1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA
DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
CARRERA DE MEDICINA
IRM. MONGE CARLA
IRM. CANDO MATIAS
IRM. GUERRERO WILLIAM
IRM. PINTO GEORGINA
TUTOR: LUIS TOMAS
SERIE BLANCA. LEUCEMIAS
2. LINFOPENIA:
• Es un valor de linfocitos
totales menor a 1,500/mm.
• Existen varios mecanismos
responsables en esta
alteración y su estudio se
puede abordar dividiendo las
causas en dos grandes grupos:
• Estados de
inmunodeficiencia
• Estados en que la
inmunodeficiencia no es el
único factor
3. LINFOCITOSIS:
• Se habla de linfocitosis,
cuando la cifra absoluta de
linfocitos es superior a 4x109/l,
aunque en ocasiones, también se
emplean umbrales más altos,
5x109/l.
• En la infancia el valor absoluto
de linfocitos es mayor (5-7x109/l
en el primer año) por lo que se
considera linfocitosis cuando el
recuento es superior a 9x109/l.
4. LEUCEMIA MIELÓGENA CRÓNICA (LMC)
Cáncer que comienza dentro de la médula ósea
crecimiento incontrolable de células inmaduras y maduras
Que forman un cierto tipo de glóbulos blancos llamados células
mieloides.
células enfermas se acumulan en la médula ósea y en la sangre
CAUSAS
Relacionada con una anomalía cromosómica llamada cromosoma
Filadelfia
Exposición a la radiación
Tratamientos de radioterapia utilizados en el pasado para tratar el
cáncer de tiroide
Linfoma de Hodgkin
5. LEUCEMIA AGUDA
Forma de leucemia rápidamente progresiva
Síntomas característicos: anemia, infecciones o hemorragias
Los pacientes empeoran su salud rápidamente y de forma preocupante
Etiopatogenia
Genéticos: lsíndromes de Down, Klinefelter, Bloom y de Fanconi.
Inmunodeficiencias: ataxia-telangiectasia, el síndrome de Wiskott-
Aldrich, la agammaglobulinemia y el síndrome de Schwachman.
Factores ambientales: radiaciones ionizantes.
Fármacos o sustancias químicas: benzol y sus derivados, pesticidas,
los fármacos inmunodepresores y los citostáticos, agentes alquilantes.
Virus: linfoma de Burkitt africano (causado por el virus de Epstein-
Barr).
6. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
cáncer que se origina generalmente en las células madre que producen los
granulocitos (neutrófilos, eosinófilos o basófilo
Se manifiesta inicialmente en la médula ósea, se extiende rápidamente en sangre y
puede afectar otras partes del cuerpo como los ganglios linfáticos, el hígado, el
bazo, el sistema nervioso central o los testículos.
La mayoría de pacientes se sitúan en la franja de los 60 – 75 años
Responsable del 20-30% de las muertes por leucemia en la edad pediátrica. Antes de
los 2 años
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
Tabaco, Exposición a agentes químicos, Tratamiento previo para el cáncer,
Exposición a radiación ,Trastornos hematológicos previos (policitemia vera,
trombocitemia esencial o mielofibrosis), Síndromes genéticos. (síndrome de Down y
la trisomía 8), Enfermedades congénitas(anemia de Fanconi, el síndrome de Bloom,
la ataxia telangiectasia)
Antecedentes familiares (gemelos idénticos), Género: > hombres
7. SíNTOMAS
Síntomas causados por un descenso de los niveles celulares sanguíneos
Anemia, Neutropenia, Trombocitopenia
Síntomas causados por un número elevado de células leucémicas
Leucostasis, Dolor de cabeza, Hemiparecia, Trastornos del habla, Confusión ,
Somnolencia, Trastornos visuales o respiratorios
CLASIFICACION
Los subtipos que van del M0 al M5 comienzan
en las células precursoras de los granulocitos
y muestran mayor o menor grado de
diferenciación en sus respectivas líneas, lo
que permite diferenciar unas de otras.
La M6 se origina en los eritroblastos, que son
las formas más inmaduras de glóbulos rojos.
Por último, la M7 comienza en los
megacarioblastos, las formas más tempranas
de células que darán lugar a las plaquetas.
8. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud
1) LMA con alteraciones citogenéticas
recurrentes, 2) LMA con displasia multilínea
3) LMA relacionadas con tratamientos
previos (también llamadas LMA secundarias)
4) LMA relacionadas con el Síndrome de
Down
5) Otras LMA, entre las que se incluyen:
6) LA con ambigüedad de línea
9. PRONOSTICO
En los pacientes jóvenes de 15 a 34 años se ha demostrado mejoría en la
supervivencia a cinco años desde el diagnóstico
A medida que aumenta la edad de los pacientes el índice de remisión inicial
disminuye de 70% en adultos jóvenes, 50% en adultos maduros y sólo 25% en adultos
mayores
En adultos mayores, la insuficiencia de órganos debido a la edad o enfermedades
puede alterar la farmacocinética de los agentes antineoplásicos, lo que provoca que
los pacientes no toleren las quimioterapias por tener muy baja tolerancia a la
toxicidad.
10. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
• Más frecuente en la infancia
• 80% de todas las leucemias agudas de la edad pediátrica.
• Predomina ligeramente en los varones
• Incidencia es en la raza blanca.
• transformación maligna de una célula progenitora linfoide inmadura
que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células
progenitoras
FACTORES DE LA LLA
Los factores genéticos: asociación de las LLA y algunas
traslocaciones cromosómicas(síndrome de Down, Klinefelter,
neurofibromatosis, Schwachman, Bloom, Fanconi, etc.).
Los factores medioambientales que pueden facilitar el desarrollo de
leucemia, destaca la exposición a las radiaciones ionizantes
11. CLÍNICA
Infiltración de la médula ósea por parte de los blastos y la extensión extramedular de la enfermedad.
Síntomas relacionados con la insuficiencia medular: anemia (palidez, astenia), trombopenia (equímosis,
petequias) y neutropenia (fiebre).
Raras veces se presentan con pancitopenia severa.
Duración de los síntomas: días, e incluso meses.
Anorexia frecuente, ≠ pérdida de peso significativa.
Infiltración de la médula ósea ≈ dolores en huesos largos e incluso artralgias, CONFUNDIR con
enfermedades reumatológicas
12.
13. LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA (LMC)
La LMC ocasiona un crecimiento incontrolable de células inmaduras y maduras
que forman un cierto tipo de glóbulos blancos llamados células mieloides.
Las células enfermas se acumulan en la médula ósea y en la sangre.
Puede afectar a personas de cualquier edad y sexo:poco frecuente antes de los 10
años de edad,mayor frecuencia en adultos de 40 a 60 años de edad.
FISIOPATOLOGÍA
Translocación conocida como cromosoma Filadelfia, en la que un fragmento del
cromosoma 9 que contiene el oncogén c-abl se transloca al cromosoma 22 y se
fusiona con el genBCR.
La LMC aparece cuando una célula progenitora hematopoyética pluripotente
anormal inicia una producción excesiva de granulocitos, principalmente en la
médula ósea pero también en localizaciones extramedulares (p. ej., bazo, hígado).
14. Fases de la LMC
Fase crónica: un período poco activo inicial que puede durar de meses a años se
caracteriza por un fuerte incremento en el número de leucocitos de apariencia normal y a
veces, en el número de plaquetas.
Fase acelerada:trombocitopenia, esplenomegalia persistente o que empeora, evolución
clonal, aumento de los basófilos de sangre, y aumento de los blastos en médula ósea o
sangre
Fase blástica: acumulación de blastos en sitios extramedulares ( hueso, SNC, los
ganglios linfáticos, la piel), los blastos en la sangre o la médula ósea aumentan hasta >
20%
SINTOMAS
Las personas afectadas pasan por una fase en la que tienen síntomas inespecíficos, como
cansancio, pérdida del apetito y pérdida de peso.
A medida que la enfermedad progresa, los nódulos linfáticos y el bazo aumentan de
tamaño y aparecen también palidez, fácil formación de hematomas y sangrados.
15. Diagnóstico
Hemograma completo y frotis periférico
Examen de médula ósea
Estudios citogenéticos (cromosoma Ph)
Tratamiento
Un inhibidor de la tirosina cinasa, a veces con quimioterapia
En ocasiones, trasplante de células madre
16. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
También llamada leucemia linfática crónica.
Es un tumor que se origina en los linfocitos, en concreto un tipo de
linfocitos de línea B maduros.
Los linfocitos B han sufrido una serie de cambios de tipo canceroso
que les hace acumularse en los tejidos y órganos linfáticos y en la
sangre.
Progresión rápida
Progresión lenta
PROGRESIÓN LENTA
Aumento de la cantidad de linfocitos en la sangre, poca o ninguna
disminución de la cantidad de glóbulos rojos y conteos normales de
neutrófilos y plaquetas
PROGRESIÓN RÁPIDA
las células de la leucemia linfocítica crónica se acumulan en la
17. La LLC afecta principalmente a los adultos de más edad
La edad media de los pacientes al momento del diagnóstico es de
aproximadamente 72 años. Es muy poco frecuente que se observe en
personas menores de 40 años de edad, y es extremadamente rara por
debajo de los 25 años.
El riesgo es ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.
SÍNTOMAS
Debilidad
Sensación de cansancio
Pérdida de peso
Fiebre
Sudores nocturnos
Adenopatías de gran tamaño o progresivas
Esplenomegalia progresiva o que produzca síntomas
18. Sistemas de estadificación para la leucemia linfocítica crónica
Etapa Rai 0
Linfocitosis; no hay agrandamiento de los ganglios linfáticos, el bazo o el hígado; glóbulos rojos y los
recuentos de plaquetas son casi normales.
Etapa Rai I
Linfocitosis; agrandamiento de los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado no se han agrandado; los
recuentos de glóbulos rojos y plaquetas son casi normales.
Etapa Rai II
Linfocitosis; bazo agrandado (y tal vez un agrandamiento del hígado); los ganglios linfáticos pueden o
no pueden ser agrandados; recuentos de glóbulos rojos y de plaquetas son casi normales.
Etapa Rai III
Linfocitosis; los ganglios linfáticos, el bazo o el hígado pueden o no estar agrandados; los recuentos
de glóbulos rojos son bajos (anemia); los recuentos de plaquetas son casi normales.
Etapa Rai IV
Linfocitosis; agrandamiento de ganglios linfáticos, el bazo o el hígado; recuentos de glóbulos rojos
pueden estar bajos o cerca de los niveles normales; recuentos de plaquetas son bajos
(trombocitopenia
19. SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN BINET
Etapa A de Binet: menos de tres
áreas de tejido linfático están
agrandadas, no se observa anemia ni
trombocitopenia.
Etapa B de Binet: tres o más áreas
de tejido linfático están agrandadas,
no se observa anemia ni
trombocitopenia.
Etapa C de Binet: se observa
anemia, trombocitopenia, o ambas.
Cualquier número de zonas de tejido
linfoide puede estar agrandado.
20. • Equimosis
• Fiebre y taquicardia
• Abscesos dentales
• Lumbalgia, debilidad de
extremidades inferiores
• Linfedenopatia, esplenomegalia,
hepatomegalia
• Infiltración o nódulos cutáneos
• Hipertrofia gingival
• Papiledema, infiltrados
retinianos, alteraciones de
nervios craneales
• esplenomegalia
• hepatomegalia
• linfadenopatia
• lesiones cutáneas
• Hemorragia, trastornos
cardiovasculares o
cerebrovasculares
• Prurito, diarrea, rubor cutáneo o
incluso ulceras gástricas
21. EX. LABORATORIO PARA LEUCEMIA AGUDA
- Por lo general hay anemia al establecer el diagnóstico y puede ser grave.
- La anemia casi siempre es normocítica normocrómica.
- La eritropoyesis disminuida a menudo da lugar a un recuento bajo de
reticulocitos.
- La supervivencia eritrocítica disminuye por la destrucción acelerada.
- La morfología de las células malignas varía en los distintos subgrupos.
22. EXÁMENES DE LABORATORIO PARA LEUCEMIA
CRÓNICA
en pacientes con leucemia crónica no tratada, es común la leucocitosis, que
varía de 10 a 500 × 109/l. el recuento diferencial en sangre periférica muestra
desplazamiento de la hematopoyesis hacia la izquierda con predominio de
neutrófilos y presencia de bandas, mielocitos, metamielocitos, promielocitos y
blastos (por lo general ≤5%).
23. TRATAMIENTO
LEUCEMIA AGUDA FASES
Terapia de inducción de la remisión: La meta es destruir las células leucémicas en la
sangre y la médula ósea.
Terapia de posremisión: La meta es destruir cualquier célula leucémica que haya
quedado y que tal vez no esté activa pero que puede volver a crecer y producir una
recaída.
TRATAMIENTO ESTANDAR
Quimioterapia se usan medicamentos para interrumpir la formación de células
cancerosas, ya sea mediante su destrucción o al impedir su multiplicación.
Efectos secundarios
Caída del cabello, Úlceras en la boca, Pérdida del apetito, Diarrea, Náuseas y vómitos,
Mayor riesgo de infecciones, Tener moretones y sangrar con facilidad, Cansancio
Sin embargo, estos problemas tienden a desaparecer después de que finaliza el
tratamiento
24. RADIOTERAPIA
se usan rayos de alta energía (como rayos X) para eliminar las células cancerosas.
Elimina cualquier célula de leucemia que pueda estar oculta en el cerebro o en los
testículos.
Los efectos secundarios :
Cambios en la piel donde se suministra radiación
Sentir mucho cansancio
Estos efectos secundarios tienden a mejorar después de que el tratamiento finaliza.
Quimioterapia de dosis alta y trasplante de células madre: el trasplante de células
madre a menudo se puede usar para personas cuyas probabilidades de cura son
bajas. El trasplante de células madre permite a los médicos usar dosis muy altas de
quimio, aunque estos medicamentos destruyen la médula ósea, lo cual evita que se
produzcan nuevas células sanguíneas.
No obstante, después de que el tratamiento finaliza, la persona recibe un trasplante
de células madre formadoras de sangre para reemplazar la médula ósea.
25. Terapia dirigida
se utilizan medicamentos u otras sustancias para
identificar y atacar células cancerosas
específicas sin dañar las células normales.
la terapia con anticuerpos monoclonales es un
tipo de terapia dirigida aquí se utilizan
anticuerpos producidos en el laboratorio a partir
de un tipo único de células del sistema
inmunitario. esos anticuerpos pueden identificar
las sustancias de las células cancerosas o de las
células normales que contribuyen al crecimiento
de las células cancerosas. los anticuerpos se
adhieren a las sustancias y eliminan las células
cancerosas, impiden su crecimiento o impiden
que se diseminen.
26. LEUCEMIA CRÓNICA
Quimioterapia, Quimioterapia de dosis alta y trasplante de células madre,
Terapia dirigida
Terapia biológica: tratamiento en el que se usa el sistema inmunitario del
paciente para combatir el cáncer. se utilizan sustancias elaboradas por el cuerpo
o producidas en un laboratorio para impulsar, dirigir o restaurar las defensas
naturales del cuerpo contra el cáncer. este tipo de tratamiento del cáncer
también se llama bioterapia o inmunoterapia.
Tratamiento de células T con receptores de antígenos híbridos:
Es un tipo de inmunoterapia que modifica las células t del paciente (tipo de célula
del sistema inmunitario) para que ataquen ciertas proteínas en la superficie de las
células cancerosas.