1) La encefalopatía hepática es un trastorno funcional del sistema nervioso central causado por el deterioro de la función hepática que provoca un aumento de amoníaco en sangre. 2) Los síntomas incluyen alteraciones del comportamiento, la personalidad y el estado mental, así como signos neurológicos como asterixis. 3) El amoníaco es la sustancia más implicada y afecta la neurotransmisión en el cerebro, aunque otros factores como infecciones o insuficiencia renal también contribuyen.

1. Encefalopatia
Hepatica
fisiopatologia
clasificacion
cuadro clinico
Insuficiencia
hepatica
Factores
precipitantes
Encefalopatía
hepática aguda
grave
Aumento en
la producción
de amoniaco
intestinal
Afecta el
comportamiento,
personalidad,
inteligencia,
Inicio súbito
dianostico
Aguda
un trastorno
básicamente
funcional de
patogenia
metabólica
amonemia
Sus niveles no
presentan
correlación con
el grado de
EH.
cronica
neuromotricidad
y nivel de
conciencia
La mayoría
de los casos
ocurre en
pacientes
cirróticos.
Alteraciones
en el estado
mental y en el
funcionamiento
cognitivo
de
metabolismo,
síntesis y
desintoxicación
en
pacientes
previamente
sanos
Incapacidad
de hígado
para ejercer
sus funciones
Aparición de
encefalopatías
a los meses
de alteración
hepática
La
combinación de
encefalopatía
hepática y
hemorragia de
vías digestivas
Manifestasiones
en el snc
En lesiones
hepatica aguda
se
presenta en
pacientes con
insuficiencia
hepática
menos dé %
se presenta
en pacientes
no cirróticos
La
supervivencia
es dé% al
año y de 23
% a 3 años
se debe
considerar el
trasplante
hepático es de muy
mal pronóstico
luego del primer
episodio de
encefalopatía
hepática
el deterioro de
la función hepato
celular disminuyen
el aclaramiento
hepático de
amoníaco
ustancia
más
implicada es
el amoníaco
astrocitos
aparecen
aumentados de
tamaño, con
núcleos
edematosos y
nucléolos
prominentes
alterando la
neurotransmisión
glutamatérgica
y la
GABAérgica
corto circuitos
portosistémicos
de sustancias
tóxicas
procedentes del
intestino sin ser
depuradas por el
hígado
mecanismo
fundamental es el
paso a la
circulación
general
tóxico
directo para
el sistema
nervioso
central
Encefalopatía
hepática aguda
en una
encefalopatía
hepática
crónica
Encefalopatía
hepática
crónica
Hemorragia
de vías
digestivas
várices
gastroesofágicas, por
la digestión de la
sangre intraluminal de
sonda nasogástrica
erosiones
gastroduodenales
Análisis de
heces y/o
colocación
Encefalopatía
hepática sub
clinica o latente
carga
endógena de
nitrógeno que
provoca un
aumento del
amoníaco peritonitis
bacteana
espontánea,
infección
urinaria, infección
respiratoria
y puede
causar
insuficiencia
renal
prerrenal
El aumento
del
catabolismo
tisular supone
una infeciones
Insuficiencia
renal Disminuye
la eliminación de
productos
nitrogenados
El tránsito
intestinal lento
deja más tiempo
para que las
bacterias
La alcalosis
metabólica
favorece el
paso de
amoníaco
Síndrome
confusional
agudo
electro
encefalograma
Síndrome
piramidal
Curso
progresivo
actúen sobre
los sustratos
nitrogenados
de la dieta y se
produzca
y absorba más
cantidadde
amoniaco
La
hipocalemia
favorece la
producción
renal de
amoníaco.
Cambio en
la
personalidad
Asterixis
Permiten el
diagnóstico
de la EH
subclínica
pruebas
psicopmetricas
Pruebas de
neuroimagen
a ritmos theta
(5-7
ciclos/seg) y
en fases más
avanzadas a
Su valor
principal es
excluir otras
causas de
clínica
neurológica
que puedan
simular EH
es útil en la
monitorización
terapéutica
en la EH leve
ondas de
mayor
amplitud y
frecuencia
(ondas delta).
lentificación
difusa del
trazado,
pasando del
ritmo alfa normal
(8-13 ciclos/seg)
disminuye
la síntesis de
neuro
transmisores
inhibitorios
Los
antibióticos
de escasa
absorción
intestinal
neomicina,
rifaximina,
metronidazol,
paromomicina,
vancomicina
disacaridos no
absorbibles la
lactulosa y el
lactitol
aumentado el
aporte proteico en
10 g cada tres o
cinco días hasta
alcanzar los 50-60
g/día dieta pobre en
proteínas (20
g/día)
identificación y
corrección del factor
precipitante
tratamiento dietético y
utilización de
disacáridos no
absorbibles
tratamiento
La ornitina y
el aspartato
potencian la
conversión
metabólica del
amoníaco en urea
y glutamina.
Su
administración
tanto oral (18
g/día) como
parenteral (20
g/día)
El empleo de
formulaciones
enriquecidas en
aminoácidos de
cadena ramificada
y pobres en
aromáticos
R2 Edgar
Antonio
León
Vazquez
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