Universidad de Guayaquil
Facultad de Medicina
Catedra:
Clínica
Docente:
Dra. Vanessa Vallejos
Tema:
Leucemia
Integrantes:
Caroline Andrea Lopez Salazar
Hillary Angela Suarez Arce
Introduccion
Las leucemias conforman un grupo
heterogéneo de neoplasias clonales que
surgen de la transformación maligna de las
células hematopoyéticas.
Clasificación
Agudas
Rápidamente fatales
sin tratamiento, pero
en su mayoría
responden a las
terapias actuales y
pueden curarse
Crónicas
Los px sufren un
curso natural de la
enfermedad más
lento y crónico.
Neoplasias Hematopoyeticas
Neoplasias Mieloides Neoplasias Linfoides
Producen precursores de
eritrocitos, granulocitos,
monocitos o megacariocitos
LMA NMP SMD
Leucemias
mieloide crónica
Policitemia vera
Trombocitopenia esencial
Leucemias
neutrofílica crónica
Mielo fibrosis primaria
Producen precursores de linfocitos
T o B.
Producen linfocitos maduros y
mastocitos
Células B Células T
Linfoma Leucemia
• Linfoma de células
pequeñas
• Folicular
• Linfoma de Burkitt
• Mediastínico
• Difuso de células
grande
• Tipo Malt
• Linfoplasmacitoide
• Prolinfocitica
• Leucemia de
células peludas
• Prolinfocitica T
• Anaplasico de
c. grandes
• Blastico NK
• Periferico
• De linfocitos
grandes
granulares
• Prolinfocitica T
• Agresiva NK
• Linfomas de
células T
adultas
Linfoma Leucemia
Leucemia
• Neoplasia maligna que consiste en
la produccion excesiva de
leucocitos.
• Se caracteriza clonal, autonoma y
anormal de las celulas de la sangre
Aguda
01
Predominan las celulas poco
diferenciadas (blastocitos).
Blastos > o = 20%
02
Crónica
Predominan células mas
maduras que en LA
Leucemias
Cronicas
01
Leucemia mieloide crónica
● Proliferación de serie mieloide
● SMPC + frecuente (15% de
leucemias)
● El 80% se transforma a LMA
● Edad: 40-50 años
● Sexo Masculino > Femenino
● Idiopático (en la mayoría de los casos)
● Radiación ionizante (Radioterapia)
● Hidrocarburos aromáticos (benceno)
Factores de Riesgo
> 90% de los pacientes posee
cromosomas Philadelphia
LMC – Fisiopatología
Las roturas de hebras en el
gen ABL en el cromosoma 9
y en elgen BCR en el
cromosoma 22 san como
resultado la translocacion
de fragmentos entre ambos
genes
Cromosoma 9 se extiende (9q+) y
el cromosoma 22 se corta
(cromosoma filadelfia, 22q-)
El gen ABL se fusiona con el gen
BCR en el cromosoma 22 para
formar el gen de fusión BCR-ABL
El gen BRC-ABL muestra actividad
tirosina quinasa incontrolada e
influye en la división y
diferenciación celular que es la
causa de varias leucemias
•Puede persistir hasta 10 años y a
menudo es sucblinico
•Perdida de peso, fiebre, sudores
nocturnos, fatiga
•Esplenomegalia: malestar
abdominal en CSD
•La linfadenopatia no es tipica de
la CML
•Blastos <15%
LMC - Clinica
•Eritrocitopenia: anemia
•Neutropenia: infección y fiebre
•Pleocitosis extrema
•Infartos: infartos esplénicos y de
miocardio, oclusión de vasos
retinianos Leucemia priapismo
•Fase terminal: mielofibrosis
•Esplenomegalia extrema →
palpable en CII o en la cavidad
pélvica
•Blastos >15% pero <30%
• Etapa terminal
• Los síntomas se parecen
a los de la leucemia aguda
• Progresión rápida de la
insuficiencia de la medula
ósea → pancitopenia, dolor
óseo
• Malestar severo
• Tipos
- Crisis blástica mieloide →
AML
- Blástica linfoide → Todos
• Blastos >305
1 Fase Crónica
2 Fase Explosiva
3 Fase Acelerada
LMC - DIAGNOSTICO
Inicial Confirmatorio
Frotis
- Leucocitosis con neutrofilia
- Basofilia y eosinofilia
- Ausencia de Hiato mieloide
- Anemia normo – normo
- Trombopenia – trombocitosis
Laboratorio
- Aumento de:
- LDH
- Vit B12
- A. úrico
Citogenético
- Cromosoma Ph
Molecular
- BCR-ABL1
Numerosos mieloblastos
y neutrófilos maduros en
la sangre
Biopsia de MO
Hipercelularidad mieloide – eritroide 10/1
Blastos <5%
Leucemia Linfoide cronica
• Neoplasia de células B maduras defectuosas
+ leucocitos
• Forma el 25% de las leucemias
• Edad: 50-70 años
• Invade sangre periférica y medular
• No es agresivo (no hay fase de
transformación)
• No hay fase de transformación como LMC
Estadificación
• Los linfocitos B han sufrido una serie de cambios de tipo canceroso que
les hace acumularse en los tejidos y órganos linfáticos y en la sangre
Factores de
Riesgo
• Edad avanzada
• Factores ambientales:
disolventes orgánicos
• Historia familiar
LLC – Clinica
• Asintomáticos por largo tiempo
• Generales
- Perdida de peso , fiebre, sudores nocturnos, fatiga (síntomas B)
• Linfadenopatia indolora
• Puede ocurrir hepatomegalia y/o esplenomegalia
• Infecciones repetidas
- Infecciones bacterianas graves (Erisipela necrótica)
- Micosis (candidiasis)
- Infecciones virales (herpes zoster)
• Síntomas de anemia y trombocitopenia
• Síntomas dermatológicos
- Leucemia cutis
- Prurito crónico
- Urticaria crónica
LLC - DIAGNOSTICO
Confirmatorio
Laboratorio
• Linfocitosis persistente con alto porcentaje de linfocitos
maduros pequeños
• Hallazgos que indican la supresión de la mielopoyesis normal:
- Granulocitopenia
- Recuento bajo de glóbulos rojos (debido a hemolisis
autoinmune)
- Recuento plaquetario bajo
• Frotis de sangre
- Células manchadas (sombras de Gumprecht): linfocitos
maduros que se rompen fácilmente y aparecen como
artefactos en un frotis de sangre
• Citometría de flujo: detección de inmunofenotipo B-CLL (CD5,
CD19, CD20, CD23), restricción de cadenas ligeras (kappa o
lambda)
• Electroforesis de anticuerpos séricos: deficiencia de
anticuerpos (fracción de globulina y disminuida)
Biopsia de MO
Alto porcentaje (>30%) de linfocitos maduros
pequeños
Disminución del numero de células progenitoras
mieloides
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….
Leucemia- clínica ……………………………………………………….

Leucemia- clínica ……………………………………………………….

  • 1.
    Universidad de Guayaquil Facultadde Medicina Catedra: Clínica Docente: Dra. Vanessa Vallejos Tema: Leucemia Integrantes: Caroline Andrea Lopez Salazar Hillary Angela Suarez Arce
  • 2.
    Introduccion Las leucemias conformanun grupo heterogéneo de neoplasias clonales que surgen de la transformación maligna de las células hematopoyéticas. Clasificación Agudas Rápidamente fatales sin tratamiento, pero en su mayoría responden a las terapias actuales y pueden curarse Crónicas Los px sufren un curso natural de la enfermedad más lento y crónico.
  • 3.
    Neoplasias Hematopoyeticas Neoplasias MieloidesNeoplasias Linfoides Producen precursores de eritrocitos, granulocitos, monocitos o megacariocitos LMA NMP SMD Leucemias mieloide crónica Policitemia vera Trombocitopenia esencial Leucemias neutrofílica crónica Mielo fibrosis primaria Producen precursores de linfocitos T o B. Producen linfocitos maduros y mastocitos Células B Células T Linfoma Leucemia • Linfoma de células pequeñas • Folicular • Linfoma de Burkitt • Mediastínico • Difuso de células grande • Tipo Malt • Linfoplasmacitoide • Prolinfocitica • Leucemia de células peludas • Prolinfocitica T • Anaplasico de c. grandes • Blastico NK • Periferico • De linfocitos grandes granulares • Prolinfocitica T • Agresiva NK • Linfomas de células T adultas Linfoma Leucemia
  • 4.
    Leucemia • Neoplasia malignaque consiste en la produccion excesiva de leucocitos. • Se caracteriza clonal, autonoma y anormal de las celulas de la sangre Aguda 01 Predominan las celulas poco diferenciadas (blastocitos). Blastos > o = 20% 02 Crónica Predominan células mas maduras que en LA
  • 5.
  • 6.
    Leucemia mieloide crónica ●Proliferación de serie mieloide ● SMPC + frecuente (15% de leucemias) ● El 80% se transforma a LMA ● Edad: 40-50 años ● Sexo Masculino > Femenino ● Idiopático (en la mayoría de los casos) ● Radiación ionizante (Radioterapia) ● Hidrocarburos aromáticos (benceno) Factores de Riesgo > 90% de los pacientes posee cromosomas Philadelphia
  • 7.
    LMC – Fisiopatología Lasroturas de hebras en el gen ABL en el cromosoma 9 y en elgen BCR en el cromosoma 22 san como resultado la translocacion de fragmentos entre ambos genes Cromosoma 9 se extiende (9q+) y el cromosoma 22 se corta (cromosoma filadelfia, 22q-) El gen ABL se fusiona con el gen BCR en el cromosoma 22 para formar el gen de fusión BCR-ABL El gen BRC-ABL muestra actividad tirosina quinasa incontrolada e influye en la división y diferenciación celular que es la causa de varias leucemias
  • 8.
    •Puede persistir hasta10 años y a menudo es sucblinico •Perdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, fatiga •Esplenomegalia: malestar abdominal en CSD •La linfadenopatia no es tipica de la CML •Blastos <15% LMC - Clinica •Eritrocitopenia: anemia •Neutropenia: infección y fiebre •Pleocitosis extrema •Infartos: infartos esplénicos y de miocardio, oclusión de vasos retinianos Leucemia priapismo •Fase terminal: mielofibrosis •Esplenomegalia extrema → palpable en CII o en la cavidad pélvica •Blastos >15% pero <30% • Etapa terminal • Los síntomas se parecen a los de la leucemia aguda • Progresión rápida de la insuficiencia de la medula ósea → pancitopenia, dolor óseo • Malestar severo • Tipos - Crisis blástica mieloide → AML - Blástica linfoide → Todos • Blastos >305 1 Fase Crónica 2 Fase Explosiva 3 Fase Acelerada
  • 9.
    LMC - DIAGNOSTICO InicialConfirmatorio Frotis - Leucocitosis con neutrofilia - Basofilia y eosinofilia - Ausencia de Hiato mieloide - Anemia normo – normo - Trombopenia – trombocitosis Laboratorio - Aumento de: - LDH - Vit B12 - A. úrico Citogenético - Cromosoma Ph Molecular - BCR-ABL1 Numerosos mieloblastos y neutrófilos maduros en la sangre Biopsia de MO Hipercelularidad mieloide – eritroide 10/1 Blastos <5%
  • 10.
    Leucemia Linfoide cronica •Neoplasia de células B maduras defectuosas + leucocitos • Forma el 25% de las leucemias • Edad: 50-70 años • Invade sangre periférica y medular • No es agresivo (no hay fase de transformación) • No hay fase de transformación como LMC Estadificación • Los linfocitos B han sufrido una serie de cambios de tipo canceroso que les hace acumularse en los tejidos y órganos linfáticos y en la sangre Factores de Riesgo • Edad avanzada • Factores ambientales: disolventes orgánicos • Historia familiar
  • 11.
    LLC – Clinica •Asintomáticos por largo tiempo • Generales - Perdida de peso , fiebre, sudores nocturnos, fatiga (síntomas B) • Linfadenopatia indolora • Puede ocurrir hepatomegalia y/o esplenomegalia • Infecciones repetidas - Infecciones bacterianas graves (Erisipela necrótica) - Micosis (candidiasis) - Infecciones virales (herpes zoster) • Síntomas de anemia y trombocitopenia • Síntomas dermatológicos - Leucemia cutis - Prurito crónico - Urticaria crónica
  • 12.
    LLC - DIAGNOSTICO Confirmatorio Laboratorio •Linfocitosis persistente con alto porcentaje de linfocitos maduros pequeños • Hallazgos que indican la supresión de la mielopoyesis normal: - Granulocitopenia - Recuento bajo de glóbulos rojos (debido a hemolisis autoinmune) - Recuento plaquetario bajo • Frotis de sangre - Células manchadas (sombras de Gumprecht): linfocitos maduros que se rompen fácilmente y aparecen como artefactos en un frotis de sangre • Citometría de flujo: detección de inmunofenotipo B-CLL (CD5, CD19, CD20, CD23), restricción de cadenas ligeras (kappa o lambda) • Electroforesis de anticuerpos séricos: deficiencia de anticuerpos (fracción de globulina y disminuida) Biopsia de MO Alto porcentaje (>30%) de linfocitos maduros pequeños Disminución del numero de células progenitoras mieloides