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Jaime Eduardo Velásquez Vásquez
Lina Capera Narváez
2013
Patología Aviar
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA
SALMONELLA
Salmonella gallinarum (tifosis aviar)
Salmonella pullorum (pulorosis)
Salmonella thiphimurum (paratifosis)
• Altamente contagiosa
• Disminución en la producción de huevo, baja Incubabilidad y gastos
en tratamientos.
• Afecta aves de cualquier edad, especialmente a pollas de 3 meses.
• Periodo de incubación cuatro a seis días
• Mortalidad variable de 4% al 50%
• Afecta a gallinas domésticas y pavos, patos, faisanes, pavos reales,
gallinas de Guinea y aves silvestres
La infección de esta bacteria es de distribución
mundial pues aunque algunos países como Estados
Unidos, Canadá, Australia y algunos en Europa la han
controlado, países tercer mundistas aun presentan
infecciones por esta bacterias, como los países de
América central, Sur América, Asia y África
INCIDENCIA Y DISTRUBUCION
Pulorosis mortalidad limitada a las 2 y 3 semanas de
edad, Tifoidea aviar es frecuentemente relatada en
aves adultas.
Las aves afectadas muestran signos clínicos
variables e inespecíficos como:
• Depresión con tendencia a aglomerarse
• Dificultad respiratoria
• Pérdida o disminución del apetito
• Excretas blancas que se adhieren a las plumas
alrededor de la cloaca
• Muertes repentinas sin presentación de
signología Palidez de la cabeza, cresta y barbillas
• Polidipsia o respiración acelerada
• En casos agudos esta mortalidad puede
incrementarse al 100%.
• problemas en las articulaciones
SIGNOS
• Son agentes patógenos intracelulares. Después de la ingestión la bacteria
penetra el epitelio de la mucosa del intestino delgado, interactuando con las
células del epitelio. Activa la quimiotaxis de las células fagocíticas la bacteria se
incorpora en los macrófagos y se replica dentro de ellos luego se da la
diseminación de la bacteria a los órganos del sistema retículoendotelial como
nódulos linfáticos mesentéricos, hígado y bazo
• Los sistemas de sobrevivencia dentro de los macrófagos o células dendríticas
están relacionadas al sistema de secreción de tipo III.
• Si la replicación no se controla, la Salmonella se replica en el hígado y bazo con la
lesión consecuente de estos órganos.
• El estado de portador o la persistencia de la bacteria en el hospedero ocurren
más frecuentemente con la Salmonella Pullorum y con menor frecuencia para
Salmonella Gallinarum y otros serovares. Otros órganos también son infectados,
especialmente los del tracto reproductor, que favorece la transmisión vertical a la
progenie.
Patogenia
LESIONES
En casos hiperagudos, las aves mueren súbitamente sin lesiones
aparentes.
En casos agudos:
• Congestión y aumento del tamaño del hígado, bazo y riñones.
• El hígado puede presentar focos blanquecinos.
• Las alteraciones cardiacas pueden producir congestión pasiva crónica en el hígado y
ascitis.
• El pericardio puede estar engrosado e contener exudado seroso o fibrinoso amarillento.
• Algunas aves pueden presentar alteraciones en las articulaciones, con la presencia de un
exudado viscoso amarillento.
• El saco vitelino y su contenido pueden o no revelar anormalidades; en algunos casos
puede observarse contenido cremoso o caseoso.
• signos respiratorios pueden presentar nódulos blancos en los pulmones y en el músculo
cardiaco.
Diagnóstico
• Aislamiento e identificación del agente ya sea S. Pullorum o S. Gallinarum.
• Un diagnóstico presuntivo puede ser realizado basándose en la historia del lote,
signos clínicos, lesiones y mortalidad.
• Una herramienta útil para la detección de la infección son las pruebas
serológicas, sin embargo, los resultados negativos no son adecuados para dar
un diagnóstico definitivo, por el hecho de que es posible que exista un atraso en
la aparición de anticuerpos aglutinantes de entre tres a diez días. De la misma
manera los resultados positivos deben ser interpretados con cuidado por las
reacciones cruzadas con otras salmonelas del grupo O9 (grupo D de Kauffman-
White), como la Salmonella Enteritidis.
Diagnóstico diferencial
• Aspergillus y otros hongos.
• Por la lesiones encontradas en las articulaciones debe descartarse
Mycoplasma synoviae; Staphylococcus aureus y Pasteurella multocida.
• Las lesiones que pueden observarse en los ovarios deben ser diferenciadas de
otras infecciones bacterianas, como colibacilosis, estafilococosis o
estreptococosis, entre las más frecuentes e importantes.
Tratamiento
• A pesar de que algunos tratamientos con antibióticos son utilizados, es
necesario recordar que ningún tratamiento elimina los portadores, pues la
única manera eficaz de eliminar los portadores es mediante el sacrificio de
las aves positivas.
• Varias sulfonamidas han sido utilizadas con diferente éxito, sin embargo
algunos efectos negativos pueden ser observados en la producción de
huevos, así como en el consumo de ración y agua.
• En el caso de la Pulorosis, la pulverización de huevos con sulfato de
neomicina antes de incubar ha ayudado en el control de la pulorosis en
pollitos.
• Para la Tifoidea aviar, sumergir los huevos en solución de gentamicina de
entre 400 a 800ppm puede auxiliar en el programa de control.
ENTERITIS ULCERATIVA.
• Producida por Clostridium colinum (muy resistente a desinfectantes), afecta
mayormente a las aves jóvenes, tiene un periodo de incubación de 1-3 días.
• Los animales presentan excretas blancas y acuosas; por otro lado, las lesiones
que se hallan en las aves infectadas son notable enteritis en duodeno,
hemorragias punteadas en mucosa, las ulceras muchas veces perforan, lo que
resulta en peritonitis local o generalizada.
• Dx: detección de ulceraciones, necrosis en hígado, identificación del agente.
• Tratamiento: antibióticos (Bacitrazina, penicilina, clortetraciclina, etc).
ENTERITIS NECROTICA.
• Enfermedad aguda de las aves que produce una marcada
destrucción de la mucosa intestinal, producida por Clostridium
perfringens.
• Mortalidad entre 2-10% y 30% en casos de brotes severos.
• Pueden afectar la mucosa intestinal especialmente si el animal se
encuentra en estado de inmunodepresión.
• Los signos que pueden presentar las aves son plumas erizadas,
postración, anorexia, dilatación del intestino por gases, pared
engrosada, grisácea y muy friable.
• Dx: clínico, identificación del agente.
• Tratamiento: Antibióticos (B-
lactamicos, tetraciclinas, macrolidos).
COCCIDIOSIS AVIAR
• Enfermedad parasitaria producida por Eimeria spp. de la cual el periodo de
incubación es de 4-7 días aproximadamente.
• Ante la presencia de una cocciodiosis, las aves pueden presentar síntomas de
tipo digestivo, abatimiento, depresión, diarreas sanguinolentas, deshidratación,
pérdida de peso, etc.
• Dx: identificación de la coccidia.
• Tratamiento: fármacos coccidiostatos, vacunación (vacunas vivas).
SÍNDROME DE DILATACIÓN
PROVENTRICULAR
• El PDD se define como una reacción
inflamatoria que se caracteriza por el
acúmulo de linfocitos y células
plasmáticas en el sistema nervioso
central y periférico, especialmente en
los nervios que inervan el tracto
gastrointestinal. Como consecuencia de
esta progresiva destrucción del tejido
nervioso, los animales no son capaces de
vaciar su aparato digestivo y de digerir
correctamente la comida, lo que genera
pérdida de peso, impactación y
dilatación del
buche, proventrículo, ventrículo e
intestino.
Los signos clínicos clásicos son la apatía, la pérdida de peso, regurgitación y
presencia de semillas sin digerir en las heces. El acúmulo de comida en el sistema
digestivo facilita la aparición de infecciones fúngicas y bacterianas secundarias
como la candidiasis. En ocasiones las aves manifiestan síntomas asociados al
sistema nervioso central como incoordinación, pérdida del equilibrio, temblores,
convulsiones o movimientos anómalos de la cabeza. El PDD es una enfermedad
fatal en psitácidas. Generalmente los ejemplares fallecen por debilidad y
emaciación.
• Dx: clínico, radiografías y examen de necropsia (definitivo).
• Tratamiento: no hay efectivo (no se curan), se puede disminuir lesiones disminuyendo
el estrés, dieta fácilmente digerible, etc.
• Prevención: higiene y desinfección, estrés reducido, etc.
CANDIDIASIS AVIAR.
La candidiasis es una enfermedad del tracto digestivo causada por hongos de la
levadura Candida albicans (60-85% de los casos de candidiasis), otras especies
menos frecuentes son, entre otras, C. dublinensis, C. tropicales y C. parapsilosis.
La Candida se encuentra normalmente en la flora común de la boca, intestino.
Tipos de candidiasis:
• Candidiasis en la piel
• Candidiasis en la boca
• Candidiasis en el aparato digestivo
• Candidiasis en el sistema respiratorio
• Candidiasis en el aparato reproductor
• Candidiasis en el aparato excretor.
Entre los signos mas notorios se encuentran inflamación
esofágica, diarrea clara y/o amarillenta, muguet oral, lesiones
orales, etc.
Dx: clínico, raspado de piel y uñas (identificación) y cultivo.
Tratamiento: antimicóticos. Prevención: aseo y evitar la
humedad.
INTOXICACIONES Y ENFERMEDADES
CARENCIALES
• DEFICIENCIA DE VITAMINA A.
• En dietas avícolas, la vit A es indispensable para el crecimiento, visión óptima e
integridad de las membranas mucosas, y en la cubierta epitelial del aparato
digestivo es necesaria para mantener la integridad de estas y evitar las lesiones
en caso de deficiencia.
• Los animales se emacian, se debilitan, se les erizan las plumas, presencia de
secreciones oculares y nasales (afección marcada de los ojos). Pueden llegar a
atrofiarse las membranas mucosas del ave.
MICOTOXICOSIS.
• Después de su desarrollo y crecimiento, los hongos utilizan los nutrientes de
los alimentos de las aves para su supervivencia y estos no alcanzan a suplir
las necesidades del animal y de ellos así que se genera una baja de
nutrientes para el animal, que combinado con las toxinas puede resultar en
una baja producción.
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/09/micotoxicosis-en-aves-un-tema-dificil.html
Buche Penduloso O Pendulante
Las patologías del buche no son muy comunes y van desde las ocasionadas
por un traumatismo (ingestión de algún objeto punzante o cortante) hasta las
producidas por hongos del genero Candida spp. Estos hongos causan un
retraso en el vaciamiento del buche por lo que a veces se puede ver
agrandado. Es normal el agrandamiento del buche cuando las aves han
estado en una restricción severa ya que compensan el consumo y aquí se
acumula tanto alimento como agua”.
• Esta anomalía parece obedecer a una distensión excesiva de la
musculatura lisa del buche por el sobrellenado con alimento, causando
ruptura de algunas fibras de elastina inmersas en las capas musculares del
órgano.
• Puede, además, haber una predisposición genética de algunas líneas que
son más susceptibles que otras.
• Casos esporádicos pueden estar relacionados con la parálisis del nervio
vago.
Enteritis quística
• se presenta en las dos primeras semanas de vida y dicen que se caracteriza
clínicamente por retraso severo del crecimiento, desuniformidad, mala
conversión alimenticia, diarrea acuosa, palidez y dilatación del intestino
delgado.
Los siguientes son agentes etiológicos implicados en la presentación del
síndrome de enanismo en pollos, aunque solo algunos de ellos parecen ser
candidatos razonables:
• Adenovirus
• Reovirus
• Enterovirus
• Rotavirus
• Astrovirus
• Coronavirus
 Se describen síntomas y lesiones desde los seis días de edad, donde el intestino está
dilatado, pálido, a veces casi translúcido y con contenido acuoso, con alimento
parcialmente digerido.
VOMITO NEGRO O MOLLEROSIS
• La dieta para pollos basada en harina de pescado viene siendo evaluada por
diferentes factores como la eventual presencia de algunas sustancias tóxicas
formadas durante los procesos de elaboración de la harina, lo que se puede
manifestar en un deterioro de los parámetros productivos, y en algunos casos,
por la aparición de cuadros patológicos como son las erosiones de molleja y
vómito negro en aves.
• Entre las aves se nota presencia de vomito negro, perdida del apetito,
deshidratación, perdida de energía, palidez, ulceraciones en mollejas (pueden
producir la muerte) y hay fluido negro y acuoso en molleja, proventrículo y
buche.
• PREVENCIÓN
• Los síntomas clínicos de la enfermedad se reducen al disminuir la cantidad de
harina de pescado en la ración.
• Dx: clínico.
• Tratamiento: regulación de la harina de pescado en la dieta.
• http://www.ica.gov.co/getattachment/9c4601db-
4e48-43f4-8372-9db1b1220b18/2010.aspx
• http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com
/2012/02/enteritis-quistica-una-sindrome-
con.html
• http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com
/2012/08/buche-penduloso-o-pendulante.html
• http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com
/
Enfermedades digestivas de las aves

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  • 1. Jaime Eduardo Velásquez Vásquez Lina Capera Narváez 2013 Patología Aviar UNIVERSIDAD DEL TOLIMA
  • 2. SALMONELLA Salmonella gallinarum (tifosis aviar) Salmonella pullorum (pulorosis) Salmonella thiphimurum (paratifosis) • Altamente contagiosa • Disminución en la producción de huevo, baja Incubabilidad y gastos en tratamientos. • Afecta aves de cualquier edad, especialmente a pollas de 3 meses. • Periodo de incubación cuatro a seis días • Mortalidad variable de 4% al 50% • Afecta a gallinas domésticas y pavos, patos, faisanes, pavos reales, gallinas de Guinea y aves silvestres
  • 3. La infección de esta bacteria es de distribución mundial pues aunque algunos países como Estados Unidos, Canadá, Australia y algunos en Europa la han controlado, países tercer mundistas aun presentan infecciones por esta bacterias, como los países de América central, Sur América, Asia y África INCIDENCIA Y DISTRUBUCION Pulorosis mortalidad limitada a las 2 y 3 semanas de edad, Tifoidea aviar es frecuentemente relatada en aves adultas.
  • 4. Las aves afectadas muestran signos clínicos variables e inespecíficos como: • Depresión con tendencia a aglomerarse • Dificultad respiratoria • Pérdida o disminución del apetito • Excretas blancas que se adhieren a las plumas alrededor de la cloaca • Muertes repentinas sin presentación de signología Palidez de la cabeza, cresta y barbillas • Polidipsia o respiración acelerada • En casos agudos esta mortalidad puede incrementarse al 100%. • problemas en las articulaciones SIGNOS
  • 5. • Son agentes patógenos intracelulares. Después de la ingestión la bacteria penetra el epitelio de la mucosa del intestino delgado, interactuando con las células del epitelio. Activa la quimiotaxis de las células fagocíticas la bacteria se incorpora en los macrófagos y se replica dentro de ellos luego se da la diseminación de la bacteria a los órganos del sistema retículoendotelial como nódulos linfáticos mesentéricos, hígado y bazo • Los sistemas de sobrevivencia dentro de los macrófagos o células dendríticas están relacionadas al sistema de secreción de tipo III. • Si la replicación no se controla, la Salmonella se replica en el hígado y bazo con la lesión consecuente de estos órganos. • El estado de portador o la persistencia de la bacteria en el hospedero ocurren más frecuentemente con la Salmonella Pullorum y con menor frecuencia para Salmonella Gallinarum y otros serovares. Otros órganos también son infectados, especialmente los del tracto reproductor, que favorece la transmisión vertical a la progenie. Patogenia
  • 6. LESIONES En casos hiperagudos, las aves mueren súbitamente sin lesiones aparentes. En casos agudos: • Congestión y aumento del tamaño del hígado, bazo y riñones. • El hígado puede presentar focos blanquecinos.
  • 7. • Las alteraciones cardiacas pueden producir congestión pasiva crónica en el hígado y ascitis. • El pericardio puede estar engrosado e contener exudado seroso o fibrinoso amarillento. • Algunas aves pueden presentar alteraciones en las articulaciones, con la presencia de un exudado viscoso amarillento.
  • 8. • El saco vitelino y su contenido pueden o no revelar anormalidades; en algunos casos puede observarse contenido cremoso o caseoso. • signos respiratorios pueden presentar nódulos blancos en los pulmones y en el músculo cardiaco.
  • 9. Diagnóstico • Aislamiento e identificación del agente ya sea S. Pullorum o S. Gallinarum. • Un diagnóstico presuntivo puede ser realizado basándose en la historia del lote, signos clínicos, lesiones y mortalidad. • Una herramienta útil para la detección de la infección son las pruebas serológicas, sin embargo, los resultados negativos no son adecuados para dar un diagnóstico definitivo, por el hecho de que es posible que exista un atraso en la aparición de anticuerpos aglutinantes de entre tres a diez días. De la misma manera los resultados positivos deben ser interpretados con cuidado por las reacciones cruzadas con otras salmonelas del grupo O9 (grupo D de Kauffman- White), como la Salmonella Enteritidis.
  • 10. Diagnóstico diferencial • Aspergillus y otros hongos. • Por la lesiones encontradas en las articulaciones debe descartarse Mycoplasma synoviae; Staphylococcus aureus y Pasteurella multocida. • Las lesiones que pueden observarse en los ovarios deben ser diferenciadas de otras infecciones bacterianas, como colibacilosis, estafilococosis o estreptococosis, entre las más frecuentes e importantes.
  • 11. Tratamiento • A pesar de que algunos tratamientos con antibióticos son utilizados, es necesario recordar que ningún tratamiento elimina los portadores, pues la única manera eficaz de eliminar los portadores es mediante el sacrificio de las aves positivas. • Varias sulfonamidas han sido utilizadas con diferente éxito, sin embargo algunos efectos negativos pueden ser observados en la producción de huevos, así como en el consumo de ración y agua. • En el caso de la Pulorosis, la pulverización de huevos con sulfato de neomicina antes de incubar ha ayudado en el control de la pulorosis en pollitos. • Para la Tifoidea aviar, sumergir los huevos en solución de gentamicina de entre 400 a 800ppm puede auxiliar en el programa de control.
  • 12. ENTERITIS ULCERATIVA. • Producida por Clostridium colinum (muy resistente a desinfectantes), afecta mayormente a las aves jóvenes, tiene un periodo de incubación de 1-3 días. • Los animales presentan excretas blancas y acuosas; por otro lado, las lesiones que se hallan en las aves infectadas son notable enteritis en duodeno, hemorragias punteadas en mucosa, las ulceras muchas veces perforan, lo que resulta en peritonitis local o generalizada. • Dx: detección de ulceraciones, necrosis en hígado, identificación del agente. • Tratamiento: antibióticos (Bacitrazina, penicilina, clortetraciclina, etc).
  • 13. ENTERITIS NECROTICA. • Enfermedad aguda de las aves que produce una marcada destrucción de la mucosa intestinal, producida por Clostridium perfringens. • Mortalidad entre 2-10% y 30% en casos de brotes severos. • Pueden afectar la mucosa intestinal especialmente si el animal se encuentra en estado de inmunodepresión. • Los signos que pueden presentar las aves son plumas erizadas, postración, anorexia, dilatación del intestino por gases, pared engrosada, grisácea y muy friable.
  • 14. • Dx: clínico, identificación del agente. • Tratamiento: Antibióticos (B- lactamicos, tetraciclinas, macrolidos).
  • 15. COCCIDIOSIS AVIAR • Enfermedad parasitaria producida por Eimeria spp. de la cual el periodo de incubación es de 4-7 días aproximadamente. • Ante la presencia de una cocciodiosis, las aves pueden presentar síntomas de tipo digestivo, abatimiento, depresión, diarreas sanguinolentas, deshidratación, pérdida de peso, etc. • Dx: identificación de la coccidia. • Tratamiento: fármacos coccidiostatos, vacunación (vacunas vivas).
  • 16. SÍNDROME DE DILATACIÓN PROVENTRICULAR • El PDD se define como una reacción inflamatoria que se caracteriza por el acúmulo de linfocitos y células plasmáticas en el sistema nervioso central y periférico, especialmente en los nervios que inervan el tracto gastrointestinal. Como consecuencia de esta progresiva destrucción del tejido nervioso, los animales no son capaces de vaciar su aparato digestivo y de digerir correctamente la comida, lo que genera pérdida de peso, impactación y dilatación del buche, proventrículo, ventrículo e intestino.
  • 17. Los signos clínicos clásicos son la apatía, la pérdida de peso, regurgitación y presencia de semillas sin digerir en las heces. El acúmulo de comida en el sistema digestivo facilita la aparición de infecciones fúngicas y bacterianas secundarias como la candidiasis. En ocasiones las aves manifiestan síntomas asociados al sistema nervioso central como incoordinación, pérdida del equilibrio, temblores, convulsiones o movimientos anómalos de la cabeza. El PDD es una enfermedad fatal en psitácidas. Generalmente los ejemplares fallecen por debilidad y emaciación. • Dx: clínico, radiografías y examen de necropsia (definitivo). • Tratamiento: no hay efectivo (no se curan), se puede disminuir lesiones disminuyendo el estrés, dieta fácilmente digerible, etc. • Prevención: higiene y desinfección, estrés reducido, etc.
  • 18. CANDIDIASIS AVIAR. La candidiasis es una enfermedad del tracto digestivo causada por hongos de la levadura Candida albicans (60-85% de los casos de candidiasis), otras especies menos frecuentes son, entre otras, C. dublinensis, C. tropicales y C. parapsilosis. La Candida se encuentra normalmente en la flora común de la boca, intestino. Tipos de candidiasis: • Candidiasis en la piel • Candidiasis en la boca • Candidiasis en el aparato digestivo • Candidiasis en el sistema respiratorio • Candidiasis en el aparato reproductor • Candidiasis en el aparato excretor.
  • 19. Entre los signos mas notorios se encuentran inflamación esofágica, diarrea clara y/o amarillenta, muguet oral, lesiones orales, etc. Dx: clínico, raspado de piel y uñas (identificación) y cultivo. Tratamiento: antimicóticos. Prevención: aseo y evitar la humedad.
  • 20. INTOXICACIONES Y ENFERMEDADES CARENCIALES • DEFICIENCIA DE VITAMINA A. • En dietas avícolas, la vit A es indispensable para el crecimiento, visión óptima e integridad de las membranas mucosas, y en la cubierta epitelial del aparato digestivo es necesaria para mantener la integridad de estas y evitar las lesiones en caso de deficiencia. • Los animales se emacian, se debilitan, se les erizan las plumas, presencia de secreciones oculares y nasales (afección marcada de los ojos). Pueden llegar a atrofiarse las membranas mucosas del ave.
  • 21. MICOTOXICOSIS. • Después de su desarrollo y crecimiento, los hongos utilizan los nutrientes de los alimentos de las aves para su supervivencia y estos no alcanzan a suplir las necesidades del animal y de ellos así que se genera una baja de nutrientes para el animal, que combinado con las toxinas puede resultar en una baja producción. http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/09/micotoxicosis-en-aves-un-tema-dificil.html
  • 22. Buche Penduloso O Pendulante Las patologías del buche no son muy comunes y van desde las ocasionadas por un traumatismo (ingestión de algún objeto punzante o cortante) hasta las producidas por hongos del genero Candida spp. Estos hongos causan un retraso en el vaciamiento del buche por lo que a veces se puede ver agrandado. Es normal el agrandamiento del buche cuando las aves han estado en una restricción severa ya que compensan el consumo y aquí se acumula tanto alimento como agua”.
  • 23. • Esta anomalía parece obedecer a una distensión excesiva de la musculatura lisa del buche por el sobrellenado con alimento, causando ruptura de algunas fibras de elastina inmersas en las capas musculares del órgano. • Puede, además, haber una predisposición genética de algunas líneas que son más susceptibles que otras. • Casos esporádicos pueden estar relacionados con la parálisis del nervio vago.
  • 24. Enteritis quística • se presenta en las dos primeras semanas de vida y dicen que se caracteriza clínicamente por retraso severo del crecimiento, desuniformidad, mala conversión alimenticia, diarrea acuosa, palidez y dilatación del intestino delgado. Los siguientes son agentes etiológicos implicados en la presentación del síndrome de enanismo en pollos, aunque solo algunos de ellos parecen ser candidatos razonables: • Adenovirus • Reovirus • Enterovirus • Rotavirus • Astrovirus • Coronavirus
  • 25.  Se describen síntomas y lesiones desde los seis días de edad, donde el intestino está dilatado, pálido, a veces casi translúcido y con contenido acuoso, con alimento parcialmente digerido.
  • 26. VOMITO NEGRO O MOLLEROSIS • La dieta para pollos basada en harina de pescado viene siendo evaluada por diferentes factores como la eventual presencia de algunas sustancias tóxicas formadas durante los procesos de elaboración de la harina, lo que se puede manifestar en un deterioro de los parámetros productivos, y en algunos casos, por la aparición de cuadros patológicos como son las erosiones de molleja y vómito negro en aves. • Entre las aves se nota presencia de vomito negro, perdida del apetito, deshidratación, perdida de energía, palidez, ulceraciones en mollejas (pueden producir la muerte) y hay fluido negro y acuoso en molleja, proventrículo y buche. • PREVENCIÓN • Los síntomas clínicos de la enfermedad se reducen al disminuir la cantidad de harina de pescado en la ración. • Dx: clínico. • Tratamiento: regulación de la harina de pescado en la dieta.
  • 27. • http://www.ica.gov.co/getattachment/9c4601db- 4e48-43f4-8372-9db1b1220b18/2010.aspx • http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com /2012/02/enteritis-quistica-una-sindrome- con.html • http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com /2012/08/buche-penduloso-o-pendulante.html • http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com /