Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Jason N. Katz etc.) (Z-Library).pdf

Manual Parkland de diagnóstico
y tratamiento

Manual Parkland de diagnóstico
y tratamiento
Jason N. Katz, MD*
Chief Resident in Internal Medicine
and Assistant Instructor, 2004-2005
Chetan B. Patel, MD*
Chief Resident in Internal Medicine
and Assistant Instructor, 2005-2006
M. Kamran Aslam, MD**
Resident in Internal Medicine, 2002-2004
Parkland Memorial Hospital
University of Texas
Southwestern Medical School
Dallas, Texas
Traducido por:
Dr. Germán Arias Rebatet
Dir. Hospital General de Zona No. 68 ”Tulpetlac”,
IMSS, Cirujano General
Dr. Ignacio Monteón Batalla
Hospital Ángeles del Pedregal
Prof. Titular de Pregrado
Universidad La Salle
Editor responsable:
Dr. Martín Lazo de la Vega Sánchez
Editorial El Manual Moderno
*Fellow, Division of Cardiovascular Disease, Duke University/Medical Center
**Baylor University Medical Center Medical Staff, 2004-2005; Dallas Veterans Administration Medical Center
Staff, 2004-2005.

Título original de la obra:
Parkland Manual of In-Patient Medicine
An Evidence Based Approach
The original English language work has been
published by F.A. Davis, Philadelphia, Pennsylvania, USA.
Copyright © 2006
ISBN 13: 978-0-8036-1397-3
Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento
D.R. © 2008 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN 10: 970-729-277-6
ISBN 13: 978-970-729-277-2
ISBN: 978-607-448-184-6 Versión Electrónica
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de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 39
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nido el cuidado de comprobar que las dosis
y esquemas terapéuticos sean correctos y
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ción general en la fecha de la publicación.
Sin embargo, es difícil estar por completo se-
guro que toda la información proporcionada
es totalmente adecuada en todas las circuns-
tancias. Se aconseja al lector consultar cuida-
dosamente el material de instrucciones e in-
formación incluido en el inserto del empa-
que de cada agente o fármaco terapéutico
antes de administrarlo. Es importante, en es-
pecial cuando se utilizan medicamentos nue-
vos o de uso poco frecuente. La Editorial no
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Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento / [ed.] Jason
N. Katz, Chetan B. Patel, M. Kamran Aslam ; tr. por Germán
Arias Rebatet, Ignacio Monteón Batalla. -- México :
Editorial EL Manual Moderno, 2007.
xx, 890 p. : il. ; 21 cm.
Traducción de: Parkland manual of in patient medicine
Incluye índice
ISBN 978-970-729-277-2
1. Medicina basada en la evidencia - Manuales, etc. 2.
Medicina interna - Manuales, etc. 3. Medicina clínica -
Manuales, etc. I. Katz, Jason N. II. Patel, Chetan B. III.
Aslam, M. Kamran. IV. Arias Rebatet, Germán, tr. V. Monteón
Batalla, Ignacio, tr. VI. t.
616 MANP.m. Biblioteca Nacional de México

V
Dedicatoria
A mis maestros, incluyendo L. Davis Hillis, MD; Mark H. Drazner, MD;
Clyde W. Yancy, MD y al incomparable Daniel W. Foster, MD, que
hicieron de la búsqueda del conocimiento médico algo regocijante,
entretenido y gratificante.
A mis padres, cuyo apoyo constante me ha permitido alcanzar todos mis
sueños.
A mis niños maravillosos, Alanna y Aidan, que hacen de cada día una
aventura.
A mi sorprendente esposa, Megan, que comparte mis pasiones, no impor-
ta cuan mundanas sean. Estoy por siempre en deuda, te amo con todo
mi corazón.
Jason N. Katz, MD
A mis maestros que personifican el aprendizaje de por vida y a mis cole-
gas, el cuerpo de residentes de Parkland, quienes me hacen mejor cada
día. A mis padres, por su apoyo en mis proyectos. Finalmente, a mi
esposa, Asha, por su lealtad y amor incondicionales. Por siempre agra-
decido con todos.
Chetan B. Patel, MD
A mi Creador, al amor de mis padres, mis numerosos maestros y mis
pacientes que han influido positivamente en quien soy y en quien aspi-
ro ser —sólo “gracias”, nunca será suficiente.
M. Kamran Islam, MD

VII
Revisores
University of Texas-Southwestern Department
of Internal Medicine – Southwestern
Capítulo 1. Cardiología
L. David Hillis, MD
James M. Wooten Chair in Cardiology
Professor and Vice Chairman, Internal Medicine
Jose A. Joglar, MD
Elizabeth Thaxton and Ellis Batten Page
Professorship in Cardiac Electrophysiology
Research
Associate Professor
James A. De Lemos, MD
Director, Coronary Care Unit
Parkland Memorial Hospital
Associate Professor
Gail E. Peterson, MD
Assistant Professor
Sharon C. Reimold, MD
Associate Professor
Manisha J. Shah, MD
Assistant Professor

VIII • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Revisores)
Clyde W. Yancy, MD
Carl H. Westcott Distinguished Chair in Medical Research
Dallas Heart Ball Chair in Cardiac Research
Associate Professor
Capítulo 2. Neumología
John E. Fitzgerald, MD
Associate Professor
Craig S. Glazer, MD
Assistant Professor
Anthony R. Dal Nogare, MD
Professor
Capítulo 3. Medicina Crítica
Todd Hoopman, MD
Fellow
Borna Mehrad, MD
Assistant Professor
Anthony R. Dal Nogare, MD
Professor
Larissa Velez, MD
Assistant Professor
Capítulo 4. Nefrología
Jamshid Amanzadeh, MD
Assistant Professor
Dallas VA Medical Center
Capítulo 5. Gastroenterología
Geri Brown, MD
Associate Professor
J. Steven Burdick, MD
Medical Director
Parkland Endoscopy Laboratory
Associate Professor

Revisores • IX
Byron L. Cryer, MD
Associate Dean for Minority Student Affaire
Associate Profesor of Internal Medicine
J. Gregory Fitz, MD
Donald W. Seldin Distinguished Chair in Internal Medicine
Professor and Chairman of Internal Medicine
William V. Harford, MD
Professor and Medical Director
Gastrointestinal Endoscopy
William M. Lee, MD
Meredith Mosle Chair in Liver Disease
Professor
Kimberly Persley, MD
Presbyterian Hospital of Dallas
Asistant Clinical Professor
Stuart J. Spechler, MD
Berta M. and Cecil O. Patterson, Chair in Gastroenterology
Chief of Gastroenterology
Vice Chief, Division of Digestive and Liver Diseases
Professor
Shou Jiang Tang, MD
Assistant Professor
Dwain L. Thiele, MD
Interim Chief
Division of Digestive and Liver Diseases
Chief, Hepatology
Professor
Capítulo 6. Reumatología
Salahuddin Kazi, MBBS
Associate Professor

X • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Revisores)
Andreas M. Reimold, MD
Assistant Professor
Capítulo 7. Endocrinología
Daniel W. Foster, MD
Professor
James E. Griffin, MD
Professor
Khashayar Sakhaee, MD
Professor
Capítulo 8. Enfermedades infecciosas
Roger J. Bedimo, MD, MS
Assistant Professor
James P. Luby, MD
Professor
Robert S. Munford, MD
Jan and Henri Bromberg Chair in Internal Medicine
Co-Director, Medical Scientist Training Program
Professor
Gary I. Sinclair, MD
Assistant Professor
Daniel J. Skiest, MD
Associate Chief, Clinical Infectious Diseases
Associate Professor
Capítulo 9. Hematología y oncología
Carlos H. Roberto Becerra, MD
Assistant Professor
Vikas Bhushan, MD
Assistant Professor
Asad Dean, MD
Assistant Professor

Revisores • XI
Jonathan E. Dowell, MD
Chief, Hematology-Oncology
Assistant Professor
Cynthia J. Rutherford, MD
Professor
Yu – Min Shen, MD
Assistant Professor
Amit K. Verma, MD
Assistant Professor

XIII
Contenido
Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V
Revisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Capítulo 1. Cardiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
M. Kamran Aslam
Capítulo 2. Neumología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Derek Byers
Capítulo 3. Medicina crítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Chris Lichtenvalter
Capítulo 4. Nefrología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Michael Nurenberg
Capítulo 5. Gastroenterología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Ahmed Shobasssy y Raul Cubillas
Capítulo 6. Reumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Catalina Orozco
Capítulo 7. Endocrinología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Mickie Cheng

XIV • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Contenido)
Capítulo 8. Enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
Jade Le
Capítulo 9. Hematología y oncología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699
David Hsu
Apéndice I. Diagnósticos diferenciales específicos para signos
y síntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819
Apéndice II. Fórmulas utilizadas con frecuencia . . . . . . . . . . . 845
Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851

XV
Prólogo
El Hospital Memorial Parkland es una de las grandes instituciones de
enseñanza del país. Debido a esto, siempre hemos tenido un cuerpo
de residentes de excelencia. También tenemos un numeroso grupo de
pacientes. Parkland tiene a su cargo a los indigentes de Dallas —una
gran población no asegurada— con tres consecuencias. Primero, la
población tiene diferentes grupos etéreos, desde los más jóvenes hasta
los ancianos. Segundo, debido a la amplitud de dichos grupos de edad,
la variedad d enfermedades que atendemos es notable. Tercero, nues-
tros pacientes a menudo retrasan la búsqueda de atención médica,
con la consecuencia de que las enfermedades críticas son la constan-
te en el hospital y en las unidades de cuidados intensivos.
Todas las escuelas médicas se enfocan en la enseñanza en el con-
texto de pacientes ambulatorios y hospitalizados, pero el equilibrio
no existe. Nuestro programa está orientado hacia la medicina hospi-
talaria. Esto es deliberado, debido a que las enfermedades que uno
observa se concentran más en los hospitales. En ese sentido, los resi-
dentes de Parkland fueron médicos de hospital mucho antes de que
los “hospitalistas” se crearan.
Los autores de este nuevo manual conocen los temas que escri-
ben. Lo hacen todos los días. Tengo confianza en que el Manual
Parkland de diagnóstico y tratamiento será de utilidad a todos los lec-
tores que buscan información rápida y confiable sobre pacientes hos-
pitalizados —ya sean estudiantes, residentes o médicos.
Daniel W. Foster, MD
John Denis McGarry, PhD
Distinguished Chair in Diabetes and Metabolic Research
Chairman of Department of Internal Medicine
University of Texas Southwestern Medical School,
1988 – 2003
Dallas, Texas

XVII
Prefacio
“Parkland es un hospital donde la lucha entre la vida y la muerte, la salud
y la enfermedad es nuestro pan y alimento. En raras ocasiones, una guar-
dia de 24h pasa sin que se nos presente una historia trágica, de sufrimien-
to, injusticia o violencia. A cada uno de ellos ofrecemos nuestra mano
– algunas veces para cuidar, algunas para aliviar y siempre para confortar.”
— Chaplain Kenneth Pepper, en un servicio a la memoria del Presidente
John F. Kennedy
Fundado en 1894 por la ciudad de Dallas, el Hospital Memorial
Parkland fue establecido para proporcionar el cuidado médico de la
más alta calidad a indigentes enfermos, trabajadores pobres y pobla-
ciones con requerimientos especiales que de otra forma tendrían
acceso mínimo a servicios de salud. Por más de 110 años, el empeño
de Parkland en proporcionar cuidado médico a todos los que lo nece-
sitan ha sido irrestricto e inalterado. Consistentemente está conside-
rado entre los mejores hospitales en los EUA; Parkland también es el
principal centro de enseñanza de Southwestern Medical School de la
University of Texas, donde miles de médicos han sido educados y han
enseñado en las trincheras de estas históricas instituciones.
Estos médicos en entrenamiento están en deuda con Parkland y
sus pacientes por proporcionar una fundación sin paralelo en la cons-
trucción de prósperas carreras en lo privado y académico. Algunos
han sugerido actualmente cualquier texto médico ahora palidece en
comparación con lo que se puede aprender dentro de los muros de
este renombrado hospital. Con base en esta creencia, hemos desarro-
llado este manual —una guía completa y práctica del manejo agudo
del paciente hospitalizado.

XVIII • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Prefacio)
El texto de bolsillo fue diseñado por el equipo de Medicina
Interna en Parkland, con apoyo de algunos de los más renombrados
académicos en el país. Insatisfechos con los manuales de bolsillo que
actualmente están disponibles, los autores, médicos residentes, han
retado unos a otros para crear una guía práctica, fluida y con base en
evidencia que llevará a los lectores directamente al ingreso, manejo y
egreso de sus pacientes. Único en su concepción, nuestro manual está
diseñado específicamente para residentes, fellows, internistas, médi-
cos de hospital e incluso especialistas. Creemos que ninguno tiene
mejor introspección sobre la información pertinente sobre las necesi-
dades de los residentes que los mismos residentes.
Evitando el estilo en prosa que hace a otros manuales médicos
ineficaces, el nuestro usa un esquema funcional y breve “compendio
—cuadro–algoritmo”, con una lista de diagnósticos diferenciales que
remiten a secciones específicas. Creemos que este flujo de informa-
ción hará a nuestro texto más accesible y efectivo para el clínico ocu-
pado que cualquier texto similar en el mercado.
Sería tonto sugerir que nuestro manual abarca todos los campos,
se ha enfatizado en el uso frecuente de las recomendaciones con base
en evidencia.A lo largo del manual, hemos señalado los estudios prin-
cipales, las revisiones históricas y los datos disponibles de mayor
actualidad para apoyar cada una de las recomendaciones del texto.
Hemos utilizado niveles consistentes de evidencia para permitir al
lector lograr sin esfuerzo y garantizar la revisión de la literatura médi-
ca. La interpretación de los íconos es fácil. Las referencias con el
ícono M representan estudios prospectivos bien diseñados, estudios
de distribución al azar y metaanálisis. Las referencias con el ícono N
representan estudios prospectivos y retrospectivos con menos rigor.
El ícono O señala información de consenso general.
Nunca ha sido tan importante como hoy para la práctica el estu-
dio de pacientes con base en evidencia. Otros textos carecen de refe-
rencias apropiadas y otros saturan a los lectores con listas intermina-
bles de referencias innecesarias; creemos que nuestro manual equili-
bra la necesidad de apoyo bibliográfico sustancioso con el pragmatis-
mo puro.
Otro aspecto único del Manual Parkland es su enfoque al pacien-
te hospitalizado. Otros manuales de medicina tratan de incorporar los
tópicos de pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios, sólo
para hacer de su producto algo poco práctico y con información muy
diluida. Nos hemos enfocado sólo en los temas sobre pacientes hos-

Prefacio • XIX
pitalizados. La fuerza del programa de entrenamiento en Medicina
Interna en Parkland tiene el propósito de brindar cuidado excepcio-
nal al paciente, por lo que a esto hemos enfocado nuestro manual.
Otras secciones únicas del Manual Parkland incluyen tópicos de
medicina crítica, como problemas con ventiladores, manejo de caté-
teres para arteria pulmonar y urgencias neurológicas; indicaciones
para broncoscopio de urgencia, ecocardiografía de urgencia y reem-
plazo de la función renal; diagnóstico diferencial en radiología del
tórax; patógenos comunes y tinción con Gram; también farmacología
en medicina crítica, incluyendo dosis, indicaciones y efectos colatera-
les. Además, la mayor parte de las secciones tiene una caja de infor-
mación de Precauciones en la atención de pacientes, que señala aspec-
tos de seguridad, así como algunos de los puntos más importantes en
el manejo de procesos de enfermedad específicos.
Con esta perspectiva histórica, los datos de las pruebas de diag-
nóstico y exploración, las guías de manejo agudo, resolución de pro-
blemas e indicaciones para consulta de urgencia, esperamos que el
Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento sea considerado el ma-
nual más práctico del mercado —hecho por clínicos que necesitan
asistencia concisa con base en evidencia para el manejo de pacientes
en el hospital. Esperamos sinceramente que encuentre en este libro
un compañero útil para el cuidado de sus pacientes a lo largo de su
vida profesional.
Jason N. Katz, MD
Chetan B. Patel, MD
M. Kamran Islam, MD

1
Cardiología
Principales hallazgos electrocardiográficos
1
La interpretación rápida de los hallazgos electrocardiográficos es
esencial para la práctica eficaz del paciente hospitalizado. Lo siguien-
te son las anormalidades del electrocardiograma (ECG) encontradas
frecuentemente, con descripciones que ayudarán a los lectores a diag-
nosticar y tratar sus pacientes.
En las siguientes páginas se observarán manifestaciones del ECG
asociadas con isquemia aguda, arritmias cardiacas, alteraciones de
electrólitos y otros trastornos médicos comunes.

2 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 1)
Infarto de miocardio
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
1
Inversión de onda T
Ondas T picudas Elevación de ST
Formación de onda Q
Arriba se observa el curso natural del infarto de miocardio con elevación del seg-
mento ST; en el evento de reperfusión, la formación de onda Q no es un dato pro-
minente.
Localización del infarto
Infarto de miocardio lateral: elevación del ST en derivaciones I, aVL, V4, V5 y V6
(cambios recíprocos en derivaciones de la cara inferior).
Infarto de miocardio inferior: elevación del ST en derivaciones II, III y aVF
(cambios recíprocos en derivaciones de la cara anterior y lateral izquierda).
Infarto de miocardio anterior / septal: elevación del ST en más de dos derivacio-
nes precordiales (V1 a V6) (cambios recíprocos en derivaciones de la cara inferior).
Infarto de miocardio posterior: depresión del ST y onda R alta en V1. Elevación
del ST en derivaciones derechas, predominantemente V4.
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
• Sin elevación del ST.
• Posible inversión de onda T.
• Posible depresión del segmento ST > 1.00 mm.

Cardiología • 3
Arritmias supraventriculares
Taquicardia supraventricular paroxística (TSP)
• Ritmo regular con frecuencia ventricular de 150 a 250 lpm
• La onda P puede estar oculta dentro del complejo QRS o la onda T puede
no ser visible.
Flúter auricular
• Patrón en dientes de sierra, regular, con frecuencia auricular de
250 a 300 lpm
• Conducción variable a través de los ventrículos (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1).
Fibrilación auricular (FA)
• Frecuencia auricular irregular de 350 a 500 lpm.
• Conducción variable a través del ventrículo.
1

Arritmias supraventiculares (continuación)
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
• Ritmo irregular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm.
• Al menos tres tipos de morfología de onda P.
Taquicardia auricular paroxística (TAP)
• Ritmo regular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm.
• Periodos de aceleración y desaceleración más consistentes con
taquicardia auricular paroxística que con taquicardia paroxística
supraventricular.
1

Cardiología • 5
Arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular (TV)
• Tres o más latidos ventriculares ectópicos consecutivos.
• Ritmo ligeramente irregular entre 120 a 300 lpm.
• Monomórfica o polimórfica
• Taquicardia ventricular no sostenida (< 30 seg, > 100 lpm).
• Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg, > 100 lpm).
• La Taquicardia ventricular puede ser irregular en su inicio pero después se
hace regular
Fibrilación ventricular (FV)
• Ondulación caótica de una línea de base sin complejos QRS verdaderos.
Torsade de pointes
• Única forma de taquicardia ventricular con complejo QRS giratorio alrede-
dor de una línea de base con cambios de eje y amplitud
1

Arritmias ventriculares
TV vs taquicardia paroxística supraventricular:
factores que favorecen la taquicardia ventricular
(Refiérase a Taquicardia con complejo ancho para explicación
de los criterios de Brugada)
• QRS > 0.14 seg.
• Desviación del eje a la derecha, a la izquierda o desviación extrema.
• Disociación auriculoventricular.
• Concordancia precordial.
• Ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales.
• Intervalo R a S > 100 mseg en cualquier derivación precordial.
• Latidos de captura o de fusión.
1
QRS normal Latido de captura /
latido de fusión
ESV
Patrón similar
al bloqueo
completo
de rama
derecha
V1: RT > RS
V1:
V2: V6: qR
V6: Relación
R/S < 1
Morfologías específicas en las derivaciones precordiales
Patrón similar
al bloqueo
completo
de rama
izquierda 1 :30 mseg / 2:empastamiento / 3 :70 mseg
Contracción
prematura
ventricular (CPV)

Cardiología • 7
Bloqueo completo de rama (BCR)
V1 V6
Bloqueo completo de rama derecha (BCRD)
• QRS > 0.12 seg
• RSR´ (orejas de conejo) en V1 – V3
• Depresión de ST e inversión de onda T
en V1 – V3
• Cambios recíprocos en V5, V6
Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
• QRS > 0.12 seg
• Onda R ancha o empastada en V5, V6, I AVL
• Depresión de ST e inversión de onda T en V5, V6
• Cambios recíprocos en V1, V2
• Posible desviación del eje a la izquerda (DEI)
1
V1 V2

Bloqueo completo de rama (BCR)
Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)
• QRS normal
• Sin cambios de ST / onda T
• DEI / Sin otra causa de DEI presente
• Onda R pequeña con S profunda en II, III, aVF
Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)
• QRS normal
• Sin cambios de ST / Onda T
• Desviación del eje a la derecha (DED) / Sin otra causa de DED presente
• Onda R pequeña con S profunda en I y aVL
1
I II
I II
Bloqueo bifascicular
• Bloqueo de la rama derecha + bloqueo
fascicular anterior izquierdo (BFAI)
• Bloqueo de la rama derecha + bloqueo
fascicular posterior izquierdo (BFPI)
Bloqueo trifascicular
• Bloqueo de rama derecha + BFAI +
bloqueo auriculoventricular incompleto
• Bloqueo de rama derecha + BFPI +
• bloqueo auriculoventricular incompleto

Cardiología • 9
Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo auriculoventricular (BAV), de primer grado
• PR > 0.2 seg
• Conducción en todos los latidos
Bloqueo auriculoventricular de segundo
grado: Mobitz tipo I (Wenckebach)
• Prolongación progresiva de PR seguida de pérdida
de complejo QRS
1

Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz tipo II
• Sin prolongación de PR
• Pérdida aleatoria de complejos QRS
Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo cardiaco completo con disociación auriculoventricular
• Sin conducción ventricular de latidos auriculares (marcapasos
independientes)
1

Cardiología • 11
Electrólitos
1
Hiperpotasemia temprana
• Onda T picuda
Hiperpotasemia
• Prolongación de PR
• Aplanamieno de ondas P
• Ensanchamiento de QRS
• Bradicardia
• Bloqueo auriculoventricular de
primer grado
Hiperpotasemia avanzada
• Onda SINE (fusión de QRS y
onda T)
Hipopotasemia
• Depresión de ST
• Aplanamiento de onda T
• Ondas U
Hipercalcemia
• Acortamiento de QT
• Acortamiento de ST
Hipocalcemia
• Prolongación de QT
• Prolongación de ST

Diversos
Síndrome de Woff-Parkinson-White
(WPW)
• Complejo QRS ancho
• PR corto (< 0.12 seg)
• Onda delta (manifestación de latido
de fusión)
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)
• QRS de ancho normal
• PR corto (< 0.12 seg)
• Ausencia de onda S
• Las arritmias pueden incluir taquicardia
• paroxística supraventicular y fibrilación
auricular
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
• Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
con sobreexcitación
• DEI
• Ondas Q septales: V4 – V6
1

Cardiología • 13
Diversos
Embolia pulmonar (EP)
• Clásico pero raro: onda S en derivación I, onda Q en derivación III,
inversión de onda T en derivación III
• Taquicardia sinusal o fibrilación auricular frecuentemente
• Gran EP con bloqueo completo de rama derecha:
Pericarditis
• Etapa 1: elevación difusa de ST / depresión de PR
• Etapa 2: seudonormalización (sin elevación de ST)
• Etapa 3: aplanamiento o inversión de onda T
• Etapa 4: normalización
Derrame pericárdico
• Voltaje bajo (< 5 mm en derivaciones bipolares de las extremidades,
< 10 mm en derivaciones precordiales)
• Presencia de alternancia eléctrica parcial, a menos que exista fisiolo-
gía de taponamiento, entonces existe alternancia total
1
I III
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Diversos (continuación)
1
Intoxicación por digital
• Diferentes combinaciones de blo-
queo de conducción, bradiarritmias
y taquiarritmias
• Bloqueo auriculoventricular de
primero, segundo o tercer grado
• Taquicardia auricular paroxística
(TAP), CPV, ritmo de la unión,
fibrilación y flúter auricular
• ECG más común: TAP con bloqueo
auriculoventricular de segundo
grado
Hipotermia
• Clásico: ondas J o de Osborne
– joroba donde el complejo QRS
se une al segmento ST
• Común: bradicardia sinusal y
prolongación de PR, QRS e
intervalo QT
Miocarditis
• Bloqueos de conducción: principal-
mente bloqueo completo de rama
(BCR) y hemibloqueos
• Derrame pericárdico
Hemorragia del sistema nervioso
central u otras enfermedades
• Inversión difusa de ondas T
(amplias y profundas)
• Ondas U
• Prolongación QT

Cardiología • 15
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Definición,etiología y epidemiología
• Síndrome coronario agudo1: conjunto de síntomas clínicos compa-
tibles con isquemia miocárdica aguda; el espectro incluye angina
inestable e infarto agudo de miocardio.
• Angina inestable1: síndrome de dolor de tórax sin evidencia obje-
tiva de necrosis miocárdica, con o sin cambios electrocardiográfi-
cos transitorios.
{ Angina temprana posinfarto de miocardio: dolor de tórax que
ocurre dentro de 48 h después del infarto agudo de miocardio;
por lo general asociado con lesiones complejas, trombo persis-
tente, enfermedad de mayor gravedad, 2,3 miocardio viable o un
territorio diferente en riesgo.4
• Infarto de miocardio sin elevación de segmento ST1: síndrome de
dolor de tórax con evidencia de elevación de enzimas cardiacas,
con o sin cambios en el ECG.
• Infarto del miocardio con elevación del segmento ST5: síndrome
de dolor de tórax y elevación de segmento ST > 0.1 mV en deri-
vaciones contiguas del ECG.
• Etiología
{ Aterosclerosis: esclerosis: depósito de lípidos e inflamación de la
vasculatura coronaria; esto ocasiona el desarrollo de placas vulne-
rables que después se pueden romper y trombosar.
{ La causa en más 90% de los casos.
{ Vasospasmo coronario (angina de Prinzmetal, inducida por
cocaína).
{ Síndrome X (infarto de miocardio con arteriografía coronaria
normal).
{ Isquemia por aporte – demanda (incremento de la demanda de
oxígeno, reducción del flujo coronario, menor aporte de oxige-
no al miocardio).
{ Vasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu).
{ Enfermedad vascular degenerativa (enfermedades del tejido
conjuntivo).
{ Embolismo (endocarditis infecciosa, válvulas cardiacas protésicas).
{ Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados hipercoa-
gulables).
1

{ Traumatismo (laceración, disección de arterias coronarias).
{ Malformaciones de arterias coronarias (origen anormal de arte-
rias coronarias, puente miocárdico).
Perlas de la historia y exploración física
Historia
• Frecuencia del dolor de tórax.
• Historia de enfermedad arterial coronaria: antecedente de injerto
aortocoronario o intervención coronaria percutánea.
• Factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria.
• Considerar posibilidad de disección aórtica.
• Evaluación de riesgo de sangrado.
• Presencia de enfermedad vascular cerebral.
Exploración física
• Insuficiencia cardiaca o choque (estertores, hipotensión, diaforesis).
• Complicaciones mecánicas (soplos de reciente aparición).
Estratificación de riesgo por medios no invasivos
Probabilidad antes de la prueba de enfermedad arterial coronaria
• Probabilidad antes de la prueba6
{ Alta: la prueba puede ser de utilidad para fines de pronóstico;
sin embargo, es probable que una prueba negativa sea un resul-
tado falso negativo.
{ Intermedio: es la población de pacientes que quizá más se bene-
ficien con la prueba.
{ Baja: prueba positiva que probablemente sea un falso positivo;
no se recomienda realizar la prueba.
Modalidades de prueba
• Electrocardiografía de esfuerzo
{ Costo bajo; proporciona información funcional y de pronóstico.
{ Puntaje para prueba en banda de Duke.7, 8
– Puntaje = duración del ejercicio (min) – (5 x máx. desviación
1

Cardiología • 17
del segmento ST durante o después del ejercicio [mm] – (4
x índice de angina).
– Índice de angina = 0 (sin angina), 1 (angina no limitante), 2
(angina que obliga a suspender la prueba).
– Riesgo alto (< - 10), riesgo moderado ( - 10 a + 4), riesgo bajo
(≥ + 5).
1
Puntuación
Riesgo bajo
Riesgo mode-
rado
Riesgo elevado
Sin
estenosis
60%
33%
0.4%
1 VE
16%
12%
6%
2 VE o
CDA
proximal
14%
24%
20%
3 VE o
enferme-
dad de
TPCI
10%
31%
74%
Mortalidad
a 5 años
3.1%
9.5%
35%
• Otras modalidades de prueba
Comparación de pruebas de estratificación de riesgo9,10
VE = vaso enfermo; CDA = coronaria descendente anterior; TPCI = tronco principal de corona-
ria izquierda
• La prueba de reto farmacológico se debe usar si el paciente no
puede llevar a cabo una prueba de esfuerzo.
{ Vasodilatadores (ocasionan un incremento relativo del flujo
hacia los vasos sanos): adenosina, dipiridamol.
{ Inotrópicos (aumento del trabajo cardiaco): dobutamina.
{ Sólo se deben realizar estudios de imagen en presencia de:
– Bloqueo completo de rama izquierda.
– Marcapasos, uso de digoxina.
– Alteraciones de la conducción por preexcitación.
– Depresión del segmento ST > 0.1 mV.
– Antecedentes de revascularización
Especificidad
77
77
88
Sensibilidad
68
88
76
Prueba de esfuerzo en banda
Perfusión miocárdica por SPECT
Ecocardiograma

• Modalidades
{ Estudios de imagen de perfusión.
{ Ecocardiografía.
Estudios diagnósticos y valores de laboratorio
• Radiografía del tórax: evaluación de insuficiencia cardiaca y de
disección de aorta.
• ECG.
{ De menor utilidad para el diagnóstico de isquemia con bloqueo
completo de rama izquierda coexistente debido a desviaciones
asociadas del segmento ST a nivel basal.
{ Bloqueo completo de rama derecha, sin embargo, no se asocia
con desviaciones significativas del segmento ST.
{ Depresiones del segmento ST e inversiones de onda T.
– Las inversiones profundas de la onda T en derivaciones pre-
cordiales (ondas T de Wellens) son específicas de lesiones
proximales de la arteria coronaria descendente anterior y
sugieren la necesidad de angiografía de forma temprana.
{ Elevación del segmento ST (> 1 mV en al menos dos derivacio-
nes contiguas).
– Ondas T hiperagudas.
– Elevación de ST.
– Pérdida de onda R.
– Onda Q.
– Inversión de onda T.
Localización del infarto (sólo es de utilidad para infarto de miocardio
con elevación del ST)
1
V1R
V2R
V3R
V4R
V5R
V6R
V7 V8 V9

Cardiología • 19
• Biomarcadores cardiacos
{ En la lesión cardiaca, las troponinas cardiacas son más específi-
cas que la creatina cinasa – MB (CK – MB), por lo que son los
biomarcadores preferidos para diagnóstico de infarto y estratifi-
cación de riesgo; las elevaciones de mioglobina son más rápidas,
pero la especificidad del daño miocárdico es bajo debido a otros
factores de confusión que pueden elevar las concentraciones de
mioglobina (daño de músculo esquelético, uso de cocaína, insu-
ficiencia renal).
{ La CK y MB son de mayor utilidad para estimar el tamaño del
infarto de miocardio.
• Puntuación de riesgo de trombólisis en infarto de miocardio para
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: una
herramienta de medición rápida del riesgo del paciente.
{ Los pacientes con cambios ECG o elevaciones de troponina se
deben considerar automáticamente como pacientes de alto riesgo.
{ Cada criterio cuenta como 0 o 1
– Edad ≥ 65 años, factores de riesgo para enfermedad arterial
coronaria (EAC), (historia familiar, diabetes, hipercolestero-
lemia, tabaquismo actual, hipertensión); antecedente de este-
nosis ≥ 50% verificada por angiografía, uso de ácido acetilsa-
licílico dentro de los últimos siete días; más de un episodio
de angina en reposo en las últimas 24 h; elevación de CK –
MB y/o troponina; desviación del segmento ST (elevación
transitoria de ST o depresión de ST ≥ 0.05.
1
Infartos
asociados
Inferior (40%)
Lateral e inferior
Inferior
Anteroseptal
Lateral
Ventrículo derecho
Posterior
Derivaciones
II/III/aVF
V1 – V4
I/aVL/V5/V6
V1, V4R
V1 – V3
(depresión)
V7 – V9
(elevación)
Distribución
coronaria
ACD, circunfleja dis-
tal
DAI
Circunfleja proximal
ACD, circunfleja
ACD, ADP, circun-
fleja
ACD = arteria coronaria derecha; CDA = coronaria descendente anterior; CPD =
coronaria descendente posterior

{ Los pacientes con mayores puntuaciones acumulativas parecen
beneficiarse de tratamiento antiplaquetario más intenso y de las
estrategias de invasión tempranas.11 – 14
Guía para el manejo agudo
Ácido acetilsalicílico15 – 18
• Primer medicamento que se administra a pacientes con sospecha
de infarto de miocardio, de gran beneficio y de bajo riesgo.
• 325 mg en tableta masticable logran rápidamente concentraciones
sanguíneas adecuadas.
• Se puede usar clopidrogel (75 mg/día) si hay intolerancia o hiper-
sensibilidad al ácido acetilsalicílico19
β bloqueadores20,21
• Metoprolol 5 mg por vía IV en 1 a 2 min cada 5 min x 3 dosis,
seguido de 25 a 50 mg VO cada 6 h (iniciando 15 min después de
la última dosis IV).
• Atenolol 5 mg por vía IV, otra dosis 10 min después, seguido de 50
a 100 mg/día VO (iniciando 1 a 2 h después de la última dosis IV).
• Esmolol 50 μg/kg vía IV con ajuste de dosis hasta 200 a 300 μg/kg.
Bloqueadores de renina angiotensina22,23
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
son el tratamiento de primera línea; se puede considerar el uso de
bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes con into-
lerancia a inhibidores de la ECA.
• La primera dosis se administra dentro de las primeras 24 h de la
presentación.
• Captopril 6.25 mg con ajustes de dosis hasta 100 mg/día.
• Lisinopril 5 mg, seguido de 10 mg/día.
• Mayor beneficio en los pacientes con disfunción del ventrículo
izquierdo (VI), posible beneficio en todos los pacientes con enfer-
medad arterial coronaria.
1

Cardiología • 21
Nitratos
• Nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 min.
• Nitroglicerina vía IV para el dolor isquémico persistente, control
de hipertensión o congestión pulmonar; 10 μg/min con ajustes de
10 μg/min cada 3 a 5 min hasta observar cambios sobre la sinto-
matología o sobre la presión arterial.
• Se debe tener cuidado en pacientes con hipotensión, taquicardia o
que tienen infarto del ventrículo derecho.
• No se debe administrar nitratos si ha habido exposición a inhibi-
dores de fosfodiesterasa dentro de las últimas 24 h.
Sulfato de morfina
• Utilizar cuando los síntomas no son controlados por el uso de
nitratos o si hay agitación o congestión pulmonar.
Oxígeno
• Mantener la saturación de O2 > 90%.
Guía para manejo dirigido:angina inestable e infarto de
miocardio sin elevación de segmentos ST
Anticoagulación
• Heparina y heparina de bajo peso molecular.24 – 27
• Heparina no fraccionada.
{ Reversión de efecto más rápido.
{ No depende de la función renal.
• Heparina de bajo peso molecular
{ Sin necesidad de vigilancia.
{ Menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina.
{ Al menos no inferioridad con heparina no fraccionada, y puede
tener mejores resultados en pacientes de alto riesgo; superior en
el manejo conservador de pacientes.
{ Posiblemente ligero incremento del riesgo de sangrado.
{ No se debe usar heparina de bajo peso molecular en pacien-
tes con insuficiencia renal (depuración de creatinina [DepCr]
< 30 mL/min)
1

• Inhibidores directos de trombina (hidurina, bivalidurina).28
{ Beneficio moderado sobre la heparina, con aumento de la ten-
dencia a producir sangrado y mayores costos; uso en casos de
trombocitopenia inducida por heparina.
• Inhibidores de plaquetas.
{ Inhibidores de glucoproteína IIB/IIIA.29 – 36
– Pacientes de alto riesgo.
– En los que se espera que sean tratados con intervención coro-
naria percutánea reduce las complicaciones isquémicas.
{ Clopidrogel.
– Pacientes de riesgo alto.
– En quienes se espera que sean tratados con intervención
coronaria percutánea reduce las complicaciones trombóticas.
– Se debe suspender 5 a 7 días antes de la realización del injer-
to aortocoronario.
– 300 a 600 mg en dosis de carga, seguido de 75 mg/día.
– Duración: mínimo un mes; 3 a 6 meses recomendado; consi-
derar un año (en última instancia depende del tipo de inter-
vención coronaria percutánea y stent utilizados).
Cateterismo cardiaco
• Estrategia invasiva temprana: cateterismo cardiaco dentro de las
primeras 48 h del ingreso.
• Estrategia conservadora temprana.
{ Manejo médico con los medicamentos descritos.
{ Si lo síntomas persisten, proseguir con una angiografía.
{ Si los síntomas desaparecen, realizar prueba de tolerancia al
esfuerzo (considerar manejo adjunto).
– Si la prueba es negativa: continuar manejo médico.
– Si la prueba es positiva: angiografía.
Indicaciones para estrategia invasiva temprana1
• Angina en reposo o angina con nivel bajo de actividad a pesar de
tratamiento médico intenso.
• Angina con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
• Nueva depresión de segmento ST.
• Aumento de las concentraciones de troponina.
• Inestabilidad hemodinámica.
1

Cardiología • 23
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Puntuación de riesgo elevada de trombólisis en infarto de miocar-
dio.
• Intervención coronaria percutánea dentro de los seis meses previos
o antecedente de injerto aortocoronario.
• Datos de riesgo elevado en prueba de esfuerzo no invasiva (defec-
tos de la región anterior o grandes defectos)
• Pruebas no invasivas con fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo < 40%.
• En ausencia de estos criterios, se puede usar la estrategia invasiva
o la estrategia conservadora temprana.14, 39
Guía para manejo dirigido:infarto de miocardio con elevación
del segmento ST
Indicaciones para tratamiento de reperfusión inmediato
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST dentro de 12 h
de evolución (con o sin dolor de tórax); esto incluye infartos de la
región posterior.
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST posterior a 12 h
de evolución con dolor de tórax continuo.
• Infarto de miocardio asociado con nuevo bloqueo completo de
rama izquierda.
Intervención coronaria percutánea
• Se prefiere sobre la trombólisis en centros de alto volumen con
operadores experimentados.
• Se prefiere la transferencia cuando la intervención coronaria per-
cutánea no se puede llevar a cabo o si el tiempo de transferencia
puerta – balón es < 90 min. 40
• Tratamiento adjunto con inhibidores de glucoproteína IIB/IIIA y
clopidrogel.
Trombolíticos
• Los trombolíticos específicos de fibrina son más efectivos que los
trombolíticos no específicos de fibrina.
1

• Eficacia similar con el uso de alteplasa y bolos de reteplasa y tenec-
teplasa.41
• Tratamiento adjunto con heparina de bajo peso molecular o hepa-
rina no fraccionada con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa.
• Contraindicaciones absolutas a fibrinolíticos (antecedente de
hemorragia intracraneana, neoplasia cerebral, malformación vascu-
lar cerebral, evento vascular cerebral dentro de tres, disección de
aorta, hemorragia activa, trauma craneofacial cerrado en los tres
meses previos.
• El uso de clopidrogel previene la reoclusión, infarto recurrente y
reduce la mortalidad.
Indicaciones para revascularización quirúrgica e intervención
• Infarto agudo en evolución: indicación clase I en infarto agudo de
miocardio con isquemia refractaria a tratamiento médico donde no
se puede realizar intervención coronaria percutánea y con la ana-
tomía adecuada.42
• Angina posinfarto: a los pacientes con isquemia o angina recurren-
te en la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario se les debe
realizar angiografía si no se ha realizado.
• Las indicaciones para cirugía de injerto aortocoronario incluyen:
fracción de expulsión del ventrículo izquierdo disminuida; enfer-
medad de tronco arterial; enfermedad de tres vasos; enfermedad de
1 o 2 vasos donde no es ideal la intervención coronaria percutánea
o lesiones de alto grado proximales de la arteria coronaria descen-
dente anterior.43, 44
• Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (véase
Complicaciones después del infarto del miocardio).
• Choque cardiogénico (véase Complicaciones después del infarto
del miocardio)
1

Cardiología • 25
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1
Precauciones en la atención de pacientes
• Vigilar la aparición de angina posinfarto.
• Verificar las derivaciones posteriores por aparición de depresiones del
segmento ST en V1–3 para descartar elevaciones del segmento ST en
tales sitios.
• Evitar el uso de nitratos y diuréticos en pacientes con infarto del ventrí-
culo derecho; puede ser de utilidad el tratamiento con líquidos.
• Precaución con los β bloqueadores en pacientes con insuficiencia cardia-
ca descompensada en el infarto de miocardio; se puede considerar el
uso de esmolol como prueba.
• El tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST no
debe esperar al resultado de los marcadores en sanguíneos.
• ¿El paciente ha recibido ácido acetilsalicílico?
O
N
N
N
O
O
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(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation
1999;100:10l6.
1 M
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Cardiología • 29
COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Los índices de morbilidad y mortalidad asociados con el infarto de
miocardio han disminuido a la par de los avances en los tratamien-
tos médicos y quirúrgicos en los últimos 30 años.
• Las complicaciones son secundarias a la alteración de la fisiología
y al compromiso de la integridad estructural asociada con el tejido
miocárdico isquémico o infartado.
• Las complicaciones se pueden clasificar en arritmias, trastornos de
la conducción y complicaciones mecánicas; la mayor parte de los
datos son acumulados de estudios con infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
Arritmias periinfarto1
1
Supraventricular Taquicardia sinu-
sal
Bradicardia sinu-
sal
Latidos auriculares
prematuros
Fibrilación auricu-
lar (flúter auricu-
lar)
33%2
40%3
15 a 30%3
10 a 15%3 (1
a 2%)3
Los IM son grandes, ante-
riores, asociados con dis-
función del VI (mayor
morbilidad, mortalidad)2
Generalmente con IM infe-
rior (ACD es el aporte del
nodo sinusal); debido al
incremento del tono vagal
(reflejo de Bezold –
Jarish); arritmias por
reperfusión4; isquemia
del nodo SA5
Predecesor de arritmias
auriculares de mayor gra-
vedad
Mayor incidencia de enfer-
medad de tres vasos;6
mortalidad a 30 días más
elevada independiente-
mente del momento de
inicio;7 mayor mortalidad
en el seguimiento a largo
plazo (4 años)8

1 Ventricular EV
TV temprana
(menos de 48 h)
Tardía (más de
48 h)
En IMSEST
FV
93%9 Comunes; importancia con-
troversial
TVPM se presenta en los
IMEST (2 a 3%),10 menos
que en IMSEST/AI (< 1%);11
asociados con mayor mor-
talidad intrahospitalaria y a
30 días;10, 12 pronóstico a
largo plazo incierto10, 12, 13
Predictor de peor
pronóstico;10, 14 se asocia
con mayores complicacio-
nes intrahospitalarias, evo-
lución poshospitalaria y
mortalidad tardía; probable-
mente como reflejo del des-
arrollo de un sustrato arrit-
mogénico
La mayor parte de los datos
provienen de IMEST; sin
embargo, la TV sostenida
predice incrementó de la
mortalidad a 30 días y a 6
meses11
Mayor en el IMEST10, 14 en
comparación con
IMSEST/AI11; ocurre en las
primeras 48 a 72 h,10, 11, 14
y quizá es una manifesta-
ción de isquemia; asociada
con incremento de la morta-
lidad, pero no en la mortali-
dad a 1 a 2 años después
del egreso hospitalario;10, 13,
14 hipopotasemia (menor de
3.6 mEq/L) asociada con
FV temprana (menos de
4 h)14

Cardiología • 31
Alteraciones de la conducción periinfarto
1
Ritmo idioven-
tricular acele-
rado
12 a 25% Se observa alrededor del día
2 a 3; se observa por igual
en el IM inferior y anterior;
generalmente es benigno, a
menos que degenere en
TV/FV; considerado un
ritmo de escape en circuns-
tancias de falla del NS
IM = infarto de miocardio; VI = ventrículo izquierdo; ACD = arteria coronaria derecha; SA =
sinoauricular; EV = extrasístole ventricular; TVPM = taquicardia ventricular polimorfismo;
IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; AI = angina inestable; FV =
fibrilación ventricular; NS = nodo sinusal; IMEST = infarto de miocardio con elevación del
segmento ST
Anterior
Inferior
Bloqueo AV (por abajo
del nodo AV)
Rama izquierda
Bradicardia sinusal
Bloqueo AV (por arriba
del haz de His)
El de primer grado es raro; segundo
grado tipo II; el de tercer grado ocurre
comúnmente dentro de 24 h; el ritmo
de escape es ancho e inestable debido
a la necrosis extensa del sistema de
conducción15 y se asocia con choque
cardiogénico16
Más común en el IM anterior
Más común; véase antes
Primer grado; segundo grado tipo I; ter-
cer grado es raro y tiene complejos
QRS anchos de escape; más común en
comparación con el IM y asociado con
mayor mortalidad17
AV = auriculoventricular
• Los trastornos de conducción en el infarto de miocardio anterior con-
llevan mayor mortalidad que los del infarto de miocardio inferior.
• Los trastornos de conducción en el infarto de miocardio inferior
por lo general son transitorios, pero incrementan la mortalidad.

Complicaciones mecánicas periinfarto
1
Rotura de la pared
libre del VI (RPLVI)
Rotura del septum
interventricular
Rotura del músculo
papilar
Infarto del ventrículo
derecho (VD)
Aneurismas del VI
Trombo del VI
Choque cardiogénico
Síndrome de Dressler
A menudo ocurren dentro de los primeros 5 días des-
pués del infarto; alta mortalidad; es más probable en
sujetos mayores de 70 años, infartos anteriores, sin
antecedente de cardiopatía isquémica, género femeni-
no; las elevaciones del segmento ST y las ondas Q
en el electrocardiograma inicial (ECG);18 – 20 probable-
mente debidas a la lentitud del proceso de colaterali-
zación del tamaño del infarto; la reperfusión disminuye
el riesgo de RPLVI;21 – 23 general, la incidencia de
rotura es similar con reperfusión mecánica o médica,
pero el tratamiento mecánico puede reducir el riesgo
de RPLVI19
Dentro de 3 a 5 días después del infarto; alta mortali-
dad; más probable con enfermedad de un vaso (coro-
naria descendente anterior), infartos grandes y colate-
rales pequeñas24
Dentro de 2 a 7 días después del IM; afecta más el
músculo papilar posteromedial debido al aporte san-
guíneo de la ACD con redundancia mínima25 vs
músculo papilar anterior, que tiene un aporte dual por
la coronaria descendente anterior izquierda y la arte-
ria circunfleja izquierda
Asociado con IM inferior;26 la mayor parte de las veces
causada por oclusión de la coronaria derecha;27 en la
mayor parte de los casos, la disfunción aguda del VD
representa un fenómeno de isquemia, pero también
del miocardio predominantemente viable28
Resultado de un IM transmural, a menudo anterior; las
complicaciones incluyen insuficiencia cardiaca, trom-
boembolismo o arritmia ventricular29
Se observa en grandes IMEST de cara anterior y des-
pués de IM con FE menor de 40%,30 por lo general
dentro de las primeras 2 semanas
Falla de bomba: afección principal del VI, el IM por lo
general está en localización anterior; las complicacio-
nes mecánicas superiores también pueden contribuir
Véase Pericarditis aguda

Cardiología • 33
Historia
• Muerte súbita, angina posinfarto, náuseas, agitación, ansiedad, palpi-
taciones, síncope, hipotensión abrupta e insuficiencia respiratoria.
Exploración física
• Nuevo soplo sistólico (rotura del septum o del músculo papilar).
• Soplo precordial palpable (rotura del septum).
• Edema pulmonar (choque o rotura del músculo papilar).
• Ruidos cardiacos de menor intensidad, distensión de venas yugula-
res (ruptura de la pared libre [RPL]).
• Hipotensión, distensión de venas yugulares con campos pulmona-
res limpios (infarto ventricular derecho).
• Evidencia de gasto cardiaco bajo
Estudios diagnósticos y valores de laboratorio
• ECG o telemetría en tiempo real.
{ Buscar los cambios en comparación con el ECG de 12 deriva-
ciones al momento del ingreso.
{ Arritmias malignas y disociación electromecánica.
{ En los casos de isquemia de la pared inferior (derivaciones II, III
y aVF), obtener un trazo con derivaciones derechas V4R, V5R
y V6R (clase I ACC/AHA 2004)31 si se sospecha infarto ven-
tricular derecho.
– La elevación del segmento ST, especialmente en V4R, apoya
el diagnóstico de infarto ventricular derecho.
• Ecocardiograma
{ Herramienta clave en el diagnóstico que ayuda a establecer las
complicaciones mecánicas principales; véase Indicaciones para
ecocardiograma urgente
• Cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan–Ganz para
medición de la presión pulmonar en cuña cuando no es clara la
etiología del choque o de la función cardiaca.
{ Rotura del septum: se observará un ajuste en el requerimiento
de oxígeno.
{ Infarto ventricular derecho: presión de la aurícula derecha ≥ 10
mm Hg32 y relación de presión de la aurícula derecha con PCP
> 0.8 (infarto hemodinámicamente significativo).
1

Guía para el manejo agudo
Arritmia
• Taquicardia sinusal: tratar la causa subyacente.
• Bradicardia sinusal: si las manifestaciones de bajo gasto cardiaco
persisten, atropina (hasta 3 mg por vía IV), considerar el uso de
marcapasos temporal si no hay respuesta a la atropina.33, 34
• Extrasístoles auriculares: no hay tratamiento específico.
• Fibrilación/y flúter auricular: véase Fibrilación y flúter auricular.
{ En los casos con compromiso hemodinámico, iniciar con cardio-
versión sincronizada con corriente monofásica, por lo general
con 200 J para los casos de fibrilación o 50 J para los casos de
flúter; si esto no funciona, se debe considerar el uso de amioda-
rona o digoxina por vía IV.
• Extrasíostoles ventriculares: sin tratamiento, a menos que por la
frecuencia exista compromiso hemodinámico significativo.
• TV: iniciar con protocolo de soporte de vida avanzado.
• FV: iniciar protocolo de soporte de vida avanzado.
Trastornos de conducción
• Marcapasos transvenoso : el abordaje recomendado para su uso
incluye la vena yugular interna derecha o la subclavia izquierda
(dependiente del operador).
Indicaciones clase I para colocación de marcapasosTV temporal
en infarto agudo de miocardio (IAM)35
1
• Asistolia
• Bloqueo cardiaco de tercer grado
• Segundo grado tipo II
• Bradicardia con síntomas (bradicardia
sinusal con hipotensión o bloqueo
AV de primer grado que no responde
a atropina con hipotensión asociada)
• BR bilateral (alterna BRIHH/BRDHH
o BRDHH con alternancia de BFA-
RIHH/BFPRIHH de cualquier edad)
• Bloqueo bifascicular nuevo o de
edad indeterminada (BRDHH con
BFARIHH/BPFRIHH o BRIHH con
bloqueo de primer grado)
BR = bloqueo de rama; BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His; BFARIHH =
bloqueo de fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His; BFPRIHH = bloqueo de
fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His

Cardiología • 35
Complicaciones mecánicas
• Indicaciones clase I para reparación quirúrgica de los defectos
mecánicos después del infarto de miocardio 35
{ Rotura de músculo papilar con insuficiencia mitral aguda grave.
{ Defecto del septum ventricular posinfarto o RPL.
{ Aneurisma posinfarto asociado con taquiarritmias ventriculares
intratables o disfunción significativa del ventrículo izquierdo.
• Falla de bomba del ventrículo izquierdo: mantener gasto cardiaco.36
{ La cirugía urgente está indicada; estabilidad médica dependien-
te de cirugía:
– Infusión rápida de coloides y dobutamina a razón de 5 a 10 μg/
kg/min.
– Periocardiocentesis limitada (10 a 50 mL); si persisten la
hipotensión o el bajo gasto cardiaco repetir.
{ Si el paciente se estabiliza, iniciar el retiro progresivo de la infu-
sión de dobutamina; iniciar bloqueadores B a tolerancia con el
objetivo de mantener la presión sistólica en 100 a 120 mm Hg,
de forma concurrente con reposo prolongado; evitar aumento de la
presión intratorácica; ecocardiografía en serie (cada 2 a 3 días en
caso necesario):
{ Se puede usar balón intraaórtico de contrapulsación para mejo-
rar la hemodinamia y disminuir la poscarga del ventrículo
izquierdo
• Rotura del septum interventricular: reduce la carga del ventrículo
izquierdo y, por tanto, el grado del cortocircuito; el manejo temprano
contra el retardado es controversial; 37, 38 generalmente, la interven-
ción quirúrgica temprana parece ofrecer mejores resultados.39
{ Estabilizar: reducir la poscarga con el balón intraaórtico de con-
trapulsación y vasodilatadores; mejorar el gasto cardiaco con
apoyo de inotrópicos.39
{ Definir la anatomía coronaria, seguir con reparación quirúrgi-
ca;39 al mismo tiempo, la cirugía de revascularización con injer-
to aortocoronario puede mejorar la supervivencia a largo
plazo.40
• Ruptura del músculo papilar: reducción de la poscarga con vasodi-
latadores, diuréticos y balón intraaórtico de contrapulsación si se
requiere, lo que permite incrementar el flujo anterógrado y dismi-
nuir la fracción regurgitante.
1

• Infarto ventricular derecho.
{ Reanimación con solución isotónica (salina normal)31 hasta
alcanzar una presión pulmonar en cuña de 1532 o con vigilancia
cercana de la presión arterial, exploración de campos pulmona-
res y gasto urinario en ausencia de catéter en la AP
{ Evitar el uso de medicamentos (diuréticos o nitratos) o maniobras
(instalación de sonda de Foley) que disminuyan la precarga.
{ Disminución de la poscarga del ventrículo derecho: ser cuida-
doso con la presión positiva al final de la espiración en los
pacientes con ventilación mecánica; uso de balón intraaórtico
de contrapulsación 31 en pacientes con disfunción significativa
del ventrículo izquierdo.
{ Si la reanimación con líquidos no es exitosa, se puede iniciar
una infusión de dobutamina a razón de 5 μg/kg/min con vigi-
lancia de la hemodinamia y con el uso de telemetría.31, 32
{ El desempeño del ventrículo derecho puede mejorar espontá-
neamente sin terapia de reperfusión, pero la reperfusión puede
incrementar la recuperación y mejorar el curso clínico28; no se
ha estudiado la reperfusión en el infarto del ventrículo derecho,
como en los casos de infarto del ventrículo izquierdo, las estra-
tegias de invasión temprana e invasión tardía no han sido inves-
tigadas extensamente.41
– La reperfusión a través de intervención coronaria percutánea
reduce la mortalidad, puede mejorar la recuperación del ven-
trículo derecho,42–44 y puede ser superior a la trombólisis.
– Las indicaciones para reperfusión son similares a las del infar-
to del ventrículo izquierdo; la reperfusión temprana del
infarto de miocardio del ventrículo derecho constituye una
recomendación clase I en las guías de tratamiento 2004 del
ACC/AHA (Cardiopatía isquémica)
• Trombo en el ventrículo izquierdo
{ Generalmente, se puede establecer que los trombos murales
que aparecen después del infarto de miocardio tienen riesgo sig-
nificativo de embolización, lo cual se puede reducir a través de
la anticoagulación sistémica durante seis meses45
{ Un estudio demostró que 10 días con 12 500 U cada 12 h de
heparina no fraccionada fue superior a 5 000 U cada 12 h para
prevenir la formación de trombos en pacientes con infarto
agudo de miocardio.46
1

Cardiología • 37
{ Heparina de bajo peso molecular:
Dalteparina (150 U/kg por vía SC cada 12 h) en el contexto de
infarto de miocardio de territorio anterior reduce significati-
vamente la formación de trombos en el ventrículo izquierdo
e incrementa el riesgo de hemorragia;47 la enoxaparina (100 U/kg
por vía SC cada 12 h) en pacientes con infarto de miocardio
anterior y trombo del ventrículo izquierdo fue bien tolerado
y demostró reducción del tamaño del trombo por ecocardio-
grafía con un tiempo de seguimiento promedio de 13 días.48
• Choque cardiogénico: véase Insuficiencia cardiaca congestiva y
disfunción sistólica
{ Los principios generales del manejo del infarto agudo de mio-
cardio se aplican al choque cardiogénico: ácido acetilsalicílico,
heparina e inhibidores de glucoprotéina IIB/IIIA; se debe tener
especial atención a la perfusión tisular, puede mejorar con
inotrópicos y vasopresores.
{ Balón intraaórtico de contrapulsión: mejora la perfusión corona-
ria y, reduce la carga del miocardio y por tanto, la isquemia
(véase Balón intraaórtico de contrapulsación).
{ El estudio SHOCK demostró que la revascularización tempra-
na (definida como intervención coronaria percutánea o injerto
aortocoronario) se debe realizar en pacientes con choque car-
diogénico, que es una complicación del infarto agudo de mio-
cardio, especialmente porque se demostró mejora de la supervi-
vencia a seis meses.49
• Síndrome de Dressler: véase Pericarditis aguda.
1
• Cuidar la aparición de bloqueo auriculoventricular en el infarto de miocar-
dio anterior: puede no responder al manejo con atropina y, por tanto,
requerir marcapasos.
• Mantenr un alto índice de sospecha de las complicaciones mecánicas.
• Utilizar balón intraaórtico de contrapulsación de forma temprana en el
choque cardiogénico cuando esté indicado.

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49.Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: Should we emergent-
ly revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? SHOCK
Investigators. N Engl J Med 1999;34l:625-34.
COMPLICACIONES DESPUÉS DE INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA
Complicaciones del acceso (3%)
• Hemorragia, laceración, trombosis/oclusión, embolismo, seudoa-
neurisma, fístula arteriovenosa, infección; vigilar la presencia de
hematoma y de flujo sanguíneo a las zonas distales de la extremi-
dad a partir del sitio de acceso.
• Los servicios de cardiología y/o cirugía vascular deben alertar sobre
la sospecha de complicaciones del acceso.
• La hemorragia se controla con compresión directa sobre el sitio de
punción arterial.
Nefropatía por medio de contraste (3 a 7%)
• Posiblemente se pueda prevenir con solución salina intravenosa o
N–acetilcisteína, 600 mg VO dos veces al día 1 día antes del pro-
cedimiento;1 riesgo más alto en pacientes con creatinina mayor de
2.0; se previene de modo más efectivo mediante limitación de la
dosis del medio de contraste.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea sin catéter2
• Un 90% de éxito en arterias estrechas (no ocluidas) para lograr
menos de 50% de estenosis posintervención.
• Complicaciones agudas
{ Cierre abrupto por disección, trombosis o vasospasmo (2 a 8%)
después de 24 h de angioplastia coronaria transluminal percutá-
nea; sólo 25% de esas complicaciones ocurren después de que el
paciente deja la sala de cateterismo; el manejo incluye ácido
acetilsalicílico, nitratos, oxígeno y revascularización.
{ De 3 a 7% de los pacientes necesitarán cirugía de revasculariza-
ción urgente.
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{ El infarto de miocardio ocurre en 3 a 5%.
{ La muerte ocurre en 0 a 2%.
• Complicaciones crónicas: índice de reestenosis de 35% y hasta de
60% cuando se dilatan obstrucciones crónicas; por lo general se
presentarán dentro de los seis meses después de angioplastia coro-
naria transluminal percutánea.
Complicaciones relacionadas con el catéter
Agudas
• Trombosis del catéter: de horas a días, en promedio 10 h después
de la intervención.
• Catéter metálicos sin recubrimiento farmacológico (por lo general
hasta cuatro semanas); < 1% con ácido acetilsalicílico y clopido-
grel; tan alto como 3% sólo con el uso de ácido acetilsalicílico.3
• Cubiertos con medicamento
{ Existe la preocupación de que la endotelización más lenta de los
nuevos catéteres recubiertos con medicamento permita un
periodo más prolongado de trombosis en comparación a los que
no tienen recubrimiento farmacológico.
{ Aún se deben realizar estudios de forma definitiva, pero es práctica
común continuar la administración de clopidrogel y ácido acetilsali-
cílico al menos por seis meses después del procedimiento.4
Crónicas
• Reestenosis del catéter: proliferación del músculo liso (1 a 6 meses,
raro > 12 meses)
{ Reestenosis del catéter sin recubrimiento farmacológico: índice
de reestenosis de 20% a lo largo de la vida del catéter.
{ Stent con recubrimiento farmacológico: datos variables y en
cantidad limitada, pero es probable índice de reestenosis de 8%.
1

Cardiología • 43
Referencias
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stents after discontinuation of antiplatelet therapy. Lancet 2004;364:1519-21.
BALÓN INTRAAÓRTICO DE CONTRAPULSACIÓN
Definición
• El balón intraaórtico de contrapulsación es un dispositivo de asis-
tencia circulatoria.
• Se puede usar en el tratamiento de:
{ Choque cardiogénico y estados de bajo gasto.1, 2
{ Angina intratable que no responde a tratamiento médico.3
{ Retiro de pacientes de derivación cardiopulmonar.
{ Tratamiento adjunto después de trombólisis en pacientes con
alto riesgo de reoclusión.4
{ Tratamiento adjunto de pacientes con alto riesgo o con angio-
plastia complicada.5
1
• La administración por vía oral de clopidrogel juega un papel importante
en el periodo posintervención.
• Se debe documentar de forma rutinaria la presencia de pulsos distales
en el mismo lado del sitio de acceso..
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{ Profilaxis en pacientes con enfermedad grave de la coronaria
izquierda o estenosis crítica de la aorta que serán tratados con
cirugía.6
{ Soporte hemodinámico temporal del infarto agudo con disfun-
ción grave del ventrículo izquierdo.7, 8
{ Infarto agudo de miocardio, insuficiencia mitral aguda grave y
defectos del septum interventricular.7, 9
{ Infarto agudo de miocardio con hipotensión que no responde a
otros tratamientos7
{ Manejo de arritmias ventriculares refractarias a manejo médico
en pacientes seleccionados.10
• Funciona a través del desplazamiento de sangre desde la aorta pro-
ximal cuando el balón se infla durante la diástole; reduce el volu-
men aórtico y la poscarga durante la sístole a través de un efecto
de vacío creado por el desinflamiento rápido del balón.
{ El balón se sincroniza para desinflarse al inicio de la sístole.9
– Disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo, por tanto,
incrementa la expulsión del ventrículo izquierdo y el volu-
men latido.
– Ocasiona un menor consumo miocárdico de oxígeno.11
{ Posteriormente el balón se infla al inicio de la diástole.9
– Incrementa el flujo sanguíneo coronario y la perfusión peri-
férica.12
– Aumento de la presión arterial diastólica.13
{ Los efectos pueden ser variables con base con el volumen del
balón en relación con el diámetro de la aorta, su posición en la
aorta, la frecuencia cardiaca y ritmo del paciente y distensibili-
dad de la aorta.14
• Cambios esperados del perfil hemodinámico del paciente con cho-
que cardiogénico.1
{ Disminución de la presión sistólica de aproximadamente 20%.
{ Incremento de la presión diastólica de aproximadamente 30%.
{ Disminución de la frecuencia cardiaca menos de 20%.
{ Disminución del promedio de la presión capilar en cuña de
aproximadamente 20%.
{ Incremento del gasto cardiaco de aproximadamente 20%.
• Flujo sanguíneo coronario.
{ Algunos estudios demuestran poco o ningún efecto.1, 15
{ Otros estudios demuestran aumento, que ocurre cuando los
lechos vasculares coronarios están dilatados al máximo por la
1

Cardiología • 45
isquemia, ocasionando una autorregulación dependiente de pre-
sión y flujo (a menos que exista una estenosis grave del vaso).1, 12
{ Puede reducir las complicaciones perioperatorias y posoperato-
rias en pacientes con infarto agudo de miocardio cuando se usa
de forma profiláctica en pacientes con función deficiente del
ventrículo izquierdo16
{ Se tienen algunos efectos benéficos cuando el balón intraaórti-
co de contrapulsación se usa después de la angioplastia corona-
ria transluminal percutánea en pacientes con infarto agudo de
miocardio 17
{ Actualmente, este método se usa para la angioplastia coronaria
transluminal de alto riesgo, pero por lo general no para la angio-
plastia primaria del infarto agudo de miocardio o después de la
falla de tratamiento con trombolíticos, a menos que se desarrolle
choque cardiogénico.
Colocación11,18
• Se inserta por vía percutánea, con una camisa en la arteria femoral
común, con un catéter 8 o 9.5 F.
• El balón intraaórtico de contrapulsación se debe posicionar en la
aorta descendente, distal a la arteria subclavia y proximal a las arte-
rias renales.
• El balón intraaórtico de contrapulsación se conecta a una consola
con un reservorio de gas (helio o bióxido de carbono), un monitor
para electrocardiograma (ECG) y registros de ondas de presión,
ajustes del tiempo de inflado y desinflado, selección de disparo y
fuente de poder de respaldo.
Ajustes9
• La fase de inflado y desinflado se sincronizan con el ciclo cardiaco
del paciente usando la señal del ECG, onda de la arteria o el índi-
ce de la bomba intrínseca.
• La fase de inflado debe ocurrir al inicio de la diástole, que se loca-
liza en la escotadura dicrota de la onda arterial; la fase de desinfla-
do debe ocurrir inmediatamente antes de la elevación arterial.
• La fase de inflado inicia a la mitad de la onda T, la fase de desinfla-
do inicia antes del final del complejo QRS.
• Inicialmente ajustar a 1 : 1 o 1 : 2.
1

• Por lo general el paciente se retira de la bomba en 1 : 2 , 1 : 3 y 1 : 4
en varias horas.
Contraindicaciones9
• Insuficiencia significativa de válvula aórtica o cortocircuito grave
de válvula aórtica.
• Aorta abdominal o torácica descendente tortuosa o con aneurisma.
• Disección de la aorta.
• Sepsis descontrolada.
• Sangrado no controlado o incapacidad para anticoagular al paciente.
• Enfermedad vascular periférica bilateral grave, con o sin injerto
arterial femoropoplíteo bilateral.
Guía para el manejo
Después de la colocación9
• Radiografía del tórax para identificar la localización de la punta del
balón intraaórtico de contrapulsación.
• Anticoagulación: heparina para mantener concentraciones adecua-
das de tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa).
Complicaciones
• Vasculares.18, 19
{ Isquemia de la extremidad: oclusión iatrogénica de la arteria
subclavia o femoral (buscar disminución de pulsos de la extre-
midad relacionada, sensación de la extremidad, color o tempe-
ratura).
{ Isquemia renal: seguimiento con creatinina sérica y flujo urinario.
{ Hemorragia grave, hemorragia y hematoma.
{ Laceración vascular que requiere reparación quirúrgica.
{ Disección arterial.
{ Trombosis de arteria femoral.
• No vasculares:20
{ Fuga o rotura del balón.
{ Embolización de colesterol o de gas.
{ Infección y sepsis.
{ Evento vascular cerebral.
1

Cardiología • 47
• Factores clínicos que incrementan las complicaciones:8, 21
{ Ancianos.
{ Género femenino.
{ Área de superficie corporal pequeña.
{ Diabetes mellitus.
{ Enfermedad vascular periférica.
{ Hipertensión.
{ Apoyo prolongado.
{ Catéter de gran tamaño.
1
• Verificar la radiografía del tórax después de la colocación y vigilar los pul-
sos de las extremidades, radiografía del tórax y creatinina sérica o flujo
urinario para evaluar oclusión de vasos y migración del el balón intraaór-
tico de contrapulsación.
• Requiere anticoagulación y vigilancia estricta de los niveles de TPTa.
• Verificar el momento de la fase de inflado y desinflado a través de las
características de las ondas.
Referencias
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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA
• Es causada por cualquier alteración estructural o funcional que
produce desacoplamiento de la eyección ventricular de la sangre.
• La disfunción sistólica implica alteración en la contractilidad cardiaca.
• Sólo en EUA existen aproximadamente cinco millones de personas
que padecen insuficiencia cardiaca congestiva, cerca de 400 000 nue-
vos casos en más de 20 000 muertes atribuibles al diagnóstico de
insuficiencia cardiaca congestiva cada año.1
• A pesar de las mejoras existentes en el diagnóstico y tratamiento,
la supervivencia a cinco años es de casi 50%.
• Las causas más comunes de disfunción sistólica son la cardiopatía
isquémica, miocardiopatía idiopática dilatada, hipertensión arterial
y enfermedades de las válvulas cardiacas.
• Otras causas incluyen miocarditis, enfermedades infiltrativas,
abuso de sustancias, enfermedades del tejido cojuntivo, miocardio-
patía periparto, deficiencias nutricionales (p. ej., tiamina, selenio),
taquiarritmias prolongadas y enfermedades familiares.
Historia
• Evaluación de los síntomas debido a acumulación excesiva de
líquido.
{ Edema periférico, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
ganancia de peso, distensión abdominal, náuseas (debido a
edema de las asas del intestino), dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen (debido a congestión hepática y disten-
sión de la cápsula del hígado).
• Evaluación de síntomas causados por gasto cardiaco bajo.
{ Fatiga, debilidad generalizada, mareo, pre síncope, síncope, anorexia.
• Interrogar sobre la presencia de hipertensión, diabetes, dislipide-
mia, enfermedad arterial coronaria (es decir, angina, infarto de
miocardio), historia de fiebre reumática, exposición a medicamen-
tos cardiotóxicos, abuso de drogas intravenosas, uso de cocaína o
alcohol, historia de viajes, antecedentes de enfermedades infecciosas.
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