El documento trata sobre la insuficiencia renal aguda, describiendo sus diferentes tipos (prerrenal, parenquimatosa y postrenal), causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes de diagnóstico y tratamiento. Describe las distintas fases de la necrosis tubular aguda, sus complicaciones y aborda el manejo de las alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden presentarse.

1. lesion renal
aguda
insuficiencia
renal
prerenal
Insuficiencia
renal
parenquimatosa
Insuficiencia
renal aguda
postrenal
definición
a más
frecuente: la
necrosis
tubular aguda
(NTA)
la anamnesis y
la exploración
física dlos
siguientes signo tensión
arterial,
frecuencia
cardíaca,
presión venosa
yugular,
tacto rectal
y exploración
ginecológica
neoplasia
uterina
Los
pigmentos
que contienen
hierro
La isquemia
produce una
menor presión
capilar
glomerula
Síndrome
clínico
caracterizado
por la
disminución
rápida
Postrenal
Fisiopatología
del fracaso
renal
(necrosis
tubular)
El sedimento
y el ionograma
urinario son de
utilidad en el
diagnóstico
etiológico
La ecografía
es la más útil
se pueden
dividir acorde
a
los productos
nitrogenados de
desecho y
regular la
homeostasis de
líquidos y
electrolitos
expresándose
clínicamente
con la
incapacidad de
excretar
generalmente
reversible
de la función
renal
hiponatremia,
hiperfosfatemia,
hiper
magnesemia
hiperpotasemia,
acidosis,
hipocalcemia
fracaso
prerrenal o
funcional
Produce
trastornos
hidroelectrolíticos
graves
- Activación
RAAII,
integridad
tubular
- Vascular
intrarrenal: HTA,
vasculitis,
ateroembolia.
dificultades
en la normal
eliminación de
la orina
producida
a los vasos
renales, al
glomérulo, al
túbulo o al
intersticio
(fracaso
intrarrenal o
parenquimatoso)
fracaso
postrenal Hipoperfusión
renal,
hipovolemia,
reducción VEC
efectivo, fallo
cardiaco.
que sustenta
al parénquima
renal
Prerrenal
causa más
frecuente de
insuficiencia
renal aguda
(70% - 80%)
Obstrucción
urinaria
infravesical
(próstata,
cuello, uretra)
puede
producirse
una necrosis
tubular
- NTA tóxica:
nefrotoxinas
endógenas,
nefrotóxicos
externos.
disminuyen la
síntesis de
prostaglandinas
- Necrosis
cortical:
microvascular
intrarrenal con
infarto cortical
extenso.
es reversible
- NTA isquémica:
prerrenal no
resuelto,
hemodinámico
intraglomerular
- GN:
endocapilar,
extracapilar,
mesangiocapilar
(Sd. Nefrítico)
Daño
parenquima
Renal
La causa
más común de
ésta es la
isquemia renal
mantenida
en
pacientes con
estenosis de
la arteria renal
bilateral,
función
cardíaca
(arritmias,
etc.) y estado
de hidratación
la edad
avanzada, la
deshidratación
Si la isquemia
se corrige
pronto, el
cuadro no se
produce
dos tipos de
fármacos
;insuficiencia
renal aguda
la
enfermedad
renal
subyacente
insuficiencia
renal
oligúrica
bilirrubina,
hemoglobina,
citocromo C,
mioglobina,
sobre todo los
aminoglucósidos
y los
contrastes
radiográficos
Los agentes
nefrotóxicos
La N-acetil
cisteina a
dosis altas
previas
Los
aminoglucósidos
cursan con
IRA no
oligúrica
la
mioglobinuria
podemos
encontrar
causa más
frecuente de
obstrucción
bilateral
La causa
más frecuente
de obstrucción
unilateral es la
litiasis.
demostrar
dilatación de
la vía urinaria
al contraste
parece útil
para evitar el
Fracaso renal
agudo
descartar
siempre la
presencia de
globo vesical
causa del
10% de los
casos
la
obstrucción,
pielografía
retrógrada
- Obstrucción
intratubular: A
úrico (Sd. Litiasis
tumoral)
- Nefritis alérgica
aguda: drogas,
autoinmune,
hantavirus,
leptospira, PNA,
Neo.
supravesical
(uratos,
retroperitoneo)
con
recuperación
total de la
función en 1
ó 2 semanas
unilateral sin
riñón
contralateral
Los IECA
(enalapril,
captopril),
sobre todo
Los
antiinflamatorios
no
esteroideos
buena
hidratación
desde 24
horas antes
del estudio
rabdomiolisis
masiva
->necrosis
tubular
aguda.
aparece
24-36 horas
después de la
obstrucción
es la
hiperplasia
prostática
causan
toxicidad
directa sobre
los túbulos
proximales
hipocalcemia,
hiperproteinemia,
hiperpotasemia,
hiperfosfatemia
e hiperuricemia.
precede
en 2 ó 3 días
al inicio de la
reducción de
creatinina.
La fase
de inicio: es la
exposición al
tóxico o a la
isquemia;
se frena el
filtrado
desprendimiento
de las células
tubulares de la
membrana
basal tubular,
La duración
de esta fase
es de entre 1
y 3 semanas
La fase
oligúrica:
diuresis cae
por debajo de
400 ml/día;
tres estadios
en la de una
necrosis
tubular aguda
Los detritus
obstruyen la
luz
La necrosis
celular tóxica
o isquémica
produce
lo que
predispone a
un flujo
tubular lento
Esta fase
se observa en
los fracasos
renales no
oligúricos.
extravasa
proteína de
Tam-Horstall,
se produce
una reacción
inflamatoria local
con presencia de
células
inflamatorias
Se produce
edema que
comprime los
aumentando
la presión
intraluminal
en esta fase
Dura de 1 a 3
días.
vasos
intrarrenales
y agrava la
isquemia
La fase de
recuperación:
se caracteriza
por el inicio de
una poliuria situaciones
que
condicionan
una reducción
en la perfusión
renal
patologías que
afectan a cada
uno de los
componentes
renales como
etiologia
produciendo
vasoconstricción
renal.
transformándose
el fracaso
prerrenal en
parenquimatoso.
descenso de
la perfusión
renal

2. lesion renal
aguda
cuadro clinico
hipocalcemia
por el
depósito
metastásico
diagnostico
tratamiento
disminución
de la
excreción de
magnesio
Cifras por
debajo de 6
mEq/l son
asintomáticas
hiperuricemia
asintomática
(12 a 15
mmol/l)
La presencia
de anemia
Las
fluctuaciones
amplias en la
excreción
diaria
Biopsia
renal. Se
realiza
cuando
tratamiento
de soporte
sobrecarga
de volumen
intravascular,
Tratamiento
especifico
La acidosis
metabólica se
trata cuando el
bicarbonato
sérico es inferior
a 15 mmol/l.
hipocalcemia,
osteodistrofia
renal,
neuropatía
hiperpotasemia
Forzar pérdidas
de K+: ?
Diuréticos de
asa: furosemida.
Hay que
ajustar la ingesta
de sal y agua
para equilibrar
las pérdidas
La dieta debe
diseñarse
para reducir el
catabolismo
al mínimo
?Suero
glucosado +
insulina i.v. ?
Bicarbonato
sódico IV
?
Catecolaminas,
beta-2 agonistas
(salbutamol) i.v.
ó SC.
Redistribuir el K+
extracelular
hacia el espacio
intracelular:
proteínas
0,7 g/Kg/día y
carbohidratos
100 g/d
?Resinas de
intercambio
iónico por vía
rectal.
Puede
producir
el estado
catabólico y la
rabdomiólisis
edema
agudo de
pulmón.
Puede haber
HTA (17%)
parálisis,
paresias,
parestesias,
hiperreflexia e
insuficiencia
respiratoria
hipocalcemia,
hiper
magnesemia
arritmias,
bloqueos y a
veces muerte
súbita
La
hiperpotasemia
es frecuente,
acidosis
metabólica
un síndrome
urémico
aumento del
peso corporal
edemas,
aumento de la
presión
venosa
hiperpotasemia,
hiponatremia,
hiperfosfatemia
La causa
más frecuente
de muerte es
la infección
clínica de
calambres,
convulsiones
y arritmias
Las
complicaciones
cardíacas son
arritmias,
infarto
hiperfosfatemia
se da sobre
todo en la
rabdomiólisis
y embolia
pulmonar
75% de los
fallecimientos
mayor
incidencia de
hemorragia
digestiva (10% -
30%) x estrés.
estados muy
catabólicos,
hemólisis o
lisis tumoral.
fosfato
cálcico
cuando el
producto Ca x
P >70
La presencia
de cilindros
granulosos
Un
sedimento
con pocos
elementos
formes
de orina
sugieren
uropatía
obstructiva
intermitente
sobre todo
cilindros hialinos,
sugiere un
fracaso renal
agudo funcional
Ecografía
renal. Es muy útil
para diferenciar un
fracaso renal
agudo de una
insuficiencia renal
crónica,
vasculitis;
los cilindros de
leucocitos y la
piuria, nefropatía
tubulointersticial
ya que en esta
última el tamaño
de los riñones
suele estar
disminuido
riñones
pequeños
sugieren un
proceso
crónico
Los cilindros
hemáticos
sugieren
glomerulo
nefritis
células
epiteliales del
túbulo
sugieren una
NTA
aumentado,
por ejemplo, en
el riñón
poliquístico o
amiloidosis
Los cilindros
eosinofílicos
sugieren
nefritis por
hipersensibilidad
?Resinas de
intercambio
iónico por vía
oral.
la sobrecarga
de volumen
restringiendo la
sal de la dieta y
los diuréticos.
La
hiponatremia
se corrige con
restricción
hídrica
de la cuantía,
y en general,
siendo
deseable el
control de la
presión venosa
central
lo primero que
hay que hacer
es expandir la
volemia de
forma enérgica,
no está filiada la
causa de una
insuficiencia
renal
parenquimatosa.
Dobutamina,
Dopamina.
Para realizar
balance
negativo
La colocación de
sonda vesical
descarta la
presencia de
uropatía
obstructiva baja
de agua hay
que añadir al
tratamiento
Furosemida
i.v
si no orina
hay que dra
altas dosis de
furosemida
con buena
expansión, la
presión venosa
está entre 5 y 14
cm de agua
- Insuficiencia
prerrenal.
Cuando es
debido a pérdida
de líquido
depende
r2 León
Vazquez
Edgar
Antonio
1.- Liaño F, Gainza de los Ríos FJ, Urbizu Gallardo
JM y Tenorio Cañamas T. Conceptos y Epidemiologia
Insuficiencia Renal Aguda. En: Hernando Nefrología
Clínica, Editorial Panamericana Madrid 2022; pp
895-903
2. Mehta RL, Chertow GM: Acute renal failure
definitions and classification: Time for change? J Am
Soc Nephrol 2003; 14: 2178-2187.
https://doi.org/10.1097/01.asn.0000079042.13465.1a
3. Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N:
Definition for acute renal failure. 2ª conferencia
Internacional de Consenso de la Acute Dialysis
Quality Initiative.
http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf