HIGA GENERAL SAN MARTIN DE LA PLATA
ORL 2023
Inflamación prolongada de
la mucosa laringea.
> a 2-3 semanas Etiología:
ESPECÍFICA
INESPECÍFICA
Infrecuentes
Difícil de diagnosticar
Se confunde con lesión neoplásica que no se logra diagnosticar
Mismos antecedentes:
• Pérdida de peso
• Alcohol
• Tabaco
Antecedentes:
Exposición a TB
Viajes o residencia
Exposición a pinturas (histoplasmosis)
Excrementos de pájaros (criptococosis)
Exámen físico inespecífico (edema y
eritema)
Tinciones para micosis y BAAR
LARINGIT
IS
CRÓNICA:
INESPECÍ
FICAS
Más frecuente
Afecta CV
e/ 4° y 6° década
>en hombres
Etiología multifactorial
Si persiste da modificaciones
estructurales y citológicas
Pueden malignizar
 Tabaco
 Alcohol
 Reflujo faringo-laringeo
 Vapores o polvos irritantes (amianto, niquel, cromo, arsenico,
disolventes organicos)
 HPV
 Infecciones vecinas
 Mal uso/abuso de la voz
 Disfonia persistente
 Fonastenia
 Carraspeo
 Sensación de sequedad
Rojas Blancas
Catarral Leucoplasia
Hipertrófica Hipertrófica
Pseudomixomatosa (Reinke) Papilomatosa
Posterior (RGE)
 Hiperemia global
 Secreciones mucosas
 Congestion de CV
 Mucosa hiperémica engrosada
 Corditis simple
 Corditis en islotes
 Lesion plana, indurada
 Límites imprecisos
 Blanco nacarado/grisaceo
 Unica o multiple
 Bacterianas
 Micoticas
 Parasitarias
 Autoinmunes
 Por otras causas conocidas
TUBERCULOSIS SÍFILIS
LEPRA RINOSCLEROMA
 Inf cr granulomatosa más común
 Precedida de infección pulmonar
 Predomina en hombres (2:1)
 Lugar de afectación:
 Comisura posterior
 Cartílagos aritenoides
 Región interaritenoidea
 Si es x vía hemática se afectan cv verdaderas y falsas,
epiglotis y repliegue a-e
TUBERCU
LOSIS
 Ronquera
 Odinofagia
 Otalgia
 Disnea (infrec)
 Tos
 Pérdida de peso
 Alteraciones radiológicas
pulmonares
 Si la enf progresa: lesiones
mucosas ulceradas 
condritis y pericondritis 
dolor intenso
 Lesión nodular exofítica o ulcerosa
 Puede confundirse con CA
 Patología: tubérculo con centro caseoso rodeado de cel
epiteliales, algunas gigantes y por fuera linfocitos
 Diagnóstico: biopsia positiva para BAAR
 Ayuda la RX tx y los esputos
 Pensar HIV
 Tto: médico (atb), puede requerir dilatación, aritenoidectomía o
traqueostomía
 Treponema pallidum
 1° chancro genital
 2° extensión sistémica y dermatológica
 3° destructiva de órganos
 Laringe:
 2°: pápulas eritematosas, úlceras superficiales indoloras con
adenopatías
 3°: formaciones gomosas que dan fibrosis, condritis y estenosis
 Sífilis laringea: eritema, edema, úlceras necróticas. (DD: TB,
CA)
 Prueba específica: identificación TP en campo oscuro
 Serología: VDRL y Ftabs
 Tto: penicilina (alternativas: tetraciclina, eritromicina,
ceftriaxona)
 Mycobacterium Leprae o de Hansen
 Poco frec en la actualidad
 Lesiones supraglóticas edematosas ulcerosas y nodulares (voz
apagada)
 Puede afectar glotis (ronquera laríngea)
 Según extensión: odinodisfagia, otalgia
 Dx: biopsia con foam cells + PCR
 Tto: dapsona + rifampicina (1-2 años)
 Puede necesitar traqueostomía (estenosis)
 Actinomyces israelii
 Comensal saprófito de la boca y amígdalas
 Patógeno ante traumatismo (anaerobio)
 Laringe: induración, absceso y ruptura (fistuliza a piel)
 Dx: Granos de sulfuro en supuración
 Cultivos sin rédito
 Tto: 10-20 mill U/d penicilina EV 4-6 sem seguido de 2-4g /d VO
varios meses
 Alternativa: clindamicina
 Klebsiella rhinoscleromatis
 Se afecta primero la nariz y progresa
 En laringe: glotis y subglotis
 Fase catarral: edema y supuración
 Fase granulomatosa
 Fase cicatrizal: fibrosis y estenosis
 Dx dificil. Bx: corpusculos de Rusell, cel Mikulicz
 Tto: tetraciclina (o ciprofloxacina, rifamp)
 En estenosis cx
Estenosis subglotica
concentrica
 HISTOPLASMOSIS
 BLASTOMICOSIS
 COCCIDIOMICOSIS
 CRIPTOCOCOSIS
 CANDIDIASIS
 ASPERGILOSIS
 RINOSPORIDIOSIS
 Histoplasma capsulatum
 Inhalación de esporas inf resp ag se supera y deja secuela
calcificación pulmonar
 Puede dar forma grave pulmonar
 Sistémica en edades extremas, inmunocomprometidos
 Lesiones nodulares en faringe, laringe y base de lengua que se
ulceran y se vuelven muy dolorosas
 Afecta porción ant laringe (dd TB)
 Dx: cultivo dificil, bx granulomas con HC
 Tto: anfotericina B 0,3-0,6 mg/d (hasta 2-4g)
 Alternativa ketoconazol
 Puede necesitar dilataciones o traquostomía si son extensas,
sino curan sin secuelas
 Blastomyces dermatitides
 Areas húmedas con árboles (borde de rios)
 Similar a histoplasmosis (pulmonar ag)
 ½ de ptes: forma diseminada 2% laringe
 Nódulos dan ronquera, luego se ulceran dan hemoptisis; luego
fibrosis y estenosis hasta fijación cv
 Bx dudosa cultivo (Gomori)
 Tto: ketoconazol o itraconazol (sin afectación SNC), sino
anfotericina B
 Paracoccidioides brasilensis
 Bosques tropicales húmedos
 Lesiones mucosas ulcerantes (como BN)
 Confirmación dx por cultivo
 Tto: sulfadiacina 4-6g/d hasta efecto clínico y luego baja a la ½
3-5 años; o anfotericina B
 Coccidioides imitis
 Inhalación suelo del desierto
 Inf pulmonar que puede diseminarse
 Laringe: tej de granulación o ulceración que pone en
compromiso la vía aérea
 Bx: granulomas con esférulas llenas de endosferas
 Tto: anfotericina B
 Criptococcus neoformans
 En suelos con excrementos de pájaros
 Inhalación de esporas inf pulmonar ag: en ic diseminación
 Laringe: lesiones exofíticas en CV
 Necesita cultivo para dx
 Tto: anfotericina B + flucitosina
 Cándida albicans
 Muy común en rt o qt
 X entensión de cavidad oral o esófago
 Dolor y ronquera
 Exudado blanquecino cremoso laringeo
 Cultivo
 Tto: fluconazol y control del reflujo, buena higiene bucal y
abundante hidratación
 Aspergillus fumigatus y flavus
 Senos paranasales, órbita, SNC
 Puede extenderse a la vas
 Lesiones necróticas por invasión vascular
 Dx por bx + cultivo
 Tto: escisión y drenaje de senos + anf B
 Rhinosporidium seeberi
 Infección de piel o mucosas: masas polipoideas vascularizadas
y friables; en laringe puede dar tb quistes submucosos
 No crecen en cultivos, dx x bx
 Tto: qco extirpación
 LEISHMANIASIS
 SINGAMOSIS
 TRIQUINOSIS
 SCHISTOSOMIASIS
 Leishmaniasis mucocutánea produce lesiones destructivas de
la nasofaringe (L. brasiliensis)
 Inicia en NF
 Disfonía, tos, disfagia, disnea
 Dx: bx o cultivo, IDR de Montenegro
 Tto: antimoniato de meglumina
corticoides
 Syngamus laringeus
 Parásito del ganado y aves
 Endémico en caribe, brasil y filipinas
 Se aloja en CV
 Tos, hemoptisis, sensación cuerpo extraño
 Sin lesión pulmonar ni de tej profundos
 Dx: gusanos o huevos (laringoscopía o esputo)
 Tto: eliminarlos (MCL,LBA, o espontaneo)
 Trichinella spiralis
 Carne de cerdo con parásitos
 Se aloja en cualquier músculo (CV)
 Se descubre x bx x otra causa
 Asia, áfrica y sudamérica
 Múltiples órganos
 Raro en laringe
 Inflamación granulomatosa muy pronunciada
 Sospechar: pte de área endémica con ronquera crónica y
schistosomiasis
 SARCOIDOSIS
 ENFERMEDAD DE WEGENER
 GRANULOMA LETAL
 AMILOIDOSIS
 PÉNFIGO
 POLICONDRITIS RECIDIVANTE
 LES
 ARTRITIS CRICOARITENOIDEA
 RGE
 GRANULOMAS
 LARINGITIS POR RADIACIÓN
 LARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA O POLIPOIDEA
 Etiología desconocida. Granulomatosa
 5% en laringe (epiglotis)
 Edema difuso con granulomas no caseificantes
 No afecta CV
 Ronquera y obstrucción de VA (sin dolor)
 Dx: Bx
 Tto: esteroides orales o inyecciones locales. Metrotrexate
 Objetivo: evitar traqueostomía
 Etiología desconocida. Granulomatosa
 3 componentes:
 Granulomas necrotizantes de tracto respiratorio
 Glomerulonefritis
 Vesculitis necrotizante
 ORL: +sinusitis, - laringe
 Subglotis: obstrucción
 Dx: bx + ANCA
 Tto: ciclofosfamida o esteroides (en discusión TMS)
Estenosis subglótica
 Similar a wegener
 Afecta VAS (no inf)
 Afecta tejidos de línea ½ de la cara
 No es sistémico
 Tto: Rt
 Ideopático. Depósito de prot fibrilares
 Nódulos subepiteliales o engrosamientos mucosos
 +frec en subglotis anterior
 Sino: CVV, CVF, ventrículo
 Disfonia y estridor
 Dx: bx
 Tto: escision qca o con laser
 Ideopático. Bullas en piel y mucosas
 Raro en laringe (epiglotis, CV)
 Engrosamiento, exudado y raro úlcera
 Dolor intenso
 Puede fibrosarse en estadios avanzados
 Dx: bx e inmunofluorescencia
 Tto: cc o inmunosupresores
 Autoinmune. Infl recidivante de cartilagos
 Son destructivas
 X frecuencia: PA, nariz, laringe, tráquea
 Dolor, inflamacion, eritema, ronquera, disfagia, disnea, estridor
 Recidivas-mejoria-empeoramiento
 Puede dar obstrucción respiratoria
 Dx: bx, ERS, anemia, leucocitosis
 Se suele asociar a otras autoinmunes
 Tto: cc o inmunosupresores
 Raro en laringe
 Ulceras, nodulos, granulomas, edema, hiperplasia, artritis,
parálisis CV, epiglotitis
 Dx: bx y lab inmunologico
 Tto: esteroides y qco si hay obstruccion
 En AR, gota, TB, sífilis, LES, parotiditis
 Inicial: disfonia y odinofagia
 Luego anquilosis con disnea
 Mucosa eritemato-edematosa
 Limitación del movimiento de la CV
 Tto: de la causa y si se necesita traqueostomia,
aritenoidectomia
 + frec en hombres (10:1)
 Disfonia cronica intermitente
 Empeora con la acidez
 Carraspeo, tos, molestias al tragar
 Inicial: edema, eritema, ulceraciones en zona post laringea
 Complicaciones: estenosis laringea, subglotis, carcinoma,
granulomas
 Factores:
 Dieta grasa
 Alcohol-tabaco-cafe
 Dulces-chocolates-menta
 Gaseosas, jugos cítricos
 Picantes
 Sobrepeso/obesidad
 Embarazo
 Trastornos neuromusculares
 Enf de estómago, EEI
 SNG
 DX:
 Prueba de perfusion ácida
 Esofagoscopia y bx
 Prueba de radionucleo con tecnecio
 Determinacion del pH (corto y largo)
 Tto:
 Supresión de alimentos favorecedores
 Última comida 3 hs antes de acostarse
 Elevar cabecera de la cama
 IBP/bloq H2
 Metoclopramida, sucralfato
 Post de laringe
 + unilaterales
 Disfonia, ronquera, dolor
 Otalgia, carraspeo, tos cronica nocturna
 Dx: bx
 En general causa del reflujo (tto RGE, no cc)
 Si en 1 mes no desaparece: bx
 Apofisis vocales de aritenoides
 Duracion de intubacion, tamaño del tubo, mov del pte
 Ronquera, molestias y a veces disnea
 Tto:
 Cc
 Atb
 Foniatria
 Si falla tto: qco
 E/ 5° y 8° día de Rt
 Eritema, descamación, fibrosis, necrosis
 Dolor localizado q aumenta al tragar
 Va aumentando con el tto
 Puede comprometer la VA
 Se confunde con recidiva tumoral: PET
 Colección liquido en espacio virtual e/ mucosa y cono elástico
 Irritacion constante por mal uso vocal + tabaco
 Pueden dar nodulos/polipos localizados si avanza
 Disfonia intermitente o persistente
 Tto:
 Sacar factores irritativos
 Terapia del habla
 DEJAR DE FUMAR
 Luego tto qco
 Dd: hipotiroidismo (cambios polipoideos en toda CV)
 Historial y clinica
 Laringoscopia
 Bx
 Videoestroboscopia
 Laboratorio
 Cultivos
 Marcadores serologicos autoinmunes
 Rx cuello, TC/RNM
 Esofagograma
 Manometria, determinacion de pH
 Clinica prolongada
 Sintomas inespecificos
 Comparten con CA: tabaco, alcohol, perdida de peso
 Bx necesaria para descartar malignidad
 Cuando son producto de procesos sistémicos, tratarlos
 Importante el seguimiento prolongado

LARINGITIS CRÓNICA.pptx

  • 1.
    HIGA GENERAL SANMARTIN DE LA PLATA ORL 2023
  • 2.
    Inflamación prolongada de lamucosa laringea. > a 2-3 semanas Etiología: ESPECÍFICA INESPECÍFICA
  • 3.
    Infrecuentes Difícil de diagnosticar Seconfunde con lesión neoplásica que no se logra diagnosticar Mismos antecedentes: • Pérdida de peso • Alcohol • Tabaco
  • 4.
    Antecedentes: Exposición a TB Viajeso residencia Exposición a pinturas (histoplasmosis) Excrementos de pájaros (criptococosis) Exámen físico inespecífico (edema y eritema) Tinciones para micosis y BAAR
  • 5.
    LARINGIT IS CRÓNICA: INESPECÍ FICAS Más frecuente Afecta CV e/4° y 6° década >en hombres Etiología multifactorial Si persiste da modificaciones estructurales y citológicas Pueden malignizar
  • 6.
     Tabaco  Alcohol Reflujo faringo-laringeo  Vapores o polvos irritantes (amianto, niquel, cromo, arsenico, disolventes organicos)  HPV  Infecciones vecinas  Mal uso/abuso de la voz
  • 7.
     Disfonia persistente Fonastenia  Carraspeo  Sensación de sequedad Rojas Blancas Catarral Leucoplasia Hipertrófica Hipertrófica Pseudomixomatosa (Reinke) Papilomatosa Posterior (RGE)
  • 8.
     Hiperemia global Secreciones mucosas  Congestion de CV
  • 9.
     Mucosa hiperémicaengrosada  Corditis simple  Corditis en islotes
  • 10.
     Lesion plana,indurada  Límites imprecisos  Blanco nacarado/grisaceo  Unica o multiple
  • 12.
     Bacterianas  Micoticas Parasitarias  Autoinmunes  Por otras causas conocidas
  • 13.
  • 14.
     Inf crgranulomatosa más común  Precedida de infección pulmonar  Predomina en hombres (2:1)  Lugar de afectación:  Comisura posterior  Cartílagos aritenoides  Región interaritenoidea  Si es x vía hemática se afectan cv verdaderas y falsas, epiglotis y repliegue a-e
  • 15.
    TUBERCU LOSIS  Ronquera  Odinofagia Otalgia  Disnea (infrec)  Tos  Pérdida de peso  Alteraciones radiológicas pulmonares  Si la enf progresa: lesiones mucosas ulceradas  condritis y pericondritis  dolor intenso
  • 16.
     Lesión nodularexofítica o ulcerosa  Puede confundirse con CA  Patología: tubérculo con centro caseoso rodeado de cel epiteliales, algunas gigantes y por fuera linfocitos  Diagnóstico: biopsia positiva para BAAR  Ayuda la RX tx y los esputos  Pensar HIV  Tto: médico (atb), puede requerir dilatación, aritenoidectomía o traqueostomía
  • 20.
     Treponema pallidum 1° chancro genital  2° extensión sistémica y dermatológica  3° destructiva de órganos  Laringe:  2°: pápulas eritematosas, úlceras superficiales indoloras con adenopatías  3°: formaciones gomosas que dan fibrosis, condritis y estenosis
  • 21.
     Sífilis laringea:eritema, edema, úlceras necróticas. (DD: TB, CA)  Prueba específica: identificación TP en campo oscuro  Serología: VDRL y Ftabs  Tto: penicilina (alternativas: tetraciclina, eritromicina, ceftriaxona)
  • 23.
     Mycobacterium Lepraeo de Hansen  Poco frec en la actualidad  Lesiones supraglóticas edematosas ulcerosas y nodulares (voz apagada)  Puede afectar glotis (ronquera laríngea)  Según extensión: odinodisfagia, otalgia  Dx: biopsia con foam cells + PCR  Tto: dapsona + rifampicina (1-2 años)  Puede necesitar traqueostomía (estenosis)
  • 24.
     Actinomyces israelii Comensal saprófito de la boca y amígdalas  Patógeno ante traumatismo (anaerobio)  Laringe: induración, absceso y ruptura (fistuliza a piel)  Dx: Granos de sulfuro en supuración  Cultivos sin rédito  Tto: 10-20 mill U/d penicilina EV 4-6 sem seguido de 2-4g /d VO varios meses  Alternativa: clindamicina
  • 25.
     Klebsiella rhinoscleromatis Se afecta primero la nariz y progresa  En laringe: glotis y subglotis  Fase catarral: edema y supuración  Fase granulomatosa  Fase cicatrizal: fibrosis y estenosis  Dx dificil. Bx: corpusculos de Rusell, cel Mikulicz  Tto: tetraciclina (o ciprofloxacina, rifamp)  En estenosis cx
  • 27.
  • 28.
     HISTOPLASMOSIS  BLASTOMICOSIS COCCIDIOMICOSIS  CRIPTOCOCOSIS  CANDIDIASIS  ASPERGILOSIS  RINOSPORIDIOSIS
  • 29.
     Histoplasma capsulatum Inhalación de esporas inf resp ag se supera y deja secuela calcificación pulmonar  Puede dar forma grave pulmonar  Sistémica en edades extremas, inmunocomprometidos  Lesiones nodulares en faringe, laringe y base de lengua que se ulceran y se vuelven muy dolorosas  Afecta porción ant laringe (dd TB)
  • 30.
     Dx: cultivodificil, bx granulomas con HC  Tto: anfotericina B 0,3-0,6 mg/d (hasta 2-4g)  Alternativa ketoconazol  Puede necesitar dilataciones o traquostomía si son extensas, sino curan sin secuelas
  • 33.
     Blastomyces dermatitides Areas húmedas con árboles (borde de rios)  Similar a histoplasmosis (pulmonar ag)  ½ de ptes: forma diseminada 2% laringe  Nódulos dan ronquera, luego se ulceran dan hemoptisis; luego fibrosis y estenosis hasta fijación cv  Bx dudosa cultivo (Gomori)  Tto: ketoconazol o itraconazol (sin afectación SNC), sino anfotericina B
  • 34.
     Paracoccidioides brasilensis Bosques tropicales húmedos  Lesiones mucosas ulcerantes (como BN)  Confirmación dx por cultivo  Tto: sulfadiacina 4-6g/d hasta efecto clínico y luego baja a la ½ 3-5 años; o anfotericina B
  • 35.
     Coccidioides imitis Inhalación suelo del desierto  Inf pulmonar que puede diseminarse  Laringe: tej de granulación o ulceración que pone en compromiso la vía aérea  Bx: granulomas con esférulas llenas de endosferas  Tto: anfotericina B
  • 36.
     Criptococcus neoformans En suelos con excrementos de pájaros  Inhalación de esporas inf pulmonar ag: en ic diseminación  Laringe: lesiones exofíticas en CV  Necesita cultivo para dx  Tto: anfotericina B + flucitosina
  • 37.
     Cándida albicans Muy común en rt o qt  X entensión de cavidad oral o esófago  Dolor y ronquera  Exudado blanquecino cremoso laringeo  Cultivo  Tto: fluconazol y control del reflujo, buena higiene bucal y abundante hidratación
  • 41.
     Aspergillus fumigatusy flavus  Senos paranasales, órbita, SNC  Puede extenderse a la vas  Lesiones necróticas por invasión vascular  Dx por bx + cultivo  Tto: escisión y drenaje de senos + anf B
  • 42.
     Rhinosporidium seeberi Infección de piel o mucosas: masas polipoideas vascularizadas y friables; en laringe puede dar tb quistes submucosos  No crecen en cultivos, dx x bx  Tto: qco extirpación
  • 43.
     LEISHMANIASIS  SINGAMOSIS TRIQUINOSIS  SCHISTOSOMIASIS
  • 44.
     Leishmaniasis mucocutáneaproduce lesiones destructivas de la nasofaringe (L. brasiliensis)  Inicia en NF  Disfonía, tos, disfagia, disnea  Dx: bx o cultivo, IDR de Montenegro  Tto: antimoniato de meglumina corticoides
  • 47.
     Syngamus laringeus Parásito del ganado y aves  Endémico en caribe, brasil y filipinas  Se aloja en CV  Tos, hemoptisis, sensación cuerpo extraño  Sin lesión pulmonar ni de tej profundos  Dx: gusanos o huevos (laringoscopía o esputo)  Tto: eliminarlos (MCL,LBA, o espontaneo)
  • 48.
     Trichinella spiralis Carne de cerdo con parásitos  Se aloja en cualquier músculo (CV)  Se descubre x bx x otra causa
  • 49.
     Asia, áfricay sudamérica  Múltiples órganos  Raro en laringe  Inflamación granulomatosa muy pronunciada  Sospechar: pte de área endémica con ronquera crónica y schistosomiasis
  • 50.
     SARCOIDOSIS  ENFERMEDADDE WEGENER  GRANULOMA LETAL  AMILOIDOSIS  PÉNFIGO  POLICONDRITIS RECIDIVANTE  LES  ARTRITIS CRICOARITENOIDEA  RGE  GRANULOMAS  LARINGITIS POR RADIACIÓN  LARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA O POLIPOIDEA
  • 51.
     Etiología desconocida.Granulomatosa  5% en laringe (epiglotis)  Edema difuso con granulomas no caseificantes  No afecta CV  Ronquera y obstrucción de VA (sin dolor)  Dx: Bx  Tto: esteroides orales o inyecciones locales. Metrotrexate  Objetivo: evitar traqueostomía
  • 53.
     Etiología desconocida.Granulomatosa  3 componentes:  Granulomas necrotizantes de tracto respiratorio  Glomerulonefritis  Vesculitis necrotizante  ORL: +sinusitis, - laringe  Subglotis: obstrucción  Dx: bx + ANCA  Tto: ciclofosfamida o esteroides (en discusión TMS)
  • 54.
  • 55.
     Similar awegener  Afecta VAS (no inf)  Afecta tejidos de línea ½ de la cara  No es sistémico  Tto: Rt
  • 56.
     Ideopático. Depósitode prot fibrilares  Nódulos subepiteliales o engrosamientos mucosos  +frec en subglotis anterior  Sino: CVV, CVF, ventrículo  Disfonia y estridor  Dx: bx  Tto: escision qca o con laser
  • 59.
     Ideopático. Bullasen piel y mucosas  Raro en laringe (epiglotis, CV)  Engrosamiento, exudado y raro úlcera  Dolor intenso  Puede fibrosarse en estadios avanzados  Dx: bx e inmunofluorescencia  Tto: cc o inmunosupresores
  • 60.
     Autoinmune. Inflrecidivante de cartilagos  Son destructivas  X frecuencia: PA, nariz, laringe, tráquea  Dolor, inflamacion, eritema, ronquera, disfagia, disnea, estridor  Recidivas-mejoria-empeoramiento  Puede dar obstrucción respiratoria  Dx: bx, ERS, anemia, leucocitosis  Se suele asociar a otras autoinmunes  Tto: cc o inmunosupresores
  • 61.
     Raro enlaringe  Ulceras, nodulos, granulomas, edema, hiperplasia, artritis, parálisis CV, epiglotitis  Dx: bx y lab inmunologico  Tto: esteroides y qco si hay obstruccion
  • 62.
     En AR,gota, TB, sífilis, LES, parotiditis  Inicial: disfonia y odinofagia  Luego anquilosis con disnea  Mucosa eritemato-edematosa  Limitación del movimiento de la CV  Tto: de la causa y si se necesita traqueostomia, aritenoidectomia
  • 63.
     + frecen hombres (10:1)  Disfonia cronica intermitente  Empeora con la acidez  Carraspeo, tos, molestias al tragar  Inicial: edema, eritema, ulceraciones en zona post laringea  Complicaciones: estenosis laringea, subglotis, carcinoma, granulomas
  • 64.
     Factores:  Dietagrasa  Alcohol-tabaco-cafe  Dulces-chocolates-menta  Gaseosas, jugos cítricos  Picantes  Sobrepeso/obesidad  Embarazo  Trastornos neuromusculares  Enf de estómago, EEI  SNG
  • 65.
     DX:  Pruebade perfusion ácida  Esofagoscopia y bx  Prueba de radionucleo con tecnecio  Determinacion del pH (corto y largo)  Tto:  Supresión de alimentos favorecedores  Última comida 3 hs antes de acostarse  Elevar cabecera de la cama  IBP/bloq H2  Metoclopramida, sucralfato
  • 68.
     Post delaringe  + unilaterales  Disfonia, ronquera, dolor  Otalgia, carraspeo, tos cronica nocturna  Dx: bx  En general causa del reflujo (tto RGE, no cc)  Si en 1 mes no desaparece: bx
  • 70.
     Apofisis vocalesde aritenoides  Duracion de intubacion, tamaño del tubo, mov del pte  Ronquera, molestias y a veces disnea  Tto:  Cc  Atb  Foniatria  Si falla tto: qco
  • 74.
     E/ 5°y 8° día de Rt  Eritema, descamación, fibrosis, necrosis  Dolor localizado q aumenta al tragar  Va aumentando con el tto  Puede comprometer la VA  Se confunde con recidiva tumoral: PET
  • 75.
     Colección liquidoen espacio virtual e/ mucosa y cono elástico  Irritacion constante por mal uso vocal + tabaco  Pueden dar nodulos/polipos localizados si avanza  Disfonia intermitente o persistente  Tto:  Sacar factores irritativos  Terapia del habla  DEJAR DE FUMAR  Luego tto qco  Dd: hipotiroidismo (cambios polipoideos en toda CV)
  • 79.
     Historial yclinica  Laringoscopia  Bx  Videoestroboscopia  Laboratorio  Cultivos  Marcadores serologicos autoinmunes  Rx cuello, TC/RNM  Esofagograma  Manometria, determinacion de pH
  • 80.
     Clinica prolongada Sintomas inespecificos  Comparten con CA: tabaco, alcohol, perdida de peso  Bx necesaria para descartar malignidad  Cuando son producto de procesos sistémicos, tratarlos  Importante el seguimiento prolongado