l Glucosuria - Cetonuria - Fecha 8/11 pH 7.32 pCO 2 28.4 pO 2 66.7 HCO 3 - 14.1 EB -10.6 % Sat. O 2 92 Na + p 139 K + p 2.8 Cl - p 112 AG P 12.9

48. ACIDOSIS METABOLICA CON GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS

49. • Una vez hecho el diagnostico de Acidosis Metabólica con Gap normal, el paso a seguir es solicitar un ionograma urinario, para así calcular el Gap o Anión restante U rinario Ag u = ( [ Na + u ] + [ K + u ] ) - [ Cl - u ] Normalmente el Gap urinario es 0 ó ligeramente positivo.

50. • Si el Gap urinario es (-) (la acidificacion de la orina es adecuada, ya que el amonio secretado se elimina en forma de cloruro ), la causa del trastorno es la PERDIDA DE BICARBONATO • El bicarbonato puede perderse por dos sitios : por orina o por el tubo digestivo medir el pH urinario pHu > 5 : pérdida de bicarbonato por orina pHu < 5 : pérdida de bicarbonato por tubo digestivo

51. pHu > 5 : pérdida de bicarbonato por orina • ATRproximal o tipo II • Sindrome de Fanconi • Acetozolamida • Posthipocapnia pHu < 5 : pérdida de bicarbonato por tubo digestivo • Diarrea • Fístula entérica • Ileo • Ureteroileostomia GAPu NEGATIVO y K + BAJO: PERDIDAS EXTRARRENALES

52. • Si el Gap urinario es francamente (+) la acidosis se debe a un trastorno en la acidificación de la orina Medir Potasio Plasmático GAPu POSITIVO y K + BAJO: ATRp II y ATRd I GAPu POSITIVO y K + ALTO: ATRd IV, DIURETICOS AHORRADORES DE K+, DEFICIT DE ALDOSTERONA GAPu POSITIVO y K + NORMAL: SOLUCIONES PROTONICAS

53. CARACTERÍSTICAS DE LOS DISTINTOS TIPO DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I (DISTAL) TIPO II (PROXIMAL) TIPO 4 DEFECTO DE BASE Acidificación distal deficiente Reabsorción proximal de bicarbonato Insuficiencia o resistencia a la Aldosterona pH URINARIO DURANTE LA ACIDEMIA > 5.3 Variable < 5.3 HCO3- PLASMÁTICO SIN TRATAMIENTO < 10 mEq/l 14 – 20 mEq/l > 15 mEq/l DIAGNÓSTICO Respuesta al NaHCO 3 o al NH 4 Cl Respuesta al NaHCO 3 Dosaje de Aldosterona K+ PLASMÁTICO  o   o  

54. Ag u = ((Na + u ) + (K + u ) ) + (Cl -u) Fecha 8/11 8/11 pH 7.26 7.32 pCO 2 34.3 28.4 pO 2 102 66.7 HCO 3 - 15 14.1 EB -10.8 -10.6 % Sat. O 2 96.6 92 Na + p 141 139 K + p 3.9 2.8 Cl - p 103 112 AG P 23 12.9 Na + u 85 K + u 27 Cl - u 87 AG U +25 pH u 7 Glucosa 950 mg/dl Urea 35 mg/dl Osmolaridad 342 mmol/l Glucosuria +++ Cetonuria +++

55. ATD Tipo I Acidosis metabólica + Hipercloremia + Hipokalemia Ag u = ((Na + u ) + (K + u ) ) + (Cl -u) Fecha 8/11 8/11 pH 7.26 7.32 pCO 2 34.3 28.4 pO 2 102 66.7 HCO 3 - 15 14.1 EB -10.8 -10.6 % Sat. O 2 96.6 92 Na + p 141 139 K + p 3.9 2.8 Cl - p 103 112 AG P 23 12.9 Na + u 85 K + u 27 Cl - u 87 AG U +25 pH u 7 Glucosa 950 mg/dl Urea 35 mg/dl Osmolaridad 342 mmol/l Glucosuria +++ Cetonuria +++

59. Potasio plasmático: generalmente < de 2.5 mEq/L . Presión arterial normal Niveles de cloruro bajos en la sangre Alcalosis metabólica Niveles sanguíneos altos de las hormonas renina y aldosterona Niveles altos de potasio, calcio y cloruro en la orina SINDROME DE BARTTER

60. APLICACIÓN CLÍNICA DE LA BIOQUÍMICA URINARIA PARÁMETRO USOS EXCRECIÓN DE Na + Valoración del estado de volumen Diagnóstico de hiponatremia y del fracaso renal agudo Cumplimiento de la dieta del paciente hipertenso Valoración de la excreción de calcio y ácido úrico en pacientes formadores de cálculos EXCRECIÓN DE Cl - Parecida a la excreción de Na+ Diagnóstico de la alcalosis metabólica Anión Gap urinario EXCRECIÓN DE K + Diagnóstico de hipopotasemia OSMOLALIDAD O DENSIDAD ESPECÍFICA Diagnóstico de hiponatremia, hipernatremia y gravedad del fracaso renal agudo pH Diagnóstico de la acidosis tubular renal Eficacia del tratamiento en la alcalosis metabólica y en la formación de cálculos de ácido úrico

61. MISCELÁNEAS

63. Goldsmith, B. Blood Gas New 2002, Vol. 11, Nº 1. Pág 4

64. CREATININEMIA (mg/dl) Método de Jaffé cinético Schwartz, G. J. Y col. J. Ped. 88, 828-830: 1976 RANGO EDAD FEMENINO LIMITE SUPERIOR + 2 DS MASCULINO LIMITE SUPERIOR + 2 DS 1 – 2 0.59 0.69 2 – 3 0.58 0.68 3 – 4 0.69 0.70 4 – 5 0.69 0.73 5 – 6 0.7 0.76 6 – 7 0.73 0.80 7 – 8 0.75 0.84 8 – 9 0.77 0.88 9 – 10 0.81 0.92 10 – 11 0.86 0.95 11 – 12 0.88 1.00 12 – 13 0.90 1.05 13 – 14 0.94 1.08 14 – 15 0.98 1.12 15 – 16 1.05 1.16 16 – 17 1.08 1.20 17 – 18 1.10 1.20 18 – 20 1.15 1.25 ADULTOS HASTA 40 1.20 1.30

65. FÓSFORO INORGÁNICO En suero/ plasma fresco Método: Azul de molibdeno sin desproteinizar Intervalo ±2 DS Clinical Disorders of Fluid Snd electrolyte Metabolism. 3º Edición. 1980. Mc Graw Hill Inc EDAD VARONES MUJERES 0 – 1 mes 4.30 – 6.50 4.50 – 6.20 1 – 6 meses 4.20 – 6.35 4.40 – 6.00 6 – 12 meses 4.00 – 6.15 4.20 – 5.80 1 – 5 años 3.80 – 5.85 3.70 – 5.45 5 – 10 años 3.60 – 5.65 3.25 – 4.90 10 – 12 años 3.40 – 5.50 3.15 – 4.70 12 – 15 años 3.20 – 5.20 2.95 – 4.55 15 – 17 años 2.85 – 4.85 2.75 – 4.40 17 – 20 años 2.60 – 4.60 2.65 – 4.25 20 – 40 años 2.40 – 4.45 2.55 – 4.15 40 – 60 años 2.15 – 4.25 2.60 – 4.25 60 – 80 años 2.00 – 4.00 2.90 – 4.60 > 80 años 1.95 – 3.85 3.10 – 4.80

69. Ejemplos: Pcr de 1. 4 mg/dl Cl Cr = (140 – 20) x 85 1.4 x 72 Varón de 20 años y 85 kg peso 101 ml/min Mujer de 80 años y 40 kg peso Cl Cr = (140 – 80) x 40 x 0.85 1.4 x 72 20 ml/min

70. EF Na + = U Na / P Na + x 100 U Cr / P Cr EF Na + < 1 % para ingestas de 125 – 250 meq/día de Na+

71. PERFIL DE ORINA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGÚRICA Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988

72. Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988 PERFIL URINARIO EN LA HIPONATREMIA

73. Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988