2. DATOS DE FILIACIÓN
• NOMBRE: G.P.T.I
• EDAD: 76 AÑOS
• SEXO: FEMENINO
• LUGAR DE NACIMIENTO: TRUJILLO
• GRADO DE INSTRUCCIÓN: SECUNDARIA
COMPLETA
• RELIGIÓN: CATÓLICA
• ESTADO CIVIL: CASADA
• OCUPACIÓN:AMA DE CASA
ANTECEDENTES MÉDICOS:
1. PANHIPOPITUITARISMO SECUNDARIO A SD DE
SHEEHAN HACE 47 AÑOS EN TTO CON EUTIROX
100ug/D+ PREDNISONA 7.5 mg/d
2. HTA HACE 20 AÑOS EN TTO CON ENALAPRIL 20 MG
VO C/12H
3. ERC EC III (CR:1.45 TFG: 41 mL/min/1,73 m2) 15/01/24
4. EN ESTUDIOS POR HEMATOLOGIA: ANEMIA
MACROCITICA DESDE 2022: EN MANEJO CON EPO
SEMANAL + ACIDO FÓLICO
(FEB 24: FROTIS DE LÁMINA PERIFÉRICA)
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: APENDICECTOMIA
HACE 30 AÑOS
3. ANAMNESIS
5 DAI: MALESTAR GENERAL
HIPOREXIA
INTOLERANCIA ORAL
VÓMITOS
Directa
TE: 05 días
FI: Insidioso
Curso: progresivo
2 DAI: SENSACIÓN DE ALZA TÉRMICA
DOLOR CUELLO, HOMBROS,
ESPALDA
TOS CON EXPECTORACIÓN ESCASA
AL EXAMEN FÍSICO:
PA 130/70 FC 110 FR:22 SATO2: 97% T° 37.8
PIEL: PALIDEZ ++/+++ MUCOSAS SECAS
AP RESP: CREPITANTES EN BASE DE HTD
ABD: BLANDO, DEPRESIBLE, RHA (+), NO
DOLOROSO A LA PALPACIÓN
NEU: ECG 15 PTOS
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
1. DENGUE CON SIGNOS DE
ALARMA
2. COVID 19
3. NAC
4. THEM DE TORAX 17/02/24
EXÁMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA 17/02/24
CREATININA Y ELECTROLITOS 17/02/24
PROBLEMAS DE SALUD:
1. NAC
2. ERC REAGUDIZADA
3. ANEMIA SEVERA MACROCÍTICA
HIPERCRÓMICA
4. HALLAZGO DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
5. PANHIPOPITUITARISMO POR SD DE SHEEHAN
6. HTA
PLAN:
COBERTURA ATB: CEFTRIAXONA
SOPORTE TRANSFUSIONAL
IC HEMATOLOGIA
15.01.24
Cr 1.45
5. IC HEMATOLOGIA 17/02/24
REVISIÓN DE LAMINA PERIFÉRICA (09/02/24):
MACROCITOSIS, LINFOCITOSIS Y CÉLULAS
PLASMÁTICAS
ALTA SOSPECHA DE LEUCEMIA CELULAS
PLASMATICAS VS MIELOMA MULTIPLE
PLAN:
HIDRATACION ENERGICA
SOLICITAR BIOQUIMICA , ELECTROLITOS
SERICOS
DIFERIR AMO + BX HUESO
SOPORTE TRANSFUSIONAL
INTERCONSULTA
EN EMERGENCIA
SOLICITARON RX CRANEO
17/08/24
6. EVOLUCIÓN
PACIENTE CON
TENDENCIA A
HIPOTENSION,
MARCADORES
INFLAMATORIOS
ELEVADOS
ROTAN COBERTURA
ATB: CEFEPIME
18/02/24
PACIENTE NO
RESPONDE A
FLUIDOTERAPIA, SE
INDICA
VASOPRESORES,
ROTAN COBERTURA
ATB A MEROPENEM
19/02/24
AL TERCER DÍA CON
MEROPENEM,
DESTETE DE NAD,
MEJORÍA CLINICA,
CONTINÚA SOPORTE
TRANSFUSIONAL A
DEMANDA
21/02/24
INGRESO A
HOSPITALIZACIÓN DE
MEDICINA INTERNA
2302/24
12. MIELOMA MÚLTIPLE
Es una neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación
clonal de células plasmáticas B malignas maduras que pueden
producir cantidades anormales de proteínas de origen monoclonal
del tipo de las inmunoglobulinas
• Es la Gammapatía Monoclonal Maligna más frecuente.
• Constituye 1% de todas las neoplasias y 17% de todas las enfermedades
hematológicas malignas
• Se presenta más en raza negra que en raza blanca, en relación 2:1.
• La incidencia anual es de 4.7 por cada 100,000 habitantes en el hombre, y
3.2 en mujeres.
• La edad promedio en la que se hace el diagnóstico es a los 65 años; es muy
raro antes de los 40.
Alonso R, Lahuerta JJ. Tumor reduction in multiple myeloma: new concepts for new therapeutics. Frontiers in Oncology. 2022;11:800309. doi:10.3389/fonc.2021.800309.
13. PATOGENIA
Procesos
Patogénicos
Liberación de productos
de las células del
Mieloma
Inmunoglobulina
clonal: Proteína M.
(60% de los casos es
IgG)
Cadenas ligeras
libres: Proteinuria de
Bence Jones. (causa
daño renal)
Factor activador de
osteoclastos.
(ocasiona
destrucción ósea)
IL-1, IL-2, TNF.
Hematopoyesis
alterada
Desplazamiento del
tejido
hematopoyético de la
médula ósea.
Progresa a
Neutropenia,
Anemia y
Trombocitopenia.
Alteración en la
producción de
anticuerpos
Favorece la
aparición de
infecciones.
Daño tisular en áreas
locales de infiltración
por el Mieloma.
P. ej. Compresión
de la médula
espinal.
Translocaciones que comprometen el locus de la cadena pesada de inmunoglobulina en
el cromosoma 14q32
Clon proliferativo
Disregulación de genes especialmente de las ciclinas D1, D2 o
Inestabilidad genética: mutación de ras, metilación de p16, alteraciones del oncogen myc,
translocaciones secundarias, mutación de p53 y alteraciones del microambiente.
Angiogénesis, supresión de inmunidad, aumento de Il 6 y VEGF, (RANKL)
Hay cinco tipos de cadenas pesadas, y cada tipo está
representado por una letra específica: G (de gamma), A
(de alpha), D (de delta), E (de epsilon) y M (de mu). Las
letras también figuran en la clasificación de las
inmunoglobulinas como IgG, IgA, IgD, IgE e IgM. Hay dos
tipos de cadenas ligeras, denominadas “kappa (k)” y
“lambda (λ)
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14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mecanismo
Patogénico
Consecuencia Síntomas Signos
Producción de Factor
Activador de
Osteoclastos
Destrucción Ósea,
Hipercalcemia.
Dolor Óseo, Anorexia, Náusea,
Vómito, Constipación,
Obnubilación
Fracturas Patológicas
Exceso de Células
Plasmáticas en Médula
Ósea
Anemia Normocítica
Normocrómica
Astenia, Palpitaciones,
Debilidad, Acúfenos, Vértigo,
Fosfenos, Irritabilidad.
Palidez, Taquicardia,
Taquipnea
Neutropenia,
Anticuerpos Anormales
Propensión a Infecciones Fiebre
Trombocitopenia Hemorragias Petequias, Equimosis
Producción de
Proteína Monoclonal
Anormal
Hiperviscosidad Cefalea, Confusión,
Convulsiones
Coma
Eliminación en orina
de cadenas ligeras
Insuficiencia Renal,
Proteinuria de Bence
Jones
Oliguria, Nicturia, Fetor
Urémico
Edema, Ascitis
Infiltración por el
Mieloma
Compresión Radicular Parestesias, debilidad Rigidez, Paraplejia
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15. ESTUDIOS DIAGÓSTICOS
Estudio Resultado
Biometría Hemática Anemia Normocítica
Normocrómica, Neutropenia,
Trombocitopenia
Frotis de Sangre Fenómeno de Rouleaux (Pila de
monedas)
Velocidad de Sedimentación
Globular
Acelerada
Radiografía Osteolisis, Osteopenia
Medición de Proteína Monoclonal Se aprecia en orina y/o sangre
Proteinograma Banda Monoclonal (IgG)
Tomografía Axial Computarizada Plasmocitoma
Biopsia de Médula Ósea > 10% de Infiltración de Células
Plasmáticas
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16. Pruebas de electroforesis de proteínas. Presencia de una
proteína monoclonal: la proteína M generalmente se
encuentra como un pico único y estrecho en la región
gamma, beta o alfa.
Análisis de cadenas ligeras libres en suero. Mide las
cadenas de inmunoglobulinas ligera kappa y lambda que
no están unidas a la cadena pesada en el suero. Puede
detectar niveles anormales de cadenas ligeras libres, lo
cual puede ser un indicio de un trastorno de las células
plasmáticas. También puede detectar cambios en el
cociente de producción de las cadenas ligeras kappa y
lambda, lo cual indica un exceso de células plasmáticas
anormales.
ESTUDIOS DIAGÓSTICOS
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18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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