Este documento presenta la información de un grupo de estudiantes sobre los minerales y oligoelementos. Describe la clasificación de los minerales en macrominerales y microminerales. Explica las funciones de los minerales en el cuerpo y la importancia de incluirlos en la dieta diaria para prevenir enfermedades. También resume la fisiología del calcio y su homeostasis en el organismo.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
HONDURAS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA
FISIOLOGIA
SECCION 1101
DR. JULIO CESAR CHAVARRIA
TEMA: MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
GRUPO 5
INTEGRANTES:
NOMBRE CUENTA LISTA
JANETH ARACELY RAMIREZ PAVON 20091002936 71
VALESKA ESTEFANIA ZELAYA ROQUE 20070001257 85
JENNIFER PAMELA MONTOYA 20091003013 73
ANA POLETTE VALERIANO VALLADARES 20091000711 68
LUDYN MARCELA BAUTISTA 20091000907 70
PORFIRIO ALEJANDRO QUIÑONEZ MELENDEZ 20091004635 78
GABRIEL EDGARDO PAREDES FERNANDEZ 200991004350 76
CARMEN MADRID CHAVEZ 20091004456 77
SHIRLEY JEANETHC CRUZ 20092300114 81
ALEX MAURICIO VASQUEZ 20091002947 72
MARISSA LILIBETH CORDOBA 20091012374 75
ENGELS YASSER CASTELLANOS 20091012374 79
EVA JULISSA CAMBAR 2009100825 69
ANA MARIELA RIVERA SORTO
20091000271 66

2. 20091000518
DULCE MARIA PERDOMO 67
20091013103
JOSE MANUEL MADRID 80
JOSE CARLOS GALINDO 20091003160 74
20070002463
ELISA GABRIELA MARTINEZ 29

3. Introducción
Para conservar la homeodinamia del organismo, necesitamos un balance en las
concentraciones de los componentes del metabolismo. Es por esta razón que es necesario
establecer los elementos que conducen a la vitalidad del cuerpo humano, entre ellos:
ejercicio físico, buena salud mental y una nutrición adecuada. Dado que todas las
patologías son multifactoriales, un desequilibrio en cualquiera de los anteriores,
provocaría alteraciones fisiológicas en mas de uno de los sistemas que componen el
cuerpo.
Como mencionamos anteriormente, la nutrición es una de las bases de la homeodinamia,
y según la Lic. En Nutrición, Enna Gonzales Medina de la Universidad Autónoma de
Madrid: “la nutrición es el conjunto de fenómenos mediante los cuales nuestro organismo
va a obtener, utilizar y desechar sustancias nutritivas o nutrimentos que requiere para
funcionar adecuadamente.”
La nutrición incluye muchos elementos:
 Carbohidratos
 Lípidos
 Vitaminas
 Minerales
Los minerales son necesarios para nuestro organismo como por ejemplo: calcio, el yodo,
el selenio, cromo, molibdeno, hierro, etc. Cada uno de estos son esenciales, ya que el
cuerpo no los puede producir y realizan una función específica en un órgano o célula
diana. Si no se ingieren en la dosis correcta, las funciones: respiratorias, digestivas,
neurovegetativas, musculares, de inmunización, entre otras, se ven comprometidas, ya
que estos actúan como estabilizadores.
Por el contrario, la adecuada ingesta de estos minerales ayudara a la prevención de
enfermedades que afectan a la población hoy en día, por ejemplo: cancer, osteoporosis,
hipertensión, colesterol, diabetes, etc.

4. OBJETIVOS
Objetivo general
Describir los distintos minerales y sus funciones dentro del organismo, basándonos en sus
propiedades orgánicas.
Objetivos específicos
 Conoce la clasificación de los minerales esenciales que participan en el equilibrio del
metabolismo (hemodinámica).
 Determinar el papel que juegan los minerales en diferentes patologías, según su
concentración en el organismo.
 Aprender sobre la importancia de los minerales en los distintos procesos terapéuticos y su
necesidad en la dieta diaria.

5. Minerales y oligoelementos
Los Minerales son elementos químicos imprescindibles para el normal funcionamiento
metabólico, manteniendo saludables y funcionando bien a las célula de cada uno de los
órganos del cuerpo; los minerales activan la producción de líquidos y sustancias del
cuerpo, como las hormonas o las enzimas y ayudan en la realización de varios procesos
vitales como la respiración, la digestión o la circulación.
Los minerales forman parte de las frutas, vegetales y otros alimentos y vienen en
diminutas cantidades en ellos, pero en cantidad suficiente para los requerimientos
humanos.
Tanto los cambios internos como el equilibrio acuoso dependen de su concentración y
distribución.
Los minerales se pueden dividir acorde a la necesidad que el organismo tiene de ellos:
1. Los Macrominerales, también llamados minerales mayores, son necesarios en
cantidades mayores de 100 mg por día. Entre ellos, los más importantes que
podemos mencionar son: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo,Magnesio y Azufre.
2. Los Microminerales, también llamados minerales pequeños, son necesarios en
cantidades muy pequeñas, obviamente menores que los macrominerales. Los más
importantes para tener en cuenta
con: Cobre,Yodo, Hierro, Manganeso, Cromo, Cobalto, Zinc y Selenio
3. los oligoelementos o elementos traza que se precisan en cantidades pequeñísimas
Los macro y microminerales no deben ser administrados sin razones que los justifiquen,
dado que muchos de ellos son tóxicos pasando determinadas cantidades. El cumplimiento
de una dieta alimenticia equilibrada contempla y aporta las cantidades requeridas de
estos minerales.
El aporte extra de minerales debe ser siempre justificado por prescripción médica, y sus
causas son basadas en motivos como vómitos, diarrea, esfuerzo físico, etc.
Oligoelementos
Los oligoelementos son sustancias químicas que se encuentran en pequeñas cantidades
en el organismo para intervenir en su metabolismo. Se les conoce de esta manera
(oligoelementos) debido a que la cantidad requerida de cada uno de ellos es menor a 100
mg. Estos elementos químicos, en su mayoría metales, son esenciales para el buen

6. funcionamiento de las células. Es muy importante tener una aportación diaria de
oligoelementos dentro de nuestra alimentación, ya que nuestras células son
permanentemente atacadas por el estrés, el cansancio, los disgustos y las enfermedades,
por consiguiente, el consumo de estos elementos químicos activan dos sistemas que
luchan en contra de estos radicales llamados: enzimáticos (actividad controlada por la
disponibilidad del cobre, del manganeso, del zinc o del selenio) y nonenzimaticos
(antioxidantes como las vitaminas C y E).
Estos sistemas participan en varias funciones corporales y cada elemento tiene un rango
óptimo de concentraciones, dentro de los cuales el organismo funciona adecuadamente
por la eficiente estimulación del sistema inmunitario, que crea resistentes defensas contra
estos radicales que envejecen o perjudican nuestras células. Por otra parte, este sistema
inmunitario podría dejar de funcionar eficientemente tanto por presentar deficiencia
como por presentar exceso en uno de estos oligoelementos. Llevar una dieta balanceada
en nutrientes, grasas y oligoelementos será determinante para que nuestro sistema
inmunitario produzca las defensas necesarias que eviten que nos enfermemos o nuestras
células envejezcan prematuramente.
El zinc, el potasio y el hierro son oligoelementos, pequeños elementos químicos que
intervienen en el metabolismo del organismo para nutrir nuestro sistema inmunológico.

7. Fisiología del calcio
El calcio desempeña distintas funciones en el organismo. Es responsable como
componente de la hidroxiapatita de la integridad estructural del tejido óseo. En forma
iónica ejerce un papel crítico en la excitabilidad neuromuscular ,conducción nerviosa a
través de la liberación de neurotransmisores en las uniones sinápticas ,participa en la
homeostasia iniciando la formación del coagulo sanguíneo al iniciar la liberación de la
tromboplastina plaquetaria actuando como cofactor en la formación de protrombina a
trombina y participando en la polimerización del fibrinógeno a fibrina; influye en el
transporte a través de las membranas celulares ,activa los sistemas enzimáticos intra y
extracelulares .
Para que estas funciones se desarrollen de forma adecuada es importante que su
concentración tanto intra como extra se mantenga constante en un determinado intervalo
de valores lo que se consigue gracias a su complejo hormonal homeostático. En conjunto
con fósforo, sodio, potasio, magnesio, mantiene la función estructural del tejido músculo
esquelético en conjunto con el fósforo, mantiene un adecuado ritmo y contractibilidad
cardiovascular, contribuye a la constitución y función celular.
DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso
seco. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos
blandos y el 1% en el líquido extracelular. El calcio plasmático representa el 0,03% del
calcio total del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) unida a las proteínas
y no filtrable por el riñón (40%); b) difusible pero no ionizada, formando quelatos con los
aniones séricos: bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato (13%); y c) ionizada (47%).
La fracción ionizada es la única fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
La regulación del calcio es crítica para el normal funcionamiento celular, la transmisión
neural, la estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, la coagulación de la
sangre y el procesamiento de señales intracelulares.
Las concentraciones de calcio circulante son mantenidas dentro de límites normales a
través de los efectos combinados del calcio por sí mismo, a través de un receptor propio, y
de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D. Otras hormonas: calcitonina,
hormona tiroidea, catecolaminas, corticoides, afectan las concentraciones de calcio,
aunque no son reguladoras mayores de la homeostasis del catión.

8. La vitamina D entra al organismo con la dieta o es producida en la piel bajo la influencia de
la luz ultravioleta. La absorción gastrointestinal de esta vitamina liposoluble requiere de
sales biliares, enzimas pancreáticas y una mucosa del intestino delgado normal. La
vitamina D entra a la circulación y es hidroxilada en el hígado a 25-hidroxivitamina D.
Ulteriormente es hidroxilada nuevamente en el riñón a 1,25 dihidroxivitamina D
(calcitriol), que es la forma activa de la vitamina.
Túbulos renales y la absorción desde el intestino. La síntesis de calcitriol es estimulada por
la hipocalcemia y por la PTH. Es inhibida por la hipercalcemia, hiperfosfatemia y los niveles
de calcitriol, en una retroalimentación negativa.
La hormona paratiroidea es almacenada y secretada como un péptido de 84 aminoácidos.
Un fragmento sintético, la hormona paratiroidea (1-34), es totalmente activo; las
modificaciones en el terminal amino, particularmente en los primeros dos residuos,
pueden abolir su actividad biológica.
Los efectos de la hormona paratiroidea sobre el metabolismo mineral se inician por la
unión a un receptor hormonal paratiroideo tipo 1 en los tejidos sensibles. De este modo la
hormona regula los flujos de calcio a través del hueso, riñones e intestino. El nivel de la
droga en plasma, medida por electroquimioluminiscencia, como PTH intacta, es de 15 a 65
pg/ml. La PTH estimula la reabsorción de calcio desde el hueso y la reabsorción desde los
túbulos renales, y la conversión de la 25-hidroxivitamina D a calcitriol en el riñón, además
de la absorción intestinal de calcio y fosfatos.
La secreción de PTH es estimulada por la hipocalcemia y por la hipomagnesemia. En
conjunto, estos procesos aumentan la concentración sérica de calcio. El recientemente
clonado receptor de sensado de calcio en las glándulas paratiroides detecta los cambios
en la concentración de calcio, lo que produce un mecanismo de retroalimentación
negativa que disminuye la producción de PTH. Los efectos coordinados de la PTH y de la
1,25-(OH)2D determinan los flujos netos de calcio entre los principales órganos.
Aunque sólo pequeñas cantidades de calcio entran y salen del organismo cada día, los
flujos unidireccionales entre los depósitos internos son relativamente grandes, lo cual
provee la posibilidad de efectos hormonales significativos. En ausencia de PTH, el nivel de
calcio en plasma se mantiene en el rango de 5 a 6 mg/dl, por la combinación de una
reabsorción tubular renal casi completa asociada al equilibrio con los grandes depósitos
del hueso.
Una disminución en la concentración de calcio iónico sérico rápidamente estimula la
secreción de PTH. El calcio urinario disminuye como consecuencia de la reducción de la
carga filtrada y de un aumento en la reabsorción tubular, con el consiguiente aumento de

9. la excreción de fosfatos. Al cabo de 12 a 24 horas, se produce un aumento de la
concentración de 1,25-(OH) 2D. Si la hipocalcemia persiste por más de 24-48 horas.
Absorción intestinal de calcio en el tubo digestivo.
El calcio se absorbe en el tubo digestivo por dos mecanismos un transporte activo
dependiente de vitamina D presente en el yeyuno y en el duodeno, y un transporte activo
predominante en el íleon. el transporte activo de calcio predomina cuando la ingestión de
calcio es baja y esta favorecido por el pH del jugo intestinal y es regulado por metabólitos
de la vitamina D .bajo la influencia de la 1,25 dehidroxicolecalciferol D3 se incrementa el
número de proteínas fijadoras de calcio en las células de la mucosa intestinal sin embargo
cuando la ingesta total de calcio es elevada los procesos de transporte activo se saturan y
la mayor proporción de captación se efectúa por difusión simple en el íleon debido a su
longitud y a su mayor permanencia en los alimentos se acepta que la baja concentración
de calcio en la dieta su mayor absorción se da en el duodeno y en el yeyuno teniendo el
íleon mayor importancia en dietas ricas en calcio.
El principal regulador de la absorción de calcio es el calcitriol el contenido de fosfato en la
dieta es importante en la absorción de calcio de modo que la absorción elevada de
fosfato disminuye la concentración de calcio. Sin embargo la deficiencia de fosfato
incrementa la absorción de calcio. Estas modificaciones en la absorción parecen estar
mediadas por modificaciones en la síntesis de calcitriol y por la formación de complejos
insolubles que dificultan la absorción.
Hipertensión
La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se
caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de
ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado
hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria.
La tesis de que un incremento en el contenido de calcio en la dieta protege contra la
hipertensión ha sido ensayada en estudios epidemiológicos, de experimentación animal y
ensayos clínicos en seres humanos. El efecto antihipertensivo del calcio se atribuía a la
inhibición del factor paratiroideo hipertensivo (PHF), el cual induce hipertensión arterial
incrementando los niveles intracelulares de calcio, por aumento de su captación por la
musculatura lisa de los vasos sanguíneos. Los efectos del PHF son también bloqueados por
los antagonistas de los canales de calcio.
La suplementación de la dieta con calcio está asociada con una reducida permeabilidad de
membrana, una incrementada Ca (2+)-ATPasa y Na,K-ATPasa y con la entrada de calcio a
la célula. Esto podría ser un efecto directo del calcio sobre la célula muscular lisa o un

10. efecto indirecto mediado hormonalmente. Estos estudios concluyeron que las variaciones
inducidas por la dieta en las hormonas reguladoras del calcio podían influir en la tensión
arterial. El calcio también puede ejercer su influencia sobre la tensión mediante su efecto
modulador sobre el sistema nervioso simpático y los receptores alfa-adrenérgicos
periféricos o por elevación de la natriuresis, pero esta elevación no es sólo responsable de
todos los efectos interactivos del calcio y el cloruro de sodio sobre la tensión arterial
OSTEOMALASIA
La osteomalacia es consecuencia de una alteración de la mineralización de la matriz ósea,
que conduce al cúmulo de osteoide no mineralizado y disminuye la resistencia del hueso.
Cuando el trastorno de la mineralización se produce en niños se afectan las placas
epifisiarias de crecimiento y aparece el raquitismo.
La vitamina D facilita la mineralización por una acción directa sobre las células óseas. En
todo caso in vitro el calcitriol favorece la diferenciación de los osteoblastos y la síntesis de
fosfatasa alcalina, y esta enzima sí es imprescindible para una mineralización normal de la
matriz, pues hidroliza el pirofosfato, que es un inhibidor fisiológico de la mineralización .
Desde un punto de vista práctico los procesos causantes de osteomalacia y raquitismo se
pueden dividir en tres grupos:
1. Los que cursan con alteraciones de la vitamina D.
2. Las hipofosfatemias de otro origen (no relacionadas con la vitamina D), hereditarias o
adquiridas.
3. Los que suponen una acumulación de inhibidores de la mineralización.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D (OSTEOMALACIA NUTRICIONAL)
En nuestro medio, la mayor parte de los casos de osteomalacia se deben a una deficiencia
de vitamina D. La síntesis cutánea inducida por las radiaciones ultravioleta es la fuente
principal de vitamina D. Por tanto, la deficiencia de vitamina D suele aparecer en
individuos con pobre exposición solar.
CLÍNICA
Los síntomas osteomalácicos, a veces acompañados de adelgazamiento, pueden ser la
primera manifestación de un síndrome de mal absorción oculto . Esa combinación de
dolores óseos múltiples y pérdida de peso puede hacer sospechar equivocadamente la
existencia de un tumor con metástasis óseas.
En los niños raquíticos se dan además deformidades óseas (genu valgo o varo,
deformidades craneales y costales, etc.), alteraciones dentarias y retraso de crecimiento.

11. DIAGNÓSTICO
En la osteomalacia por deficiencia de vitamina D, que es la causa más frecuente de la
misma, suelen existir niveles séricos de calcio bajos o normales-bajos, hipocalciuria,
hipofosfatemia y aumento de fosfatasa alcalina y de la parathormona (PTH).
Los niveles de 25(OH)D, que son los que mejor reflejan la dotación de vitamina D, están
también bajos, pero los de 1,25(OH)2D son variables y a menudo normal
TRATAMIENTO
Si es posible se efectuará un tratamiento causal (tratamiento dietético de la mal
absorción, etc.). Se debe asegurar una ingesta de calcio adecuada, de 1-2 g/día.
Las necesidades diarias de vitamina D están en torno a 400-800 U/día. En caso de
osteomalacia por deficiencia de vitamina D se deben administrar cantidades mucho
mayores, de unas 30.000-200.000 unidades semanales, en una o varias dosis, durante
varios meses.
Los metabolitos hidroxilados de la vitamina D se absorben más fácilmente que la propia
vitamina, por lo que pueden ser preferibles en presencia de mal absorción o colestasis. El
calcidiol (25[OH]D) se utiliza en dosis de 50-150 microgramos/día; el calcitriol
(1,25[OH]2D), en dosis de 0,5-1 microgramos/día.
Formación de huesos y dientes.
Ciertos tejidos biológicos experimentan un proceso de mineralización llamado
calcificación proceso regulado por actividad celular , pues unas células especificas son
inducidas a formar una matriz orgánica dentro de la cual se depositan sales de calcio
insolubles.los componentes mayores son los iones de calcio y fosfato inorgánico que van a
tener relación con los líquidos del cuerpo ; está en estado de saturación y solo los
catalizadores biológicos de la hidroxiapatita inducen a la formación y crecimiento de
cristales.
El hueso es una estructura formada por minerales como el calcio, el fósforo, el magnesio y
el flúor. Todos estos, junto con la acción específica de ciertas hormonas, dan forma,
consistencia y dureza al esqueleto.
Mineralización ósea.
Es un fenómeno extracelular regulado por células.
• Ocurre en la matriz extracelular de hueso, cartílago, dentina, cemento del diente.

12. • Comprende la liberación de vesículas matriciales hacia la matriz ósea.
Acontecimientos:
 Fijación de calcio extracelular por la osteocalcinina.
 Osteoblastos secretan fosfatasa alcalina aumentando los iones de PO4 (-), a su vez,
estimula incremento adicional del calcio donde se inicia la mineralización.
 Osteoblastos liberan vesículas matriciales hacia a matriz ósea (fosfatasa alcalina y
pirofosfatasa).
 Vesículas matriciales producen la cristalización del fosfato de calcio.
 Estos cristales inician la mineralización e la matriz formando cristales de
hidroxiapatita en la matriz de los osteoblastos.
Las vesículas matriciales son los factores esenciales en el control del sitio donde se inicia el
depósito de mineral en el osteoide todo el diente se compone de tres sustancias
calcificadas, que encierran un tejido conectivo blando y gelatinoso, la pulpa, ubicada en un
espacio continuo subdividido en la cámara de la pulpa y el conducto radicular; este último
se comunica con el espacio del ligamento periodontal a través de una abertura pequeña,
el agujero apical, en la punta de cada raíz. Se piensa que a través de esta abertura entran y
salen de la pulpa vasos sanguíneos y linfáticos y también los nervios.
La dentina (es un tejido calcificado, más duro que el hueso por contener mayor cantidad
de sales de calcio (está compuesta por 70 a 75% de sales de calcio en forma de
hidroxiapatita y un 25 a 30% de sustancias orgánicas, particularmente fibras de colágena
tipo i y glucosaminoglucanos. la dentina es de color amarillo claro. la matriz orgánica de la
dentina es sintetizada por células semejantes a los osteoclastos, que reciben el nombre de
odontoblastos, y revisten la superficie interna de la dentina, separándola de la pulpa
dentaria.
El esmalte (es la estructura más rica en calcio y también la más dura. contiene el 97% de
sales de calcio y apenas el 3% de agua y materia orgánica (principalmente proteínas). el
esmalte es transparente y presenta una tonalidad blanco azulada. la matriz orgánica no
está formada por fibras colágenas. el esmalte es producido por los ameloblastos).
El cemento (este tejido recubre la dentina de la raíz, su estructura es semejante a la del
hueso, aunque no presenta sistemas de havers ni vasos sanguíneos. el cemento es más
grueso en la región apical de la raíz. el cemento es un tejido que reacciona con mucha
facilidad, siendo reabsorbido, neoformado o remodelado de acuerdo con las necesidades
funcionales).

13. Calcio y Dieta
Colesterol.-
El calcio no permitirá la absorción de grasas que vayan por el intestino; también ayudará
al organismo a movilizarse y a quemar las grasas y participara en el control del apetito.
Ciertos estudios realizados en la Universidad de Aukland, en Nueva Zelanda, señalaron
que el Calcio mejora los niveles de lípidos en la sangre. Cuando se consume 1000mg de Ca
aumentaba los niveles de HDL y disminuía los niveles de LDL. Esto se da cuando se utilizan
los suministros de calcio en forma de fosfato de calcio, junto con el probiotico
Lactobacillus Paracasei, que ayudara a reducir los niveles de LDL. Se utiliza el probiotico,
ya que estos son importantes en el metabolismo de hidratos de carbono a nivel intestinal.
Mantener el peso.-
Se dice que el Calcio también es un mineral que ayuda a bajar de peso, ya que cuando hay
un mayor consumo de este mineral, este no se almacena en los adipocitos y de esta
manera no retrasa la oxidación de los lípidos y así no se aumenta la masa corporal.
Es muy importante resaltar que el Calcio no baja de peso, si no que ayuda a mantener el
peso ideal cuando se lleva una alimentación adecuada y una vida de ejercicio.
Calcio y embarazo.
El calcio también es muy importante para el desarrollo óseo del feto durante el embarazo.
También es muy importante para evitar el desarrollo de preeclampsia. Le preeclampsia es
una complicación en el embarazo en donde hay hipertensión arterial y proteínas en la
orina.
El Calcio disminuye la capacidad de respuesta de la angiotensina II y hay un aumento de la
PGI2. Debido a esto, la hipertensión arterial reduce y el flujo sanguíneo no se mira
afectado. Hay otro estudios que señalan que el Calcio inhibe el factor paratiroideo
hipertensivo (PHF); este induce a la hipertensión arterial y aumenta los niveles
intracelulares de Calcio debido a que su captación por la musculatura lisa de los vasos
sanguíneos aumenta.
Durante el embarazo, la hormona Paratiroidea aumenta su actividad ya que le absorción
de calcio a nivel intestinal y la resorción ósea son my importantes para que el calcio circule
en la sangre y pueda llegar al feto para que este se pueda desarrollar de la manera
correcta. Es por esto que la ingesta de Calcio en la mujer embarazada debe de ser de
1000mg-1500mg diarios, ya que si la ingesta es inferior, el Calcio se obtendrá de los
huesos de la madre.

14. Calcio y cáncer
En grupos poblacionales investigados con mayor riesgo de cáncer colorrectal, en las
pruebas de heces tienen altos niveles de acido succínico, láctico, bacterias y lactobacilos; y
en su dieta decían que ingerían altas cantidades de grasa y bajas cantidades en fibra y
calcio. Esto apunta que el Calcio es importante para evitar el cáncer colorrectal. El Calcio
ejerce un efecto importante sobre los surfactantes citotoxicos del lumen del colon (ácidos
grasos y ácidos biliares), ya que estos generan hiperproliferacion de las celular epiteliales
de las criptas. Entonces el calcio inhibe la citotoxicidad luminal.
Calcio y osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad “esquelética sistémica, caracterizada por masa ósea
baja y deterioro de la microarquitectura del tejido ósea, con el consiguiente aumento de
la fragilidad del hueso y susceptibilidad a fracturas”.
FACTORES DE RIESGO:
 Mujeres después de la menopausia ya que los estrógenos disminuyen
 Historia familiar
 Dieta baja en calcio
 Tabaco
 Ingesta de alcohol
 Edad avanzada: hay una disminución de la producción de la vitamina D3, por lo
que no se puede sintetizar la 1, 25 dehidroxicolecalciferol que es la que ayuda a la
absorción intestinal del calcio. Debido a esto hay un hiperparatiroidismo
secundario, contribuyendo a la perdida de la masa ósea.
Tratamiento:
 Bifosfonatos: medicamentos que inhiben la resorción ósea
 Calcitonina: disminuye la actividad de los osteoclastos
 Estrógenos: ayudan a la maduración esquelética. El déficit de estrógeno en la
mujer en la menopausia conlleva a un aumento de la actividad osteoclastica. Sin
embargo, el uso excesivo de estrógenos podría tener efectos secundarios como el
cáncer de mama.
 Hormona paratiroidea: cuando esta se aplica subcutáneamente presenta un efecto
anabólico en los huesos produciendo mejores osteones (unidades estructurales de
hueso remodelado). Aumenta la remodelación ósea.
 Dieta: 1200mg de Ca y 800-1000 UI (unidades internacionales) de Vitamina D. esto
no detendrá la perdida ósea, pero garantiza la disponibilidad de suministros de
materiales que el cuerpo utiliza.

15. FISIOLOGIA DEL HIERRO
El hierro es un elemento químico de número atómico
26 situado en el grupo 8, periodo 4 de la tabla
periódica de los elementos. Su símbolo es Fe (del latín
fĕrrum)1 y tiene una masa atómica de 55,6 u.
Este metal de transición es el cuarto elemento más
abundante en la corteza terrestre, representando un
5% y, entre los metales, sólo el aluminio es más abundante. El núcleo de la Tierra está
formado principalmente por hierro y níquel, generando al moverse un campo magnético.
Ha sido históricamente muy importante, y un período de la historia recibe el nombre de
Edad de Hierro. En cosmología, es un metal muy especial, pues es el metal más pesado
que puede producir la fusión en el núcleo de estrellas masivas; los elementos más pesados
que el hierro solo pueden ser creados en supernovas.
Características principales
Se encuentra en la naturaleza formando parte de numerosos minerales, entre ellos
muchos óxidos, y raramente se encuentra libre. Para obtener hierro en estado elemental,
los óxidos se reducen con carbono y luego es sometido a un proceso de refinado para
eliminar las impurezas presentes.
Se distribuye en el cuerpo de la siguiente manera:
70-75% en la hemoglobina; 3-5% en la mioglobina; 20-25% como depósito en el hígado,
bazo, médula ósea y ligado a la transferrina; 0/1-0/5% en enzimas intracelulares en
circulación ligado a la transferrina. 0/1-0/5% en enzimas intracelulares en circulación
ligado a la transferrina. Sólo una pequeña parte (5-10%) del hierro que tomamos con los
alimentos es absorbida por el intestino. Una parte se almacena en el hígado, en la médula
de los huesos, y en el bazo como hierro III, en la ferritina, y otra parte en la transferrina, la
proteína de transporte, como hierro para la síntesis del heme proteico.
Fuentes alimenticias
Las mejores fuentes de hierro abarcan:
Legumbres secas
Frutas deshidratadas

16. Huevos (especialmente las yemas)
Cereales fortificados con hierro
Hígado
Carne roja y magra (especialmente la carne de res)
Ostras
Carne de aves, carnes rojas oscuras
Salmón
Atún
Granos enteros
Funciones fisiológica
El hierro tiene varias funciones en el cuerpo que se relacionan con el
metabolismo del oxígeno y especialmente en el transporte de éste por la
hemoglobina. Dentro del cuerpo el hierro existe en dos estados de oxidación: ferroso
(Fe2+) ó férrico (Fe3+). Debido a que el hierro tiene una afinidad para los átomos
electronegativos como el oxígeno, nitrógeno y sulfuro, estos átomos se encuentran en
los centros de unión del hierro en las macromoléculas.
Bajo condiciones de pH neutro o alcalino, el hierro se encuentra en su estado Fe 3+
y en un pH ácido el estado de Fe2+ es favorecido. Cuando el hierro se encuentra en su
estado Fe3+ va a formar grandes complejos con aniones de agua y peróxido. Estos
complejos grandes tienen poca solubilidad y su agregación lleva a consecuencias
patológicas. Es más, el hierro puede unirse e interferir con la estructura y función de
varias macromoléculas y es por esta razón que el organismo debe protegerse contra
los efectos deletéreos del hierro. Este es el papel que asumen varias de las proteínas
ligadoras de hierro
La mayor parte del hierro corporal está presente en los glóbulos rojos, sobre todo como
componente de la hemoglobina. Gran parte del resto se encuentra en la mioglobina,
compuesto que se halla por lo general en los músculos, y como ferritina que es el hierro
almacenado, de modo especial en hígado, bazo y médula ósea. Hay pequeñas cantidades
adicionales ligadas a la proteína en el plasma sanguíneo y en las enzimas respiratorias.
La principal función biológica del hierro es el transporte de oxígeno a varios sitios del
cuerpo. La hemoglobina en los eritrocitos es el pigmento que lleva el oxígeno de los
pulmones a los tejidos. La mioglobina, en el tejido muscular del esqueleto y el corazón,
capta el oxígeno de la hemoglobina. El hierro también está en la peroxidasa, la catalasa
y los citocromos.

17. El hierro es un elemento que ni se agota ni se destruye en un cuerpo que funcione
normalmente. A diferencia de algunos minerales, el hierro no necesita excretarse, y sólo
cantidades muy pequeñas aparece en la orina y el sudor. Hay cantidades minúsculas que
se pierden en las células de descamación de la piel y del intestino, en el cabello que se
desprende, en las uñas y en la bilis y otras secreciones corporales. El cuerpo es, sin
embargo, eficiente, económico y conservador en el uso del hierro. El hierro liberado
cuando los eritrocitos envejecen y se agotan, se absorbe y utiliza una y otra vez para la
producción de nuevos eritrocitos. Esta economía del hierro es importante. En
circunstancias normales, sólo se pierde del cuerpo, más o menos 1 mg de hierro al día, por
excreción en los intestinos, la orina, el sudor o a través de la pérdida de cabello o células
epiteliales superficiales.
Debido a que el hierro se conserva, las necesidades nutricionales de las mujeres
postmenopáusicas y los varones sanos son muy pequeñas. Las mujeres en edad fértil, sin
embargo, deben reemplazar el hierro perdido durante la menstruación y el parto y deben
satisfacer las necesidades adicionales del embarazo y la lactancia. Los niños tienen
relativamente necesidades altas debido a su rápido crecimiento, que compromete
aumentos no sólo en el tamaño corporal sino además, en el volumen sanguíneo.
Mecanismo de acción:
El hierro es catalizado por la reacción de Haber- Weiss, donde se originan gran cantidad
de radicales libres que ocasionan daño local en los tejidos que contienen
concentraciones de hierro elevadas como en el tracto gastrointestinal y el hígado.
A nivel gastrointestinal el hierro genera un efecto cáustico directo sobre la mucosa
dentro de las primeras 48 – 72 horas después de la ingestión, con alto riesgo de
hemorragia, ulceración y necrosis. Cuando el sangrado es masivo, provoca choque
hipovolémico, que es la principal causa de mortalidad por intoxicación férrica. Después
de 2 – 4 semanas de la exposición a una cantidad de tóxico suficiente, las lesiones en la
mucosa sufren un proceso de cicatrización que genera fibrosis en el tejido que puede
retraerse y ocasionar obstrucción intestinal en pacientes que sobreviven a la intoxicación
aguda.
Después de su absorción, el hierro es transportado por la vena porta hacia el hígado,
donde es depositado, causando daño en las mitocondrias, principalmente, en las de las
células hepáticas de la zona I, donde se inicia la regeneración de hepatocitos, por lo que
esta lesión tiene gran importancia en la severidad de la intoxicación, dando lugar a
disfunción hepática que se manifiesta con elevación de transaminasas, ictericia,

18. esteatosis, hiperamonemia, coagulopatías por depresión de los factores de coagulación
II, VII, IX y X que se presentan 2 – 7 días postingestión e incluso encefalopatía hepática.
El miocardio presenta inotropismo negativo secundario a la cardiotoxicidad de los
radicales libres generados en el metabolismo de hierro. Además interfieren en la
producción de ATP mitocondrial y en la membrana lipídica donde alteran el intercambio
de iones en los canales de calcio.
Cuando los niveles de hierro sobrepasan la capacidad de transporte de la ferritina, el
hierro libre circulante es hidrolizado, liberando hidrogeniones que provocan acidemia
junto con la producción de ácidos láctico y cítrico por alteración de la respiración
mitocondrial llevando a acidosis metabólica. Otro trastorno metabólico ocasionado es la
hiperglicemia que el hierro provoca en las primeras fases de la intoxicación, debido a
que dificulta la entrada de la glucosa en las células.
En que órgano actúa específicamente: en el hígado en específico en los hepatocitos.
Metabolismo del Hierro
El hémico es de origen animal y se absorbe en un 20 a 30%. Su fuente son las
carnes (especialmente las rojas).
El hierro está asociado con proteínas a través de su incorporación a la protoporfirina IX ó a
través de su unión con otros ligandos. Cuando la forma ferrosa del hierro y la
protoporfirina IX forman un complejo se denomina a esta estructura como hem. Hay un
gran número de proteínas que contienen hem que están involucradas en el transporte del
oxígeno (hemoglobina), almacenamiento de oxígeno (mioglobina) y catálisis enzimática
tales como la sintasa del óxido nítrico (NOS) y la sintasa de prostaglandinas
(ciclooxigenasa). Existen también varias proteínas que contienen hierro pero no hem
como por ejemplo las proteínas de hierro-sulfuro de la fosforilación oxidativa y las
proteínas del transporte y almacenamiento del hierro; transferrina y ferritina,
respectivamente.
El hierro que se consume en la dieta se encuentra como hierro libre o hierro hem. El
hierro libre es reducido de hierro férrico (Fe3+) a ferroso (Fe2+) en la superficie luminal de
los enterocitos intestinales y luego es transportado dentro de las células a través de la
acción de un transportador metálico divalente, DMT1. Cuando el hierro hem es absorbido,
el hierro es liberado dentro de los enterocitos. El hierro es transportado a través de la
membrana basolateral de los enterocitos intestinales, a través de la acción de la proteína
de transporte IREG1 (IREG1 = hierro gen regulado por 1, también llamada ferroportina), la
oxidación de la siguiente forma ferrosa a la forma de hierro catalizada por hefaestina o la

19. relación ceruloplasmina enzima (ambos de los cuales son de cobre que contienen
ferroxidases). Una vez en la circulación, el hierro se una a la transferrina y atraviesa a
través de la circulación portal al hígado. El hígado es el principal sitio de almacenamiento
de hierro. El sitio principal de utilización del hierro es la médula ósea en donde es utilizado
en la síntesis del hem.
El no hémico, proviene del reino vegetal, es absorbido entre un 3% y un 8% y se
encuentra en las legumbres, hortalizas de hojas verdes, salvado de trigo, los frutos
secos, las vísceras y la yema de huevo.
Esta forma inorgánica, sintética, es la clase que necesitamos evitar, pero es el tipo
predominante encontrado en la mayor parte de los complementos de hierro y alimentos
enriquecidos, incluyendo a aquéllos elaborados con harina “enriquecida”. Por lo general
aparece en las etiquetas como gluconato ferroso. El cuerpo puede absorber hasta 20 mg
de hierro no heme en cualquier momento, lo que posiblemente conduce a un nivel mayor
de acumulación que incrementaría, a su vez, el riesgo de enfermedad cardiaca y cáncer.
El hierro no hemo ha visto inhibida su absorción también con el calcio, fosfoproteínas del
huevo, fitatos de los granos enteros y legumbres, y tanatos presentes en concentraciones
altas de café, té o algunos vegetales. Esto deberá tenerse en cuenta a la hora de planificar
la dieta.
Anemia
La anemia ferropénica se produce cuando la dieta no contiene todos los elementos
necesarios. Se caracteriza por una disminución en la concentración de hemoglobina o en
la capacidad de transportar oxígeno en la sangre. Los síntomas suelen ser: cansancio,
fatiga, debilidad, irritabilidad, palidez, anorexia o falta de apetito, nauseas, diarrea, úlceras
bucales y pérdida de cabello.
La anemia ferropénica es la enfermedad por deficiencia nutricional más común en el
mundo y continúa siendo la primera causa de anemia en la infancia. Para producir
glóbulos rojos se necesita, además de hierro, vitamina B12 y ácido fólico. La vitamina B12
se encuentra en la carne y las verduras verdes, mientras que el ácido fólico se encuentra
sobre todo en las verduras. Por supuesto es necesario cuidar especialmente la dieta y
tomar de forma habitual alimentos ricos en hierro.
Uno de los alimentos más ricos en hierro es la carne roja; lo encontramos también en el
pescado azul, en los muslos y alas del pollo y del pavo, en ciertos tipos de frutas secas,
semillas, en las verduras de color verde oscuro y en los cereales enriquecidos del

20. desayuno, almejas, ostras, mejillones, pescado, legumbres (principalmente lentejas, judías
y garbanzos), frutos secos oleaginosos como las almendras, las avellanas y las nueces.
Además, y siempre en el marco de una dieta sana y equilibrada, se mejora la absorción del
hierro tomando frutas ricas en vitamina C. Además, destaca la fructosa. Es un azúcar
natural, que se encuentra en las frutas y se asimila fácilmente. Es nutricionalmente
adecuado ya que además favorece la absorción del hierro.
Como hemos visto antes, existen períodos determinados en los que la dieta rica en hierro
no es suficiente para mantener los niveles de hierro óptimos, por lo que en estos casos es
necesario un suplemento de hierro. Existen en el mercado diversos suplementos de
hierro. Se recomienda un suplemento que puede ser fácilmente absorbido por el
organismo y que esté enriquecido con vitaminas, frutas, verduras y cereales.
FISIOLOGIA DEL potasio
Función fisiológica
El potasio es un electrolito extremadamente importante que interviene en el
mantenimiento del equilibrio y distribución del agua, sobre todo dentro de las células;
regula el equilibrio ácido-base; interviene en la transmisión del estímulo nervioso y
muscular; interviene en el mantenimiento de la función cardiaca; es unos de los
componentes de los jugos digestivos en el tracto gastro-intestinal participa en la
biosíntesis de proteínas y en la producción de energía partiendo de hidratos de carbono. Y
por último, regula la actividad sináptica en el cerebro. El potasio es el principal ión
cargado positivamente en el fluido interior de las células, mientras que el sodio es el
principal catión en el fluido en el exterior de las células. Las diferencias de concentración
entre potasio y sodio a través de las membranas celulares crean un gradiente
electroquímico conocido como potencial de membrana. El potencial de membranas de
una célula se mantiene por bombas de iones en la membrana celular, especialmente las
bombas sodio-potasio ATPasa. El estrecho control del potencial de membrana celular es
crítico para la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular y la función
cardiaca
El sodio se asimila rápidamente en el intestino, se elimina a través de los riñones y la
expulsión depende de la aportación. El potasio es el antagonista del sodio. La cafeína
aumenta la excreción urinaria del potasio y puede originar un equilibrio negativo.
El potasio aumenta la retención del calcio. Las causas de deficiencia de potasio rara vez
son sólo nutricionales. Las pérdidas masivas de potasio pueden deberse a diarrea o abuso

21. de laxantes y diuréticos. Todos los laxantes extraen potasio del intestino. Las
consecuencias a largo plazo son: debilitamiento de los músculos intestinales, intestino
lento y aumento del uso de laxantes. El consumo de cantidades excesivas de bebidas
alcohólicas también puede inducir hipopotasemia: la bebida alcohólica ejerce efectos
similares a los de la aldosterona, que estimula la secreción de K en los túbulos renales. Los
síntomas clínicos se manifiestan en los músculos esqueléticos (debilidad, paresia en casos
extremos) y el corazón donde se pueden observar cambios típicos del músculo cardíaco.
A consecuencia de la falta de potasio, aproximadamente el 30% de todos los hidratos de
carbono procedentes de la alimentación son almacenados en forma de grasas, porque
para la producción de glicógeno se necesita potasio. Según diversos estudios, la
administración de potasio y magnesio de forma intravenosa, mejora el pronóstico después
de un ataque cardíaco
Mecanismo de acción
Activador enzimático, participa en procesos fisiológicos esenciales, transmisión de
impulsos nerviosos, contracción de musculatura cardiaca, esquelética y lisa vascular;
secreción gástrica, mantenimiento de función renal normal; síntesis de tejidos y
metabolismo de carbohidratos
Los diuréticos ahorradores de potasio como son antagonistas competitivos de la
aldosterona por los sitios de unión del receptor citoplasmático intracelular. Al unirse con
ese receptor intracelular, previene la producción de proteínas que normalmente son
sintetizados por acción de la aldosterona. Al no producirse estas proteínas mediadores, se
inhiben los sitios de intercambio de sodio y potasio a nivel del túbulo colector de los
riñones. Esto impide la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e iones de
hidrógeno.
Las funciones que cumple el potasio en el organismo son:
• Actuar junto al sodio para regular el balance de agua en el organismo y normalizar el
ritmo cardíaco. (El potasio opera dentro de las células, el sodio fuera de ellas.)
• Cumple un rol importante en la distribución de los líquidos entre las células y en el
medio interior.
• Incrementa la excitabilidad neuro-muscular. En forma de iones y en equilibrio con los
iones calcio y magnesio, contribuye a la regularidad de todas las funciones celulares, y en
especial a la excitabilidad del corazón, del sistema nervioso y de los músculos.

22. • Es indispensable para el buen funcionamiento del miocardio, sobre el que ejerce una
acción directa.
• Activa los sistemas enzimáticos.
• Interviene en la construcción de las proteínas: sale de la célula cuando éstas se
destruyen (catabolismo); cuando tiene lugar su construcción (anabolismo), el potasio
actúa.
El exceso de potasio se produce, en cambio, cuando existe alguna perturbación en el
mecanismo de eliminación. Se ha podido observar exceso de potasio, por ejemplo, en el
curso de algunas enfermedades de riñón, con gran disminución de la cantidad de orina, así
como a consecuencia de accidentes importantes, grandes quemaduras, enfermedades de
Addison o tuberculosis de las suprarrenales.
Se ha dicho que el potasio favorece el cáncer pero esta hipótesis no ha sido demostrada
Trastornos producidos por falta de potasio.
La falta de potasio, conocida médicamente por hipokalinemia o hipopotasemia, se
manifiesta por apatía, gran lasitud en los músculos, fatiga intensa, parálisis de los
miembros en forma de crisis brutal, desnutrición, adelgazamiento
Efectos secundarios
Tener demasiado o muy poco potasio en el cuerpo puede tener consecuencias muy
graves.
Debido a que muchos alimentos contienen potasio, la insuficiencia de este elemento
(deficiencia de potasio) rara vez es causada por una dieta inadecuada. Sin embargo,
incluso una reducción moderada en los niveles de potasio en el cuerpo puede llevar a una
sensibilidad a la sal y a hipertensión arterial. El consumo diario recomendado de 4.7 gm o
más puede disminuir ligeramente la presión arterial.
Una deficiencia de potasio (hipocaliemia) se puede presentar en personas con ciertas
enfermedades o como resultado del consumo de diuréticos para el tratamiento de la
hipertensión arterial o la insuficiencia cardíaca. Adicionalmente, muchos medicamentos --
como los diuréticos, los laxantes y los esteroides-- pueden causar una pérdida de potasio,
lo cual en ocasiones puede ser muy grave. Uno debe hacerse examinar los niveles de
potasio en la sangre de vez en cuando en caso de tomar cualquiera de estos
medicamentos. Los diuréticos probablemente son la causa más común de hipocaliemia.

23. Una gran variedad de afecciones puede ocasionar la pérdida de potasio del cuerpo, entre
las cuales las más comunes son el vómito y la diarrea. Algunos trastornos raros de los
riñones y de las glándulas suprarrenales también pueden provocar niveles bajos de
potasio.
La presencia de demasiado potasio en la sangre se conoce como hipercaliemia y algunas
causas comunes de esto son la disminución de la función renal (riñón), una
descomposición anormal de las proteínas o una infección severa. La causa más común de
la hipercaliemia es la reducción en la función renal, especialmente en pacientes que
reciben diálisis por insuficiencia renal. Ciertos medicamentos afectan la capacidad del
cuerpo para liberarse del potasio, entre los cuales están los diuréticos preservadores del
potasio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
- FISIOLOGÍA
 El potasio en orina es aproximadamente el mismo que el ingerido. Desempeña un papel
fundamental en el equilibrio hídrico tisular. El potasio es el catión principal del agua en el
interior de la célula. Mantiene, junto con el sodio, la presión osmótica y el balance acuoso.
 Es un componente de los jugos digestivos, y parte del potasio excretado de este modo
es reabsorbido.
 En las heces se pierde poco.
 El riñón es el encargado de mantener constantes los niveles de potasio,
independientemente de la cantidad aportada.
 Cuando hay alteraciones del equilibrio ácidobase, el riñón se encarga de excretar más o
-
menos potasio para compensarlas.
 La corteza suprarrenal por medio de sus hormonas, especialmente la aldosterona,
influye también en la excreción del potasio.
 Posee acción sinérgica con el sodio.
 Regula el equilibrio ácidobase con los iones sodio e hidrógeno.
-
 En el líquidoextracelular, interviene sobre la actividad muscular, especialmente en la
del miocardio.
 Regula la excitabilidad neuromuscular, junto con el sodio y el calcio ionizados, al igual
que la transmisión nerviosa y la contracción de las fibras.
 Pequeñas variaciones del potasio en el suero pueden alterar el ECG.
 El potasio se almacena con el glucógeno en la glucogenogénesis. En la acidosis diabética
el aporte de insulina y glucosa produce un almacenamiento de glucógeno y una retirada
del potasio sérico, y la hipopotasemia resultante puede ser mortal. Por eso se administra
potasio en este caso.

24.  El potasio es esencial para el almacenamiento de nitrógeno, como constituyente de las
proteínas musculares. En las pérdidas de tejido muscular se pierden ambos. La reposición
incluye, además de los aminoácidos, potasio para fijar el nitrógeno.
 Es importante para la actividad enzimática: piruva tokinasa, acetilcoenzima a sintetasa,
fosforilación de la creatina.
 Contribuye a la formación de las células sa guíneas
n
Enfermedades Cardiacas
Es probable que la interdependencia con el magnesio explique la significación
cardiovascular del potasio. Cuando el potasio es bajo, hay un mayor riesgo de arritmias,
falla cardiaca y apoplejía que amenazan la vida. Es tan intima su relación cardiaca que las
lecturas de potasio pueden usarse con un mayor grado de precisión para predecir el riesgo
de muerte por apoplejía. Aun cuando el objetivo es ayudar al organismo a retener potasio
y magnesio, los cardiólogos prefieren usar fármacos en lugar de la opción más segura,
cantidades terapéuticas de los minerales agotados.
El potasio debe ser analizado en la analítica de sangre de los pacientes con insuficiencia
cardiaca. La analítica de sangre es muy importante en los pacientes con insuficiencia
cardiaca, ya que refleja cómo se encuentra el corazón, qué efectos está la teniendo la
medicación que recibe el paciente y cómo de enfermos se encuentran otros órganos,
como los riñones o los pulmones.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca nos encontramos ciertas alteraciones en la
analítica producidas por la propia enfermedad. La anemia es frecuente, y en su producción
participan el mal funcionamiento del corazón, del riñón y de la médula ósea (que es donde
finalmente se fabrican los glóbulos rojos). La anemia se observa en la analítica por una
disminución de los glóbulos rojos (también llamados “eritrocitos”), de la hemoglobina y
del hematocrito. Para mejorar la anemia en ocasiones es necesario administrar hierro en
forma de comprimidos o por vía intravenosa; otras veces se precisa una medicación
denominada “eritropoyetina” o fármacos similares, que estimulan a la médula ósea para
que fabrique glóbulos rojos.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca el sodio tiende a estar bajo (lo que se denomina
“hiponatremia”), especialmente cuando la enfermedad se encuentra ya en un estadio
avanzado. Si además del corazón el riñón tampoco funciona bien, el potasio no se elimina
en cantidades suficientes por la orina, por lo comienza a acumularse en la sangre (a esto
se le denomina “hiperpotasemia”).

25. Si los riñones se encuentran también enfermos o no les llega sangre en cantidades
adecuadas (por lo que no la pueden filtrar), encontramos en la analítica ciertos
parámetros que nos indican la alteración de la función renal: el principal de ellos es el
aumento de la “creatinina”.
Hay que comprobar siempre que las hormonas tiroideas son normales, pues una causa de
insuficiencia cardiaca (aunque poco frecuente) son las alteraciones en el funcionamiento
del tiroides.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca que son diabéticos es muy importante controlar
que los niveles de azúcar en sangre (“glucemia”) son normales; si la diabetes está mal
controlada es perjudicial para la función del corazón.
Si el corazón late débilmente es posible que no le llegue cantidad suficiente de sangre al
hígado: esto produce una elevación de las transaminasas (GOT, GPT) que se puede
corregir si logramos mejorar la llegada de sangra al hígado.
Muchas de las medicaciones que reciben los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden
producir alteraciones en la analítica. Por ello su médico puede solicitar analíticas cada
cierto tiempo para vigilar estas posibles alteraciones. Los diuréticos (furosemida, tiazidas)
hacen que el paciente orine más, y por lo tanto que se pierda por la orina una mayor
cantidad de sodio y de potasio, por lo que la sangre tendrá menor cantidad de ambos
(hiponatremia, sodio bajo; hipopotasemia, potasio bajo en la sangre). Los diuréticos
ahorradores de potasio (amiloride, espironolactona, eplerenona) en cambio eliminan
sodio en la orina pero retienen el potasio, por lo que éste puede aumentar en sangre
(hiperpotasemia). Los IECAs (captopril, enalapril, ramipril, entre otros) y los ARA II
(valsartán, candesartán, entre otros) también producen un aumento del potasio en la
sangre; en ocasiones pueden también deteriorar la función del riñón y producir un
aumento de la creatinina (si es poco importante no hay que suspender el fármaco). Los
betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, nebivolol, entre otros) y los diuréticos pueden
empeorar el control de la glucemia (azúcar en sangre) en los pacientes diabéticos y/o
elevar las cifras de colesterol en la sangre.
Por lo tanto, en los pacientes con insuficiencia cardiaca nos podemos encontrar:
disminución de los glóbulos rojos, de la hemoglobina y del hematocrito (anemia);
disminución del sodio (hiponatremia); aumento del potasio (hiperpotasemia); elevación
de la creatinina (mala función renal); alteración de las hormonas tiroideas; elevación de la
glucemia (en los pacientes diabéticos); elevación de las transaminasas (si hay daño del
hígado); y elevación del BNP y del NTproBNP.

26. La insuficiencia cardíaca congestiva es el resultado de dañado al músculo cardíaco. Este
daño puede ser causado por cosas tales como un ataque al corazón, alta presión arterial,
defectos cardíacos congénitos, o arteriosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazón en
mantener la circulación sanguínea corporal. A medida que esta sangre circula más
lentamente, la sangre que regresa al corazón retrocede en las venas, provocando
congestión en los tejidos. El resultado es inflamación más frecuentemente en las piernas y
los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo también. A veces hay fluidos que
se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiración. La insuficiencia cardíaca
congestiva afecta también la capacidad de los riñones de desechar el sodio y el agua, y
esto conduce a más inflamación. Los síntomas más comunes de insuficiencia cardíaca
congestiva son inflamación de piernas o tobillos o falta de respiración. El tratamiento para
la insuficiencia cardíaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga
terapéutica, y actividades diarias modificadas y en casos avanzados, trasplante cardíaco.
Cuando los médicos pueden encontrar la causa específica de la insuficiencia cardíaca
congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo,
algunas de las enfermedades valvulares del corazón por fiebre reumática pueden ser
reemplazadas quirúrgicamente. La mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca
congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay más de dos millones de americanos
con esta condición.
Las causas de la insuficiencia cardíaca
Las causas más comunes de la insuficiencia cardíaca son las siguientes:
Enfermedades de las arterias coronarias, por lo general con un ataque cardíaco
previo (infarto miocárdico).
Defecto muscular cardíaco (cardiomiopatía).
Alta presión sanguínea (hipertensión).
Enfermedades de las válvulas cardíacas
La fatiga o debilidad pueden ser los factores más comunes de necesidad de más potasio.
Los calambres en las piernas en particular los nocturnos, también pueden producirse por
niveles bajos del mineral. Los que siguen dietas bajas en calorías y hacen ejercicios
pesados son propensos en especial a una pérdida de energía relacionada con el potasio.
Una cantidad inadecuada de potasio y de magnesio puede contribuir al inicio del síndrome
de fatiga crónica.

27. FISIOLOGIA DEL cobre
El cobre se encuentra en todos los tejidos del cuerpo. Ayuda en la formación de
hemoglobina y glóbulos rojos, facilitando la absorción del hierro, y ayuda en la conversión
de un aminoácido en un pigmento oscuro que da color a la piel y al cabello. Una gran
cantidad de molibdeno, zinc o azufre en la dieta es antagonista al cobre, teniendo un
efecto adverso en su formación.
Función fisiológica
Biosíntesis de los glóbulos rojos. Así como al mantenimiento de vasos sanguíneos,
nervios, sistema inmunitario y huesos saludables.
Aportación de oxigeno por la función de co-factor en la asimilación de hierro en el
intestino.
Metabolismo del hierro.
Componente de un número de metalo-enzimas.
Mejora la función defensora: componente de SOD (superóxido dismutasa).
Antagonista del cinc.
Peculiaridades
¡La pérdida de sangre siempre implica también la pérdida de cobre!
Un exceso de cobre es tóxico y daña la flora intestinal y disminuye la asimilación de
hierro.
Su administración a largo plazo siempre va acompañada de hierro, cinc y mangano
en una proporción de hierro : cinc : mangano : cobre = 7 : 7 : 1 : 1.
El cobre forma parte de los sistemas redox en el cuerpo (univalente y bivalente) en
los que la reacción Fenton causa un aumento de la producción de radicales libres.
Fuentes alimenticias
Las ostras y otros mariscos, los granos enteros, las legumbres, las nueces, las papas y las
vísceras (riñones, hígado) son buenas fuentes de cobre en la dieta, al igual que las
verduras de hoja oscura, las frutas deshidratadas como ciruelas, el cacao, la pimienta
negra y la levadura.
Efectos secundarios

28. Normalmente, las personas obtienen suficiente cobre en los alimentos que consumen. La
enfermedad de Menkes (síndrome del cabello ensortijado de Menkes) es un trastorno
muy poco común del metabolismo del cobre que está presente antes del nacimiento y
ocurre en bebés de sexo masculino.
La falta de cobre puede llevar a que se presente anemia y osteoporosis.
El cobre es tóxico en grandes cantidades. Un trastorno hereditario muy raro,
la enfermedad de Wilson, ocasiona depósitos de cobre en el hígado, el cerebro y otros
órganos. El aumento de cobre en estos tejidos conduce a hepatitis, problemas renales,
trastornos cerebrales y otros problemas.
Recomendaciones
Se recomienda los siguientes consumos en la dieta para el cobre:
Bebés:
0 a 6 meses: 200 microgramos por día (mcg/día)
7-12 meses: 220 mcg/día
Niños:
1 - 3 años: 340 mcg/día
4 - 8 años: 440 mcg/día
9 - 13 años: 700 mcg/día
Adolescentes y adultos:
Hombres y mujeres de 14 a 18 años: 890 mcg/día
Hombres y mujeres de 19 años en adelante: 900 mcg/día
La mejor manera de obtener los requerimientos diarios de vitaminas esenciales es
consumir una dieta balanceada que contenga una variedad de alimentos de los MiPlato.
Las recomendaciones específicas dependen de la edad, el sexo y otros factores (como el
embarazo). Las mujeres embarazadas o que estén produciendo leche materna (lactantes)
necesitan cantidades mayores.
Función inmunológica
El sistema inmunológico necesita cobre para realizar distintas funciones. La deficiencia de
cobre tiene un efecto profundo en ciertas poblaciones de leucocitos (neutrófilos y
macrófagos); y la neutropenia (una reducción del recuento neutrofílico) podría ser un
signo clínico de deficiencia de cobre en humanos. Se ha estudiado la función inmunológica
en lactantes con deficiencia de cobre antes y después de la suplementación. La actividad

29. fagocítica de ciertos leucocitos – su habilidad de rodear material extraño – aumentó
después de la suplementación con cobre. Otras investigaciones en hombres jóvenes sanos
con dietas de 0,66 mg de cobre al día mostraron una disminución de la proliferación de
otras células inmunológicas (células mononucleares de sangre periférica) durante este
tiempo. La deficiencia del cobre también ha sido asociada con una mayor incidencia de
infecciones respiratorias severas en lactantes.
Salud Ósea
El cobre también tiene un rol importante en la salud del esqueleto, y a través de la acción
de la lisil oxidasa, es esencial para la formación de tejido conectivo flexible y resistente, el
cual une una parte del cuerpo con otra, mantiene los órganos en su lugar, fortalece el
corazón y los vasos sanguíneos, y refuerza la resistencia de los huesos. Las fracturas óseas,
las anormalidades del esqueleto y la osteoporosis se asocian con la deficiencia de cobre en
lactantes de bajo peso de nacimiento y niños.
Altos niveles de cobre en la sangre se han vinculado a una mayor densidad de mineral
óseo en la espina dorsal; y, menores niveles de cobre se han observado en personas con
fracturas óseas.
La Artritis Reumatoide
Es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica
principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos
grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra
articular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas,
como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el
trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que
sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.
El síntoma principal de esta enfermedad es la inflamación que resulta apreciable a simple
vista. En ocasiones puede producirse el derrame del líquido sinovial. La inflamación de las
articulaciones afectadas causa dolor en el individuo que las padece. Asimismo, aparecen
abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los
codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies. También pueden localizarse en el
interior del organismo. Con el tiempo se produce una deformidad debido al deterioro
progresivo de las articulaciones afectadas.
La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y
específicamente en la enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno
(reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en las infecciones, y especialmente en la

30. tuberculosis, la hemacromatosis y el infarto de miocárdico, el hipertiroidismo y la anemia
perniciosa.
La artritis reumatoide es una enfermedad seria que afecta no solamente las articulaciones
de los dedos, de las muñecas, de las caderas, de las rodillas, y de los pies, pero también los
músculos, tendones y otros tejidos finos del cuerpo.
La carencia de cobre en el organismo es igualmente anormal en personas que llevan una
alimentación normal. Sin embargo las formas en que se puede manifestar la ausencia de
cobre en el organismo es por anemias moderadas a severas, edemas, desmineralización
ósea, detención del crecimiento, anorexia y vulnerabilidad a infecciones.
Ante carencias de cobre en el organismo, su presencia disminuye en el cerebro, huesos,
tejidos conjuntivos y médula ósea pero no en el hígado. Las necesidades diarias son de
aproximadamente de 2 mg.
Tratamiento de la artritis usando cobre
El agua potable mantenida de noche un envase de cobre acumula rastros del cobre, que
se dice para consolidar el sistema muscular. Un anillo o una pulsera de cobre se usan por
la misma razón.
FISIOLOGIA del magnesio
El Magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo y el segundo en
importancia dentro de la célula. Interviene en procesos bioquímicos primitivos como la
fotosíntesis y adhesión celular; actúa como regulador de la estructura del ribosoma, en el
transporte de la membrana, síntesis de proteínas y ácidos nucleícos, generación y
transmisión del impulso nervioso, contracción muscular y cardiaca así como en la
fosforilación oxidativa.
Funciones Fisiológicas:
El Magnesio es fundamental para numerosas funciones fisiológicas, entre las que
podemos brevemente destacar:
 Sistema neuromuscular: este catión interviene en la excitabilidad neuronal como
en la muscular.
 Sistema cardiovascular: afecta a la contractibilidad e irritabilidad, cardioprotector,
antihipóxico, antiisquémico; en el corazón; protege las paredes de los vasos,
vasodilatador; en sistema circulatorio.
 Sistema Sanguíneo: antitrombótico, estabiliza los eritrocitos y aumenta la
producción de leucocitos.

31.  Otros sistemas: Necesario en el crecimiento y maduración ósea, metabolismo
mineral, interviene en la transmisión genética, activa la movilidad de los
espermatozoides, activa las funciones hepáticas, interviene en la síntesis de
surfactante pulmonar, necesario para la síntesis de hormonas, interviene en
funcione alérgicas.
Metabolismo:
El magnesio se encuentra ampliamente distribuido por el organismo, existiendo en una
persona, aproximadamente de 20 a 28 g. el 60-65% del total se encuentra en el hueso,
alrededor del 27% en el musculo, 6-7% en otras células y aproximadamente el 1% en el
líquido extracelular.
Al ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido
calórico de la dieta. Se absorbe en proporción variable, por poder formar quelatos con
aniones de la dieta. (fosfatos). Su absorción no está regulada por la Vitamina D.
ASPECTOS CLINICOS DE LA DEFICIENCIA DE MAGNESIO:
A. Déficit primario de magnesio: El déficit de magnesio provoca una irritabilidad
neuromuscular difusa que afecta el sistema nervioso, voluntario y autónomo. En
este tipo de déficit podemos hablar de la Tetania, ya que constituye un buen
modelo para describir la hiperexitabilidad muscular debida al déficit primario de
Mg. Los principales signos son: disnea, vértigo, insomnio, parestesias, fasciculación
muscular, contracturas, tremor, etc.
B. Déficit secundario de magnesio: Puede aparecer en diferentes situaciones
patológicas, así como en enfermedades de origen iatrogénico.
1. Déficit secundario de magnesio a ingestas inadecuadas y/o mala absorción. La
deficiencia severa se presenta en técnicas de nutrición parenteral, aspiración,
fistulas y tratamiento de la obesidad con terapia de ayuno.
2. Déficit de magnesio secundario a alteraciones en su regulación metabólica:
Este tipo de déficit es el típicamente conocido como por “deplección de
magnesio”. En algunos casos, el déficit no puede ser compensado por un
simple aumento a la ingesta, requiere una identificación y corrección de la
alteración metabólica neuro-endocrina que causa el problema. En este
apartado podemos incluir el déficit de Mg secundario debido a estrés,

32. alteraciones endocrino-metabólicas, hipo e hipertiroidismo, diabetes,
sobrecarga de estrógenos, etc.
3. Déficit de magnesio secundario a excesivas perdidas: La excreción de
magnesio se realiza fundamentalmente a través del riñón, por tanto gran parte
de las nefropatías y tubulopatías, tanto orgánicas como funcionales van
acompañadas de hipomagnesesuria. Las nefropatías funcionales que causan
hipermagnesuria, en la mayoría de los casos está causada por factores
nutricionales, como el ayuno, deficiencias de potasio, fosforo, vitamina B6, vite,
exceso de proteína.
4. Déficit de magnesio secundario a tratamientos farmacológicos: Diversos
tratamientos (aminoglucosidos) y la terapia anti cancerígena origina un déficit
de magnesio y frecuentemente hiperexcresión de potasio. En pacientes, con
tratamientos prolongados de diuréticos, el déficit de magnesio origina
hiperexitabilidad neuromuscular, astenis y arritmias cardiacas. Estas arritmias
cardiacas son la principal complicación del tratamiento con diuréticos.
Enfermedad cardiovascular
Se muestran muchos reportes de posibles papeles bioquímicos del magnesio en la función
cardiovascular. Kobayashi y col. informaron que la enfermedad coronaria arterial era
frecuente en poblaciones que viven en áreas con agua dura (por ejemplo, rica en calcio y
magnesio) comparados, con aquellas de agua blanda, basados en una investigación
epidemiológica.
Se ha informado que después de un infarto miocárdico agudo el suero disminuye
rápidamente en magnesio. Pero este factor puede ocurrir en una ingesta baja de
magnesio. Y en estos sujetos se han dado muchos tratamientos clínicos en los cuales
puede aparecer hipomagnesemia, y su causa y resultados no son claros. Seelig y col.
revisaron los resultados de un gran número de estudios del magnesio en el infarto
miocárdico agudo y en el cual aún queda abierta la pregunta. La deficiencia de magnesio
ha sido asociada a un incremento de triglicéridos en el suero/plasma, fosfolípidos,
colesterol total variable, disminución de la densidad del colesterol, de ácidos oleicos y
linoleicos, y una disminución de los ácidos estiarico y aequidonico. Fueron evaluados los
efectos de la deficiencia del magnesio en los niveles del tejido de lípidos totales y ácidos.
El colesterol sérico y fosfolípidos totales fueron significativamente más altos en las ratas
con deficiencia de magnesio en comparación con los controles. Edema y degeneración
poliquística de los riñones estuvieron presentes en las ratas con deficiencia de magnesio.

33. El cambio principal en la composición tisular de ácido graso en la deficiencia de magnesio
era un ácido docosahexanoico superior en el suero, hígado y aorta a diferencia de los
controles.
En las ratas con deficiencia de magnesio, la composición porcentual de triglicéridos en una
lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), una lipoproteína de baja densidad (LDL) y una
lipoproteína de alta densidad (HDL) fue elevada y esa proteína fue reducida. Aunque la
proporción de colesterol fue reducida en LDL y HDL, la proporción del fosfolípido sólo
estaba disminuida en HDL. La deficiencia de magnesio indujo una disminución en la
composición porcentual de apoliporpoteína E (apo E) y un incremento relativo en el apo C
para VLDL. En HDL de las ratas con deficiencia de magnesio la composición porcentual de
ácidos oleico y linoleico estaba incrementado.
Los niveles promedio de protanoides en el plasma y tejidos eran significativamente
superiores en las ratas con deficiencia de magnesio a diferencia de los controles. La
síntesis aumentada de prostanoides está aparentemente unida a un influjo mejorado y
traslocación del Ca2+ en las células. Es posible que los cambios en la síntesis de
protaglnadina en la deficiencia de magnesio estén unidos a un desarrollo de diferentes
enfermedades. La deficiencia de magnesio con efectos cardiovasculares tiende a estar
relacionados a alteraciones en la biosíntesis de prostaglandinas en el tejido vascular.
Amplios experimentos y estudios clínicos en animales y humanos realizados en los últimos
25 años mostraron datos considerables con relación a la disponibilidad de almacenes
internos de magnesio para el mantenimiento de concentraciones tisulares extracelulares y
críticas durante periodos de deprivación del magnesio. El grueso del magnesio corporal
está presente en el hueso y músculo esquelético, y en estos dos sitios proveen
esencialmente todo el magnesio disponible. En la rata, aproximadamente el 15% del
magnesio óseo (equivalente a 1.5mmol/kg peso corporal) puede perderse mientras que
menos de un décimo de esa cantidad está disponible del músculo esquelético. En
humanos más de 35% del magnesio óseo puede perderse, pero la pérdida promedio en
extensos estudios es 18% (equivalente a 1.2mmol/kg peso corporal). A diferencia de la
rata, por encima del 40% del magnesio humano esquelético/muscular puede perderse con
una pérdida promedio de 15% (equivalente a 0.45mmol/kg). En el humano, las fuentes de
recursos del magnesio óseo y esquelético-muscular pueden proveer un promedio de
1.7mmol/kg peso corporal, que es equivalente al 15% del magnesio corporal total. La
salida del magnesio de estos pools parece depender de la presencia de hipomagnesemia,
lo cual también puede resultar en pérdidas de magnesio pequeñas, significativas y
potencialmente adversas de algunos órganos vitales, tales como el corazón, riñón y
cerebro. El hígado y otros órganos parecen no perder magnesio a pesar de la deprivación
de magnesio aunque los cambios de magnesio intracelular de importancia no se pueden
descartar. Estos datos indican que la reserva corporal para combatir la disminución de

34. magnesio no está diseñada para proteger el pool de magnesio extracelular y ciertos
órganos críticos de la deficiencia de magnesio. Una ingesta óptima continua de magnesio
es necesaria para una buena nutrición y salud.
Presión sanguínea
Se ha reportado una relación entre presión sanguínea e ingesta de magnesio. Las
concentraciones séricas de magnesio eran similares entre un grupo de hipertensivos y el
grupo control, pero la excreción urinaria de magnesio era significativamente inferior en
los sujetos hipertensos y había una correlación inversa entre excreción de magnesio y
presión sanguínea.
Alrededor de tres horas después de 200mg de magnesio prefundido en humanos
normales el nivel de magnesio sérico estaba en un promedio de 0.83mmlol/L a
1.75mmol/L y la presión sanguínea sistólica y diastólica estaba en descenso. Después de
200mg de Mg, el magnesio fue prefundido en humanos normales por alrededor de tres
horas, el nivel del magnesio sérico aumentó en un aproximado de 0.83mmol/L a
1.75mmol/L. La presión sanguínea sistólica y diastólica bajó. La infusión de magnesio
también incrementó el flujo sanguíneo renal y excreción de 6-keto-PGF1 alfa urinaria.
Estos datos sugieren que la emisión de prostaciclin por medio de cambios en el flujo de
Ca2+ podría ser el mecanismo de acción vasodilatadora de magnesio. La carga de
magnesio cortó la elevación en la presión sanguínea y el efecto aldosterona estimulante
del AII, mientras que la depleción de magnesio mejoró significativamente todos los
efectos AII. Estos resultados confirman la hipótesis de que el magnesio puede ser un
antagonista del aumento de la presión sanguínea y efectos esteroidogénicos del AII.
También, como un resultado de la infusión de MgCl2 en sujetos sanos por 1.5 horas, la
concentración de PTH declinó. La actividad de la renina plasmática y la renina incrementó.
Para los pacientes con una hipertensión leve no complicada a moderada primaria que
reciben MgO tres veces al día a una dosis diaria de 1.0g, el magnesio oral redujo
significativamente la presión sanguínea sistólica, diastólica y presión sanguínea promedio.
Después de una suplementación de magnesio, la concentración sódica intraeritrocítica se
redujo y la concentración de magnesio intraeritrocítica aumentó. La disminución de la
presión sanguínea correlacionaba positivamente con la reducción de sodio intraeritrocítica
después del magnesio. Sin embargo, nuestros resultados han demostrado que la
respuesta de la presión sanguínea al magnesio oral no fue homogénea. El potasio y calcio
intraeritrocítico, la aldosterona sérica, la actividad de renina plasmática y la excreción de
sodio urinario permanecieron sin cambiar después de una suplementación de magnesio.
Touyz y col. estudiaron la relación entre el magnesio sérico y eritrocítico y las
concentraciones de calcio y la actividad de renina plasmática en pacientes hipertensos
negros y blancos. La relación entre la actividad de renina plasmática, magnesio y calcio

35. podría ser más importante en los blancos que en los pacientes hipertensos negros.
Dyckner y col. sugirieron que el efecto del magnesio en la presión sanguínea puede ser
directo o a través de influencias en el equilibrio interno del potasio, sodio y calcio.
También existe un informe de que en sujetos hipertensos saturados de magnesio, la
suplementación de magnesio no afecta la presión sanguínea o lípidos, probablemente
debido a que el magnesio no tiene efecto en el metabolismo celular en individuos
saturados de magnesio. La ingesta de magnesio en la dieta no parece tener un papel
importante en la regulación a largo plazo de la presión sanguínea en ratas; las ratas
Wistar-Kyoto normotensivas y en ratas hipertensas espontáneas.
Diabetes
Por muchos años la pérdida de magnesio en pacientes diabéticos fue muy bien conocida.
Los pacientes diabéticos tipo 2 son hipomagnesémicos en un 25% a 38% y tienen
asociados un magnesio sérico bajo y una ingesta baja de magnesio. Una concentración
baja de magnesio en sujetos no diabéticos se asociaba con una resistencia relativa a la
insulina, una intolerancia a la glucosa y una hiperinsulinemia.
Estudios a largo plazo (4 semanas) fueron necesarios para determinar si la suplementación
de magnesio (15.8mmol/día) es útil en el manejo de la diabetes tipo 2. Las mujeres
embarazadas diabéticas dependientes de insulina tienen el riesgo de una deficiencia de
magnesio predominantemente a causa de un aumento de pérdida de magnesio urinario.
Una dieta suplementada con magnesio no revirtió la diabetes una vez establecido en
ratas. Una ingesta de magnesio dietética incrementadas en ratas macho obesas diabéticas
Zucker previno un deterioro de la tolerancia de glucosa, evitando así el desarrollo de
NIDDM espontáneo.
Osteoporosis
El papel causal de la depleción de magnesio en la osteoporosis humana aún no ha sido
confirmado, y por lo tanto, son discutibles los indicios en favor de la suplementación con
magnesio para prevenir y tratar esa enfermedad. Sabemos que el magnesio tiene una
función primordial en la homeostasis ósea y mineral, por lo menos en parte, en virtud de
sus efectos directos sobre la función de los osteocitos y de su influencia en la formación y
el crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Dado que el hueso es uno de los sitios de
almacenamiento de magnesio más importantes en el cuerpo humano, es también uno de
los tejidos más afectados por la deficiencia de este elemento. Sobre la base de esas
observaciones, se ha propuesto que la carencia o la depleción de magnesio podría cumplir
una función en el desarrollo de la osteoporosis.
Se ha identificado a la deficiencia de magnesio como un factor de riesgo posible para la
osteoporosis en los seres humanos. Varios estudios informaron reducciones significativas

36. en el contenido de magnesio sérico y magnesio óseo en las mujeres posmenopáusicas con
osteoporosis. Sin embargo, los estudios epidemiológicos que relacionaron la ingesta de
magnesio con la masa ósea o la tasa de pérdida ósea arrojaron resultados conflictivos. Se
han establecido asociaciones positivas significativas entre la ingesta de magnesio y la
densidad o la composición mineral ósea en las siguientes localizaciones: la columna
vertebral lumbar de mujeres pre menopáusicas; el hueso del antebrazo de estas mujeres
pero no de mujeres posmenopáusicas; el antebrazo de varones pero no de mujeres
posmenopáusicas, y la cadera de varones y mujeres posmenopáusicas.
Acción sobre de la estructura ósea
El 62% del magnesio corporal está en los huesos (células) y los dientes. Con osteoporosis,
hay una importante pérdida de magnesio del esqueleto. Muchos creen que sólo se
necesitan suplementos de calcio para prevenir o tratar la osteoporosis. Pero el magnesio
es igualmente importante. De él depende la dureza del hueso y los dientes.
El magnesio ayuda en el metabolismo y la absorción del calcio. El déficit de magnesio
favorece las calcificaciones de los tejidos blandos, así como los cálculos renales, y de la
vesícula, la ateroesclerosis. El magnesio ayudar a disolver los cálculos renales.
La glándula paratiroides regula el metabolismo del calcio. El déficit de magnesio
disminuye la capacidad para responder a la hormona paratiroides.
El sistema nervioso y los músculos
El magnesio que no está en los huesos, se encuentra principalmente en las células
regulando la transmisión de impulsos nerviosos a los músculos y a los órganos.
El magnesio regula la sensibilidad de los nervios y los músculos, por lo que su deficiencia
lleva a hiperexcitabilidad neuro-muscular que puede presentarse como calambres
musculares y temblores. También es asociado con espasmos de los bronquios que se
manifiesta como asma, espasmos del esófago, el espasmo vascular en forma de migrañas,
algunas formas de hipertensión, otros síndromes de dolor crónicos, calambres
menstruales, etc.
Los pacientes con epilepsia muestran bajos niveles de magnesio en la sangre y el fluido
espinal.
La excitabilidad también puede asociarse con sobresaltos por el ruido y otros estímulos y
sensaciones corporales de entumecimiento. Puede presentarse ansiedad, depresión,
insomnio, estados confusionales e incluso delirio en los alcohólicos.
El Magnesio y el Cáncer

37. Cloruro de Magnesio
Varios estudios han mostrado una tasa de cáncer aumentada en las regiones con bajos
niveles de magnesio en la tierra y el agua. En Egipto la proporción de cáncer era sólo del
10% de la de Europa y América. En las zonas rurales era prácticamente inexistente. La
principal diferencia en la dieta era un consumo de magnesio sumamente alto, (de 2.5 a 3
gr), en estas poblaciones libres de cáncer, es decir, diez veces más que en la mayoría de
los países occidentales.
El cloruro de magnesio es un compuesto químico, constituido por cloro y magnesio, que
tiene muchas aplicaciones industriales, además de cumplir importantes funciones en el
organismo, entre ellas la prevención del cáncer ya que el magnesio arranca el calcio
calcificado en los lugares indebidos y los coloca sólidamente en los huesos y más aún,
consigue normalizar la corriente sanguínea, estabilizando la presión. El sistema nervioso
queda totalmente calmo, sintiendo mayor lucidez. Según investigaciones científicas
realizadas sobre los efectos de este compuesto en el organismo, el cloruro de magnesio es
la sal que más fortalece el sistema inmunitario, por lo que resulta útil para prevenir gripes
y resfriados.
Además, el cloruro de magnesio posee entre otras, las siguientes aplicaciones:
Previene los infartos, porque evita la calcificación arterial.
Previene la artritis, ya que el magnesio evita que el ácido úrico se deposite en las
articulaciones.
Previene la osteoporosis, debido a su acción fijadora del calcio.
Normaliza la presión arterial.
Regula la digestión.
Equilibra el sistema nervioso, es un tranquilizante y relajante natural.
Previene la formación de los cálculos renales.
Previene problemas de próstata.
Magnesio y Asma
Sulfato de Magnesio
Numerosos estudios demuestran que el magnesio es un mineral clave en el tratamiento
del asma. Un estudio de 1996 descubrió que el magnesio disminuye la «explosión» de
glóbulos blancos que suele tener lugar en el asma debido a la inflamación, la cual inicia

38. una cascada de reacciones que dan por resultado el resuello y la sensación de frío. Un
estudio de niños asmáticos tratados con magnesio IV demostró que el simple uso de este
mineral mejoró la función pulmonar, y otro estudio de magnesio IV en adultos, realizado
en 1995, descubrió que este mineral reduce espectacularmente las hospitalizaciones. El
magnesio relaja los músculos bronquiales y les impide una reacción exagerada a los
estímulos alérgicos. También parece apaciguar o calmar la respuesta alérgica. En cierto
modo, el efecto del magnesio no es tan diferente al de los broncodilatadores y esteroides,
pero en vez de causar efectos laterales como sequedad de boca y nerviosismo, el
magnesio deja al paciente en un calmado estado de bienestar. En algunos estudios se ha
reportado que el uso Intravenoso de Sulfato de Magnesio administrado como terapia
coadyuvante puede ser útil en pacientes con asma aguda refractaria al manejo con B2.
Este beneficio ha sido descrito en pacientes con niveles séricos normales de Magnesio,
aunque la hipomagnesemia se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con asma
aguda. Es posible es que este ión puede inhibir los canales de calcio del músculo liso
bronquial interfiriendo con la contracción muscular de la vía aérea. El Magnesio también
disminuye la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular disminuyendo el
estímulo parasimpático, asimismo, el magnesio parece disminuir la broncoconstricción
inducida por histamina y metacolina en pacientes asmáticos.
FISIOLOGIA del vanadio
Generalidades
El vanadio (V) es un metal gris plateado que está presente en el ambiente en los
estados de oxidación +3, +4 y +5 siendo la forma más predominante la del V (+5). Su
descubrimiento se atribuye al químico sueco Nils Sefstrom, en 1831, quien lo llamó así
en honor a Vanadis la diosa de la belleza de los antiguos arios debido a que sus sales
poseen hermosos colores. Es el 22º elemento más abundante en la corteza terrestre,
se encuentra en 68 minerales diferentes y se extrae en Sudáfrica (42,2%), Rusia
(39,2%) y China (12,7%) donde existen las mayores reservas. El pentóxido de V (V 2O5)
se utiliza principalmente en la fabricación de acero y en menor cantidad en la
fabricación de plásticos, cerámica, caucho y otros productos químicos. Se encuentra
también naturalmente en los combustibles derivados del petróleo y el carbón. Los
combustibles crudos contienen trazas detectables de V (desde menos de 1 a 1600 mg
V/kg) y las cenizas de la combustión del petróleo contienen más de un 80% de V 2O5.
Funciones Fisiológicas

39. El vanadio imita la acción de la insulina en el organismo.
Es esencial para mantener huesos, dientes, uñas y cabellos sanos.
El vanadio ayuda a inhibir la acumulación de colesterol en los vasos sanguíneos
Desempeña un importante papel en la reproducción.
Beneficios para nuestro cuerpo
Es eficaz en la normalización de los niveles de azúcar en la sangre.
Ayuda a controlar la diabetes resistente a la insulina y la del tipo II.
Es posible que estimule el crecimiento muscular, incrementando el tamaño y
fortaleza del musculo.
Ayuda al organismo a eliminar toxinas y otras sustancias dañinas.
Principales Fuentes Naturales
Todos los pescados, aceitunas, eneldo.
Como Suplementar
Para fortalecer los músculos, la dosis usual es de 10 mg, tomados media hora antes
de ejercitarse.
En estudios recientes, una dosis de 50 mg una o dos veces al día se utilizo
eficazmente en personas diabéticas.
Advertencia: Los diabéticos deben consultar a su médico acerca de su dosis
específica.
Consumo, Absorción, Almacenamiento y Excreción
Diariamente consumimos alrededor de 1 µg de V proveniente del aire, 11 a 30 µg
provenientes de los alimentos y de 1 a 30 µg/l provenientes del agua bebida lo que
hace un total de 10 a 70 µgV/día. Son ricos en este elemento los hongos, mariscos,
semillas de eneldo, perejil y pimienta negra. En el agua de bebida los niveles de V son
variables (de 0,2 a más de 100 µg/l) y dependen de la localización geográfica. Varias
investigaciones mostraron que el V es pobremente absorbido (sólo un 10%) desde el
tracto gastrointestinal. La mayoría del V ingerido es transformado en la forma
catiónica vanadilo en el estómago antes de ser absorbido en el duodeno mediante un
mecanismo desconocido. En su forma aniónica vanadato se absorbe
aproximadamente 5 veces más que en la forma vanadilo, a través de un sistema de
transporte aniónico. Una vez que el vanadato alcanza el flujo sanguíneo parte es
convertido nuevamente en ion vanadilo. Ambas formas químicas se unen a las
proteínas albúmina y transferrina y son rápidamente transportados por la sangre a

40. distintos tejidos. En animales crónicamente tratados mediante administración oral el
V se acumula en el hígado, el riñón, el bazo, en los testículos y principalmente en los
huesos. El V ingerido se elimina mayormente por la bilis y finalmente por las heces y
por orina. Las concentraciones de V en orina son general-mente mayores en las
personas altamente expuestas, aunque no se puede establecer una correlación
directa con los niveles de exposición. En humanos y en animales la absorción cutánea
no es significativa.
Exceso/Deficiencia
Algunas personas experimentan diarreas o malestar gastrointestinal cuando toman
dosis muy altas.
Déficit
La Deficiencia puede conducir a enfermedades renales y problemas reproductivos.
Envejecimiento prematuro.
Más disposición a enfermedades cardíacas.
Falta de crecimiento de huesos, dientes y cartílagos.
Limitación en la capacidad reproductora.
Reducción en la formación de células rojas de la sangre.
Aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos.
En que órgano actúa
El organismo humano contiene el 0,18 g. sobre todo en el hígado, bazo, riñones,
testículos, glándulas tiroides. Está presente en la mayoría de los tejidos corporales siendo
absorbido rápidamente para ser empleado por el organismo. El sobrante se excreta por
vía urinaria. Aunque los estudios en roedores han descubierto que el vanadio se deposita
en los huesos, pero ninguna evidencia hasta el momento respalda su uso en la
osteoporosis.
Mecanismo de Acción
Estudios en animales sugieren que el vanadio podría ser un micronutriente esencial; sin
embargo, no se han reportado deficiencias en humanos. Se piensa que el mecanismo de
acción del vanadio en la diabetes implica un aumento de insulina a través de la inhibición
de las enzimas de tirosina fosfatasa, actuando en uno o más puntos en el mecanismo
indicador de insulina.

41. Toxicidad
Hepatotoxicidad
En hígados de ratas per fundidos aislados el vanadato produce un incremento en el
nivel de peroxidación lipídica y una pérdida de glutation celular. En ratas tratadas
oralmente con metavanadato de amonio (NH4VO3) también se encontraron niveles
incrementados de peroxidación lipídica y disminución de la actividad de las enzimas
antioxidantes catalasa y glutation peroxidasa en hígado y riñón.
Nefrotoxicidad
El V se acumula en el riñón predisponiendo a la nefrotoxicidad. Inhibición de la
enzima Na+-K+ ATPasa, aumento en el nivel de peroxidación lipídica y en la excreción
urinaria de agua y solutos e inhibición de la acumulación de iones orgánicos, son
algunos de los efectos descriptos. De La Torre y Domingo demostraron que la
nefrotoxicidad del V depende de la edad, afectando más severamente a los
animales adultos que a los jóvenes.
Neurotoxicidad
La exposición aguda en animales por ingestión de compuestos de V lleva a
disturbios nerviosos, parálisis, falla respiratoria, convulsiones, deposiciones
sanguinolentas y muerte. En humanos la toxicidad del V incluye perturbaciones en
el SNC, temblor y deterioro en reflejos condicionados, así como congestión de la
médula espinal. En pacientes con esclerosis múltiple se encontraron altos niveles de
V y otros metales en cabellos y sangre. Algunos desórdenes mentales como
síndrome maníaco depresivo puede asociarse con niveles de V superiores en la
sangre. También se hallaron habilidades cognitivas reducidas en humanos
crónicamente expuestos a este elemento.
En ratas adultas expuestas al NaVO3 Sasi y col. encontraron altos niveles de
peroxidación lipídica con una disminución de los niveles de lípidos y proteínas en
diferentes áreas cerebrales. También el V penetra la barrera hemato-encefálica, e
induce alteraciones en neurotransmisores tales como: noradrenalina, dopamina y 5-
hidroxi-triptamina en el cerebro de ratas expuestas. In vitro, el NaVO3 produjo una
disminución tanto de la captación como de la liberación de noradrenalina en cortes
de corteza cerebral de rata. Sanchez y col encontraron alteraciones de la actividad

42. motora y del aprendizaje en ratas expuestas al V y otros investigadores informaron
sobre cambios en los niveles de catecolaminas en distintas áreas cerebrales. Más
recientemente Avila-Costa y col. demostraron una disminución de las neuronas
tirosina hidroxilasa positivas de la sustancia nigra y alteraciones morfológicas de la
barrera hematoencefálica en ratones expuestos al V2O5. En nuestro laboratorio, en
ratas expuestas al NaVO3, hemos detectado niveles elevados de lipoperoxidación en
hipocampo y cerebelo, disminución en coloraciones específicas de mielina y
alteraciones comportamentales. En esos animales, utilizando marcadores
histológicos de neurotoxicidad, también observamos astrogliosis, expresión de
proteínas del heat shock (Hsp 70) y activación de la NOS particularmente en
cerebelo e hipocampo.
Diabetes +1
El vanadio imita la acción de la insulina en el organismo por lo tanto es eficaz en la
normalización de los niveles de azúcar en la sangre.
Estudios en ratas con y sin diabetes sugieren que el vanadio podría tener un efecto similar
al de la insulina, al reducir los niveles de glucosa en la sangre. La mayoría de los estudios
implican el vanadio (IV) - que es, el estado de oxidación IV del vanadio - pero también se
ha descubierto que el vanadio (V) es efectivo en animales.
Con base en estos descubrimientos, se han realizado estudios preliminares en humanos,
obteniendo principalmente resultados positivos. Sin embargo, las dosis de vanadio
utilizadas, de 100 a 125 mg/al día, podrían ser tóxicas.
FISIOLOGIA DEL ZINC
Es uno de los elementos esenciales más abundantes en el cuerpo humano y al ser un ión
intracelular se encuentra en su mayoría en el citosol. Su cantidad en el individuo adulto
oscila entre 1 y 2,5 g siendo el segundo oligoelemento en relación a la cantidad total en el
organismo, siendo superado tan sólo por el hierro.
Las concentraciones más elevadas aparecen en el hígado, páncreas, riñones, huesos y
músculos voluntarios, existiendo también concentraciones importantes en el ojo,
próstata, espermatozoides, piel, pelo y uñas.
Para valorar su estatus en el organismo se usan principalmente como biomarcadores los
niveles en suero, plasma y eritrocitos.

43. Se intervienen en procesos bioquímicos necesarios para el desarrollo de la vida. Entre
estos cabe destacar la respiración celular, la utilización de oxígeno por parte de la célula,
la reproducción tanto de ADN como de ARN, el mantenimiento de la integridad de la
membrana celular y la eliminación de radicales libres, proceso que se hace a través de una
cascada de sistemas enzimáticos
Actúa como cofactor y como integrante de al menos 200 enzimas, como aldolasas,
deshidrogenasas, esterasas, peptidasas, fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica,
superóxido-dismutasa y ADN y ARN polimerasas, implicadas en el metabolismo energético
y de los hidratos de carbono, en las reacciones de biosíntesis y degradación de proteínas,
en procesos biosintéticos de ácidos nucleicos y compuestos hemo, en el transporte
de CO2.
El zinc liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos es transportado
hasta el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma
que el 70% del zinc plasmático
se encuentra unido a la albúmina y el resto a la alfa-2-macroglobulina, transferrina y
algunos aminoácidos como cisteína e histidina.
La mayor parte del zinc es intracelular. El 90% se distribuye principalmente en los tejidos
óseo y muscular y el resto se localiza en la piel, el hígado, el páncreas, la retina, las células
hemáticas y los tejidos gonadales en el varón. El Zn contenido en los hematíes, músculo,
pelo y testículos se intercambia más rápidamente que el contenido en el esqueleto y
dientes.
La sangre total contiene aproximadamente diez veces más zinc que el plasma, debido a la
presencia de este catión en el enzima eritrocitario anhidrasa carbónica. Se excreta por las
heces a través de las secreciones
pancreáticas e intestinales y en menos de un 2% por la orina, viéndose aumentadas las
pérdidas renales en pacientes con nefrosis, alcoholismo, cirrosis hepática, y con estados
de estrés metabólico
Otras vías de excreción de Zn son el sudor, el crecimiento del pelo y la descamación de la
piel.
FUNCIONES FISIOLOGICAS
Función cerebral.
Neuromodulador en las sinapsis.

44. Respuesta frente al stress.
Crecimiento e integridad celular.
Mantiene la homeostasis de los tejidos epiteliales.
Citoprotector: propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y antiinflamatorias.
Metabolismo del hueso pues es un constituyente de la matriz, es un activador de
varias metaloenzimas e incrementa los parámetros de la formación del hueso.
Maduración sexual.
Fertilidad y reproducción: importante para el desarrollo y crecimiento fetal.
Mantenimiento de la función ocular normal.
Visión nocturna.
Agente inmunorregulador y regulador en diferentes mediadores de la inmunidad
como enzimas y citoquinas, lo que explica las gran importancia del zinc en la
regulación de la activación, proliferación y apoptosis de las células linfoides.
Función cardiorrespiratoria y promoción de fuerza en personas sanas y en atletas.
Suplementación con zinc tiene efectos positivos en los parámetros hematológicos
de atletas.
Determinados elementos traza, como es el caso del Zn, intervienen en la
regulación de la presión sanguínea, actuando por lo tanto en ciertos tipos de
hipertensión arterial.
Sentido del gusto y del apetito, debido a ello, una terapia con zinc aumenta la
recuperación de pacientes que sufren anorexia nerviosa por un incrementar la
ganancia de peso y mejorar la ansiedad y depresión de estos paciente.
ZINC EN EL SISTEMA INMUNOLOGICO
Se usa también para aumentar el sistema inmunológico, para el tratamiento del resfrío
común e infecciones recurrentes de oídos y para la prevención de infecciones agudas del
tracto respiratorio inferior. También se usa para la malaria y otras enfermedades causadas
por parásitos.
Agente inmunorregulador y regulador en diferentes mediadores de la inmunidad como
enzimas y citoquinas, lo que explica las gran importancia del zinc en la regulación de la
activación, proliferación y apoptosis de las células linfoides.
EL ZINC Y LA DIABETES
También se ha visto como en pacientes que tienen diabetes tipo II una combinación de
vitaminas (vitamina C + vitamina E) y minerales (Mg + Zn) disminuyen tanto la presión
sistólica como la diastólica Entre el 3 y el 38% del zinc de la dieta se absorbe en el tubo
digestivo proximal. Esta absorción del zinc parece estar regulada por la síntesis de una
proteína intestinal denominada metalotioneína (proteína de bajo peso molecular rica en

45. cisteína) que tiene la capacidad de ligar diferentes metales divalentes como el Zn, Cu y Cd.
Esta proteína actúa como ligando que amortigua la absorción del Zn la absorción también
depende de las cantidades de Zn en la dieta y la presencia de sustancias que interfieren
con él, tales como:
– la fibra y los fitatos que forman complejos y disminuyen su absorción
– Ca, Cu y Cd compiten y pueden reemplazar al Zn en la proteína transportadora, por lo
que dificultan su absorción
– la glucosa, la lactosa y determinadas proteínas favorecen la absorción de Zn.
El zinc liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos es transportado
hasta el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma
que el 70% del zinc plasmático se encuentra unido a la albúmina y el resto a la alfa-2-
macroglobulina, transferrina y algunos aminoácidos como cisteína e histidina.
La mayor parte del zinc es intracelular. El 90% se distribuye principalmente en los tejidos
óseo y muscular y el resto se localiza en la piel, el hígado, el páncreas, la retina, las células
hemáticas y los tejidos gonadales en el varón. El Zn contenido en los hematíes, músculo,
pelo y testículos se intercambia más rápidamente que el contenido en el esqueleto y
dientes.
La sangre total contiene aproximadamente diez veces más zinc que el plasma, debido a la
presencia de este catión en el enzima eritrocitario anhidrasa carbónica.
Se excreta por las heces a través de las secreciones pancreáticas e intestinales y en menos
de un 2% por la orina, viéndose aumentadas las pérdidas renales en pacientes con
nefrosis, alcoholismo, cirrosis hepática,
y con estados de estrés metabólico Otras vías de excreción de Zn son el sudor, el
crecimiento del pelo y descamación de la piel.
El zinc y la salud sexual.
La sexualidad está muy ligada con nuestra alimentación en este caso con el zinc, que se
encuentra en cantidades importantes en el aparato reproductor masculino.
Dicho mineral juega un papel importante en la producción de esperma y del fluido
seminal, además participa en la síntesis de testosterona. Es muy común que las personas
no tengan una ingesta adecuada de zinc, pero seguramente desconocen en que esto
puede traducirse en un descenso de la libido (deseo sexual).

46. Cabe mencionar que la carencia de zinc es frecuente en pacientes que se encuentran bajo
diálisis renal. En un estudio, a 20 enfermos se les suministraron 50 mg de zinc; se observó
un aumento significativo en los niveles de testosterona y una mejora considerable en el
deseo sexual.
Esto produciría que la persona se especialmente el varón prevenga enfermedades de
déficit de hormonas y con el buen funcionamiento del aparato reproductor contribuye a
una buena salud mental ya que muchos hombres padecen de impotencia y esto afecta
frontalmente su virilidad causándoles muchos traumas psicológicos todos evitables con la
dosis adecuada de zinc.
Se analizaron niños que tenían anemia por deficiencia de hierro o retraso en el
crecimiento y maduración sexual se descubrió que el zinc era un mineral que al ser
suministrado favorecía la reacción del organismo en estas situaciones.
Luego de varios análisis se supo que el 85% del total de zinc presente en el cuerpo se
deposita en los músculos, huesos, testículos, uñas y tejidos pigmentados del ojo.
En los hombres y mujeres mayores deficiencias provocan con problemas de próstata,
irregularidades menstruales y anemia.
El zinc y las gónadas
El contenido de zinc en la próstata, el líquido seminal y el esperma eyaculado es muy alto,
y en el testículo es un factor esencial para la espermatogénesis; su concentración
aumenta en el esperma cuando este se pone en contacto con el líquido seminal, y, tal vez,
durante su travesía desde el testículo hasta la uretra.
El zinc también está involucrado en un número de funciones de importancia para la
fisiología espermática; así, aquel que procede de la próstata asegura la estabilidad de la
estructura cuaternaria de la cromatina en los espermatozoides y preserva la integridad del
genoma.
investigadores hallaron una relación positiva entre el contenido de zinc del núcleo
espermático y la resistencia de la cromatina a tornarse menos densa cuando se la expone
a un detergente; también observaron que los hombres infértiles exhiben una menor
estabilidad de la cromatina espermática y concentraciones más bajas de zinc en el
esperma, que los sujetos fértiles. Al parecer, las bajas concentraciones espermáticas de
zinc alteran la estabilidad estructural de la cromatina y, en consecuencia, están asociadas
a una mayor vulnerabilidad del genoma masculino.

47. La presencia de zinc en el esperma parece estar involucrada en la penetración y en la
fertilización, pues este elemento contribuye al enganche estable de la cabeza del
espermatozoide a la cola y en el momento en que este penetra dentro del ovocito, la
brusca disminución de las concentraciones de zinc induce la separación de la cabeza y la
cola. Así mismo, tras la penetración del espermatozoide, es la falta de zinc la que facilita el
proceso de descondensación necesario para la formación del pronúcleo. En un estudio in
vitro empleando tejidos testiculares de ratones, se encontró que el zinc en presencia del
calcio, producía un aumento de la respuesta del AMP cíclica y la testosterona a la
gonadotropina coriónica humana (GCh); no obstante, dicho aumento no se verificó en
ausencia de calcio, lo cual indica que el zinc actúa sinérgicamente con el calcio y
desempeña un papel esencial en la función testicular.
En ratones, la deficiencia de zinc ocasiona atrofia de los túbulos seminíferos, falla en la
espermatogénesis y menor secreción de testosterona. Se observó en ratones con
deficiencia de zinc, una respuesta apropiada de la hormona latinizante y de la hormona
folículo estimulante hipofisaria a la administración de la hormona liberadora de GCh y, al
mismo tiempo, una respuesta insuficiente de la testosterona a la administración de la
GCh. La conclusión de los autores fue que el hipogonadismo en los ratones con deficiencia
de zinc era el resultado de la falla de las células de Leydig, pero no de la disfunción del eje
hipotálamo-hipófisis.
La deficiencia de zinc altera la respuesta de las células de Leydig a las gonadotropinas y
puede causar hipogonadismo primario, tanto en los humanos como en los animales de
experimentación. Científicos llevaron a cabo un estudio durante el cual indujeron
deficiencia del oligoelemento en hombres y hallaron que la concentración básica del
esperma y la cuenta total del mismo, por eyaculación, disminuyó de manera significativa
después de la restricción del metal en la dieta y regresó al estado normal tras 6-12 meses
de la administración de suplementos por vía oral; este estudio ha demostrado que la
restricción dietética del zinc puede afectar de forma adversa la función testicular. También
observaron disminución de las concentraciones de la testosterona sérica y del volumen
seminal, por eyaculación, en voluntarios masculinos saludables alimentados con una dieta
deficiente en zinc durante 35 días.
Otra posible explicación de la relación entre la deficiencia de zinc y el hipogonadismo
tiene que ver con los receptores de las hormonas esteroideas, los cuales contienen un
complejo de asas de zinc que funcionan como factores de transcripción de los dominios
fijadores de ADN; dicho complejo constituye una estructura en donde el átomo de zinc es
indispensable para la fijación del ADN, porque está conectado de manera tetraédrico con
cisteínas e histidinas; por lo tanto, la deficiencia de zinc puede limitar la función de los
receptores para hormonas esteroideas y, por consiguiente, reducir la acción de los

48. esteroides. Sin embargo, no existen datos clínicos y experimentales que respalde tal
hipótesis.
Médicos y colaboradores, en 1963, fueron los primeros en describir casos de
hipogonadismo humano debidos a deficiencia de zinc. Los pacientes masculinos tenían
hipogonadismo y marcada talla baja; el vello pubiano apareció en todos ellos de siete a
doce semanas después de haber comenzado la suplementación con zinc, los genitales
crecieron hasta asumir el tamaño normal y los caracteres sexuales secundarios se
desarrollaron en las siguientes 12 a 24 semanas de la terapia.
El zinc también es muy importante para la función reproductora femenina y resulta
necesario para el proceso normal de ovulación y fertilización. Informaron médicos sobre
dos mujeres con talla baja e hipogonadismo, tratadas con suplementos orales de zinc, que
alcanzaron desarrollo sexual y un tirón en el crecimiento. La deficiencia de este
oligoelemento durante el embarazo se acompaña de un aumento de morbilidad materna,
toxemia relacionada con el embarazo, aborto espontáneo, gestación prolongada o
prematuridad, trabajo de parto insuficiente, hemorragia por atonía, aumento del riesgo
de malformaciones fetales y retardo del crecimiento intrauterino. Estos diversos efectos
del zinc pueden explicarse por sus diferentes procesos sobre el metabolismo de los
esteroides sexuales, junto con el de las prostaglandinas.
Se ha demostrado que el zinc inhibe la secreción de prolactina procedente de la hipófisis
anterior. Científicos estudiaron la respuesta de la prolactina plasmática tras a la
administración de zinc por vía oral en adultos de ambos sexos, y observaron cómo, en
todos los sujetos, las concentraciones de prolactina disminuían de forma significativa por
debajo de las cifras basales en respuesta a concentraciones crecientes de zinc en el
plasma. Si bien el mecanismo inhibidor no queda claro, el zinc podría afectar la función
reproductora, en los humanos, debido a fluctuaciones de la secreción de prolactina.
El zinc y las ulceras
La úlcera en el pie diabético es una de las principales complicaciones de la diabetes en
extremidades bajas. Del 50 al 70% de las amputaciones en extremidades bajas se realizan
a pacientes con diabetes. El hialuronato de zinc ha sido probado en el tratamiento de las
úlceras diabéticas del pie con resultados prometedores
Los pacientes que son tratados con El hialuronato de zinc cierran sus ulceras 5 semanas
antes que un paciente con los tratamientos convencionales siendo un avance muy
importante para esta enfermedad tan agresiva.
El zinc es necesario para la reparación de tejidos dañados especialmente en ulceras
pépticas. Algunos médicos opinan que la cantidad tan elevada que se ha usado en los

49. estudios puede ser innecesaria, y sugieren que las personas con úlcera que deseen
emplear un suplemento de este metal tomen sólo de 25 a 50 mg de zinc al día.
Zinc en la Anemia falciforme
En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la
estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se
constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una
baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando
una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria
salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma
no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia
tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.
suplementación con cinc puede ser benéfica para pacientes con anemia falciforme, como
demostró una prueba clínica al reducirse la incidencia de neumonía e infecciones del
tracto urinario por Staphylococcus aureus(estafilococo áureo o dorado Puede producir
una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas
relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta
enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis,
meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. ) en individuos anémicos falciformes
suplementados con cinc y como los tejidos no están tan oxigenados como deberían se
producen con más facilidad infecciones.
El zinc entra como un precursor del sistema inmune innato como en el adaptativo. En el
sistema inmune innato, los estudios en humanos han demostrado que un estatus
disminuido de zinc deteriora la actividad de las células asesinas naturales (NK) y disminuye
la fagocitosis de macrófagos y neutrófilos. Adicionalmente, el número y la actividad de las
células asesinas naturales (NK) son dependientes del estatus de zinc, y el mismo estatus
puede afectar la habilidad de estas células para reconocer a las células patogénicas que
deben ser eliminadas.
Zinc y la artritis reumatoide
Se ha demostrado que las personas que padecen artritis reumatoide tienen niveles
sanguíneos de zinc menores que los promedios. Esto no significa necesariamente que la
suplementación con zinc reducirá sus síntomas, sin embargo, algunos pequeños estudios
sugieren que puede contribuir a mejorarlos levemente. Por otra parte, otros estudios no

50. han demostrado sus beneficios en esta enfermedad. Es posible que solo contribuya a
mejorar los síntomas en personas que padecen deficiencia de zinc.
FISIOLOGIA del selenio
El Selenio es un elemento que se encuentra en forma constante pero en pequeñas
cantidades en los tejidos animales. Investigaciones de tipo bioquímico, ubican el Selenio
como uno de los micronutrientes esenciales para los animales
Se ha documentado muy bien que la deficiencia de Se conlleva a una gran variedad de
problemas médicos como lo muestra el cuadro siguiente, puede variar desde una necrosis
hepática a una reducción del sistema inmunocompetente.
En la naturaleza, el selenio se
encuentra ampliamente
distribuido en forma de
seleniuro combinado con
elementos pesados y en menor
proporción como elemento libre
asociado con azufre elemental e
hidrógeno. A su vez, el selenio
presenta varios estados de
oxidación, formando gran
variedad de compuestos
inorgánicos y orgánicos, siendo
su química compleja en el
medioambiente y en los
sistemas vivos
Las fuentes principales del selenio es la ingesta de alimentos que proceden de la dieta
diaria y los suplementos nutricionales enriquecidos con selenio la forma en que se aportan
el selenio en este tipo de alimento es unido a proteínas (selenoproteínas de bajo peso
molecular, <10 KDa).
En la estructura de la selenoproteínas, tiene uno o varios átomos de selenio que
reemplaza el azufre de los aminoácidos cistina, cisteína y metionina, dando lugar a
especies orgánicas de selenio como selenocistina (SeCys2), selenocisteína (SeCys),
selenometionina (SeMet), metil-selenocisteína (CH3SeCys) y seleno-metil-selenocisteína
(SCM). En la actualidad estas especies son el objetivo de numerosas investigaciones en el

51. campo de la salud humana, ya que presentan propiedades antioxidantes y
anticancerígenas
Los primeros estudios con selenio en seres vivos fue en la década de los 50 por Schawarz y
Foltz, los estudios consistieron en la administración de selenio en ratas con necrosis
hepática por déficit de vitamina E. Sus resultados demostraron que el selenio tiene una
función antioxidante, debido a la reducción de la necrosis hepática en las ratas. Sin
embargo, no fue hasta el año 1973, cuando se comprobó la función reductora de la
especie SeCys2 presente en la enzima glutationa peroxidasa (GSHPx). A partir de ese
momento, se han hecho varios ensayos clínicos en humanos con el fin de identificar las
funciones fisiológicas y bioquímicas presentes en el organismo, dichas funciones guardan
una estrecha relación con los niveles adecuados de selenoproteínas y enzimas
dependiente de selenio en varios órganos vitales (cerebro, sistema endocrino y
reproductor). En estos órganos los niveles de enzimas dependiente de selenio como la
GSHPx , Yodo trina iodinasa (ID) y tiorredoxina reductasa (TR) pueden ser normales en
estados carenciales moderados de selenio, por lo que su función biológica permanece
estable, mientras tanto, los niveles de selenoproteínas P (Sel P) disminuyen notablemente
su actividad biológica, afectando principalmente a órganos como el hígado, los músculos
esqueléticos y el corazón que presentan lesiones ante niveles carenciales de selenio. La
ingestión de complementos nutricionales con selenio, pueden revertir esta situación,
provocando que las selenoproteínas y enzimas dependientes de selenio se normalicen.
Hoy en día, se han identificado entre 30 y 50 especies orgánicas que contienen selenio
fuertemente fijado a ellas. En el humano, solamente algunas seleno-enzimas y
selenoproteínas se han caracterizado como dependientes de selenio por el rol biológico
presente en el mantenimiento y funcionamiento del hombre, ya que estas especies de
selenio pueden ayudar a combatir varías enfermedades.
El selenio inorgánico (Na2SeO4, NaSeO3) se incorpora en el hombre mediante la GSHPx
que reduce el selenio hasta llegar a seleniuro de hidrógeno (H2Se), éste suprime radicales
libres hasta su bio-eliminación o se combina con grupos fosfatos formando fosfato de
selenio hidrogenado (HSePO3-2) para la síntesis de nuevas selenoproteínas. En resumen, la
síntesis de especies SeCys a partir HSePO3-2 dentro de la célula implica cuatro genes del
RNASec (selA, selB, selC, y selD). El gen selC codifica la serina; el gen SelA convierte serina a
cisteína; el gen selD es el donador de selenio, y el gen selB es el factor de la traducción
que reconoce el selenocisteil-tRNA. Este último lo entrega al codón de iniciación UGA del
RNAm para la síntesis de la SeCys. La especie SeCys2 se incorpora de forma específica
reduciéndose a SeCys que tiene una estructura igual a la cisteína, diferenciándose
únicamente en que un átomo de selenio que remplaza al azufre del aminoácido y la
especie SeCys se incorpora reduciéndose a seleniuro de hidrógeno (H2Se). La especie
SeMet se incorpora por vías no específica homeostáticamente, dado que el tRNA Met no

52. discrimina entre metionina y SeMet, está se incorpora de manera no específica a
proteínas, tales como, la albúmina y hemoglobina para sustituir a la metionina. La SCM se
hidroliza obteniendo la SeCys y el metil-selenio, éste último es el más eficiente en la
protección contra el cáncer
Selenoproteinas
Selenoproteínas P (Sel-P)
Es la selenoproteína contiene de nueve a doce residuos de SeCys (peso
molecular 57 kDa) y es la más abundante en sangre y plasma, lo que indica que
60-80% del selenio se encuentra en estos dos especímenes biológicos. La función
de esta selenoproteína es antioxidante y actúa como una proteína de transporte.
Además esta selenoproteína sirve como marcador biológico al igual que la enzima
GSHPx en el déficit de selenio. Se puede expresar en células endoteliales
arteriales y hepáticas.
Selenoproteína de la cápsula espermática (Sel CME)
Es también es llamada como selenoproteína-34KDa, se ha identificado en
espermatozoides de rata, en su estructura contiene más de una SeCys, debido a
que la secuencia las proteínas que participan en el movimiento del
espermatozoide que tiene dieciocho a veinte residuos de cisteína, lo que indica la
afinidad del selenio y sus efectos adversos sobre los espermatozoides cuando hay
un déficit de selenio.
Selenoproteína W (Sel-W)
Es una proteína que se identificado en humano, pero si en músculo esquelético y
miocardio en rata. En su estructura contiene con un residuo de SeCys y se
identificado cuatro isoformas confirmando su actividad antioxidante en rata
(peso molecular 8 kDa), hasta el momento no tiene una función conocida en el
humano, pero se cree que tiene una posible función redox.
Selenoproteínas de peso molecular variado
La selenoproteína-15kDa está localizada en células epiteliales de la próstata
ventral, se opina que tiene una función redox similar a la GPx4 y que posee una
acción protectora de las células secretoras frente al carcinoma Selenoproteína-18
es localizado en riñón y otros órganos, sea identificado como una proteína de
reserva de selenio.

53. SISTEMA INMUNE
La deficiencia en la suplementación de Selenio altera la función inmune. Kiremidjian -
Schumacher y Stotzky describieron los efectos de la deficiencia de Selenio y de la
suplementación del mismo en la respuesta inmune en varias especies.
Factores estimulados por la suplementacion con selenio
♦ Resistencia a infecciones microbianas y virales.
♦ Función de neutrófilos.
♦ Producción de anticuerpos.
♦ Proliferación de linfocitos T y B en respuesta a antígenos.
♦ Citodestrucción mediada por linfocitos T y células NK (natural killers)
La actividad de la enzima Glutatión peroxidasa (GSH-Px) es menor en neutrófilos de
bovinos deficientes (con una dieta de 0,01 ppm de Selenio) que en neutrófilos de bovinos
que reciben aporte adecuado del micronutriente (dieta con 0,10 ppm de Selenio). Los
bovinos pueden necesitar desde días a semanas de suplementación para alcanzar la
totalidad de la función de los neutrófilos.
FUNCIÓN DE NEUTRÓFILOS
La deficiencia de Selenio disminuye la actividad bactericida de los neutrófilos y afecta
de forma variable la acción fagocitaria de estas células. Neutrófilos de vacas (con un nivel
sérico de selenio de 43 mcg/L) que recibieron dosis de 20 y 35 mg de Selenio eliminan más
Staphylococcus aureus que los neutrófilos de vacas
2 de 3 deficientes (con nivel sérico de Selenio de 32 mcg/L). Los neutrófilos originarios de
vacas con deficiencia de Selenio presentan concentraciones reducidas de enzimas
bactericidas, como mieloperoxidasas, fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida.
El selenio en el tratamiento contra el sida
La deficiencia de selenio está asociada con la disminución de la glutatión peroxidasa (GPX),
al aumentar los niveles de los radicales libres disponibles y estimular la replicación del VIH
y la apoptosis de los linfocitos T CD4; además, esta deficiencia acentúa la
inmunodeficiencia del sida, lo cual contribuye a la patogenicidad de varios virus.
El aporte complementario de selenio mejora el equilibrio entre Th1(linfocitos T
ayudadores 1) y Th2(linfocitos T ayudadores 2), aumenta la regulación de la IL-
2(interleucina 2) e incrementa la actividad de las células NK, la actividad de los CD8, y la
proliferación y diferenciación de las células T (22).
Estudios sobre aporte complementario de selenio. El aporte complementario de selenio
ha demostrado que aumenta los niveles de GPX y disminuye los niveles de glutatión; pero
no se encontró relación con el conteo de linfocitos T CD4, la relación CD4/CD8, la
albúmina sérica, la hemoglobina o la velocidad de sedimentación eritrocitaria.

54. El selenio en el tratamiento del cáncer
Hace casi 30 años se publicó un estudio que planteaba la posibilidad de que las tasas
regionales de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos de América tuvieran una
correlación inversa con la exposición al selenio (Shamberger RJ, Frost DV. Possible
protective effect of selenium against human cancer. Can Med Assoc J 1969;100:682).
Durante los las décadas subsecuentes se ha investigado la relación entre la concentración
del selenio en la sangre y el riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer. Desde el punto
de vista epidemiológico, los resultados han sido promisorios pero inconcretos. Se han
observado correlaciones inversas del selenio con cáncer del esófago, colorrecto, estómago
y pulmones, pero no con el cáncer de mama. También se ha observado en modelos
animales que, a concentraciones relativamente altas, el selenio protege contra ciertos
carcinógenos.
Hasta hace poco no se había establecido ninguna asociación con el cáncer de próstata,
pero un nuevo ensayo aleatorio ha cambiado la situación. En un estudio de pacientes con
antecedentes de carcinomas de células basales y escamosas, que vivían en zonas de los
Estados Unidos con bajo contenido de selenio en el suelo, los hombres que recibieron 200
μg de selenio al día por un promedio de 4,5 años tuvieron un riesgo de cáncer de próstata
significativamente menor que los que tomaron placebo (P = 0,001). La reducción del
riesgo se observó en presencia de cánceres en estadios A y B y más avanzados, así como
en hombres con concentraciones iniciales de antígeno prostático específico menores y
también mayores de 4 ng/mL. La exclusión de casos diagnosticados en los primeros 2 años
aumentó el efecto deltratamiento. La administración de selenio no protegió contra el
desarrollo de cánceres de la piel como resultado primario, pero la incidencia de cáncer
pulmonar y colorrectal tuvo reducciones notables. El estudio descrito se llevó a cabo en
zonas de los Estados Unidos donde la ingesta diaria de selenio se estimó en 90 μg al día (la
recomendada oficialmente para los hombres es de 70 μg y 75 μg en el Reino Unido). Otro
estudio en los Estados Unidos reveló una asociación inversa entre el cáncer de próstata
avanzado y las concentraciones de selenio en las uñas de los pies, las cuales representan
la ingesta de selenio a largo plazo. Las ingestas diarias de selenio estimadas sobre la base
de su concentración en las uñas de los pies fueron de 86 a 159 μg.
Esos hallazgos apoyan fuertemente la suplementación de selenio para hombres que
normalmente ingieren de 80 a 90 μg al día. Los resultados se observarían con toda
probabilidad en 3 años o menos. La cantidad suplementaria de selenio que se requiere no
es tóxica y gran parte de la población ya la ingiere por vía de la dieta normal.
En el Reino Unido la ingestión de selenio ha disminuido en los últimos decenios debido a
la menor importación de harina proveniente de los Estados Unidos.

55. FISIOLOGIA del yodo
El yodo es un elemento químico de número atómico 53 situado en el grupo de
los halógenos (grupo 17) de la tabla periódica de los elementos. Su símbolo es I.
Este elemento puede encontrarse en forma molecular como yodo diatómico.
Es un oligoelemento y se emplea principalmente en medicina, fotografía y
como colorante. Químicamente, el yodo es el halógeno menos reactivo y electronegativo.
Como con todos los otros halógenos (miembros del Grupo VII en la tabla periódica), el
yodo forma moléculas diatómicas y por ello forma el diyodo de fórmula molecular I2.
Abundancia y obtención
El yodo es el halógeno menos abundante, presentándose en la corteza terrestre con una
concentración de 0,14 ppm, mientras que en el agua de mar su abundancia es de 0,052
ppm.
El yodo se obtiene a partir de los yoduros, I-, presentes en el agua de mar y en algas, o en
forma de yodatos, IO3- a partir de los nitratos del salitre (separándolos previamente de
éstos). El primer método para la separación del yodo del salitre fue descubierto por el
chileno don Pedro Gamboni, en su oficina salitrera Sebastopol, ubicada en la Región de
Tarapacá.
Papel biológico
El yodo es un elemento químico esencial. La glándula tiroides fabrica
las hormonas tiroxina y triyodotironina, que contienen yodo. El déficit en yodo
produce bocio y mixedema. Las hormonas tiroideas juegan un papel muy básico en la
biología, actuando sobre la transcripción genética para regular la tasa metabólica basal. La
deficiencia total de hormonas tiroideas puede reducir la tasa metabólica basal hasta un
50%, mientras que en la producción excesiva de hormonas tiroideas pueden incrementar
el metabolismo basal hasta un 100%. La T4 actúa como un precursor de la T3, la cual es
(con algunas excepciones menores) la hormona biológicamente activa, la acción de dichas
hormonas es indispensable para el crecimiento y maduración del sistema nervioso central
en la etapa prenatal y los primeros años de vida del ser humano, además de su
crecimiento y desarrollo somático ulterior.
En el caso de que se produzca déficit de yodo durante la infancia se puede
originar cretinismo, en donde se produce un retraso mental y físico. Es requerido como
elemento traza para la mayoría de los organismos vivientes.
METABOLISMO DEL YODO:

56. El yodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las
hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende
únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 mg/día).
El yodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica.
Una vez absorbido, el yoduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón,
tiroides, células gástricas y salivares.
El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores
humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al
tiroides no relacionado con las necesidades dela glándula.
El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación
funcional de la glándula. La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el
riñón.
Deficiencia de yodo
En áreas donde hay poco yodo en la dieta (alejados del mar) la deficiencia de yodo puede
causar hipotiroidismo, cuyos síntomas incluyen fatiga extrema, bocio, retardo mental,
depresión, ganancia de peso, disminución del metabolismo basal y disminución de la
temperatura basal (hipotermia). En mujeres embarazadas puede producir abortos y
deformidades fetales, así como retardo mental posterior en los niños. 5 Existen dos
enfermedades causadas por la deficiencia de yodo severa, estas son el cretinismo y el
bocio.
 Cretinismo: condición asociada a la deficiencia de yodo. Existen dos tipos de
cretinismo: Cretinismo neurológico, en el que se observa retardo mental, retardo del
crecimiento corporal, rigidez muscular, convulsiones y sordomudez. Cretinismo
Mixedematoso: (puede observarse en zonas africanas), se caracteriza por enanismo,
poco desarrollo mental, mixedema y estrabismo
 Bocio: La ausencia o disminución de hormonas tiroideas en la sangre, conduce a una
elevación en los niveles de TSH, la cual estimula anormalmente a la tiroides, causando
aumento en la proliferación celular y vascularización lo que resulta en agrandamiento
de la glándula o hipertrofia llamada Bocio.
El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por
una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen

57. varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular.
Según su tamaño se divide en los siguientes estados:
Estado 1: detectable a la palpación.
Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
Estado 4: bocio visible a distancia.
El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (bocio normofuncionante),
hipofunción, hiperfunción.
Causa
La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la
deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El
tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma
de yoduro o yodato). Hoy en día constituye un problema únicamente en los países más
pobres que carecen de recursos económicos para reforzar los alimentos con esta sustancia
como parte del programa de alimentación pública. En la actualidad el bocio se debe
fundamentalmente a un factor hereditario o a un factor fisiológico (en la pubertad).
Generalmente no da sintomatología y cuando se presenta la más frecuente son
consecuencia de la compresión de la traquea y de la ronquera.
Hay múltiples factores que intervienen en su desarrollo
Pérdida de yodo.
Exceso de yodo.
Bociógenos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de
bebida; alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de
tiroxina; yatrogenia
Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis.
Tumores, benignos y malignos.
Tiroiditis.
La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo (E01). Otras causas:
Tiroiditis de Hashimoto (E06.3)
Enfermedad de Graves-Basedow (E05.0)
Bocio juvenil, por hipotiroidismo congénito (E03.0)

58. Neoplasia de la tiroide
Tiroiditis (aguda, crónica) (E06)
Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas (E03.2)
Clínica
Si la secreción hormonal es normal solo produce clínica local.
En la fase inicial es difuso, firme pero no duro, de palpación indolora y no produce
otra clínica que la tumoración.
En la fase más avanzada es nodular con uno o más nódulos duros por transformación
fibrosa o quística. A veces se producen compresiones traquea, esófago, intratorácicas,
pudiendo aparecer dolor por hemorragias intraquísticas, obligando a descartar tiroiditis, o
determinadas formas de carcinoma tiroideo. Un crecimiento rápido también sugiere
hemorragia intranodular o malignidad.
Las compresiones intratorácicas causan síntomas de compresión de estructuras
vecinas, los más frecuentes son disnea, estertores, tos, disfagia (menos
frecuente),etc
En el caso de neoplasia, los carcinomas tiroideos pueden incluso causar la
compresión de la vena subclavia, yugular, o vena cava superior que se manifiesta
por plétora facial y dilatación de las venas del cuello, la compresión de nervios
recurrentes que ocasiona parálisis de las cuerdas vocales, que se manifiesta como
disnea y voz ronca bitonal.
En el bocio simple la función tiroidea es normal durante muchos años o siempre.
Puede aparecer hipotiroidismo o hipertiroidismo esporádicamente por
transformación autonómica de algún nódulo (bocio multinodular tóxico)
En la mayoría de los casos, el bocio se produce debido a una secreción insuficiente de
hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de la secreción de TSH por
la glándula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las células tiroideas, produciendo un
crecimiento de la glándula, de modo que pueda segregar la cantidad suficiente de
hormonas. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo
compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas.
Si el trastorno es de corta duración, el tamaño de la glándula puede volver a la normalidad
de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha sido duradera o es permanente, la
glándula queda definitivamente aumentada de tamaño.Ciclos sucesivos de crecimiento e
involución originan la formación de nódulos que caracterizan al bocio multinodular

59. Si la TSH está por debajo de lo normal, habrá que realizar la determinación de T4 libre
para determinar si el paciente presenta un hipertiroidismo subclinico o clínico.
Con la TSH baja y T4 libre normal, esta indicada la determinación de T3 para excluir
T3 tiroxicosis
Si la TSH esta elevada habrá que realizar una determinación de T4 libre para saber
si tiene un hipotiroidismo subclínico o clínico, estando también indicado la
determinación de Ac antitiroideos para descartar una enfermedad autoinmune
tiroidea
La rara presencia de una TSH elevada y T4 libre elevada sugiere una secreción
inadecuada de TSH
Se utilizan los Test morfológicos (clínica y anamnesis) sobre todo para decidir el
tratamiento.
La Ecografía permite detectar nódulos, no la funcionalidad, ni la malignidad.
En presencia de una clínica compresiva estaría indicado realizar una RX cervical o
torácica, y un TAC ,o una RNM Torácica para detectar la compresión de estructuras
vecinas.
La PAAF esta indicada para descartar malignidad, sobre todo en nódulos de
crecimiento rápido, nódulos predominantes, o nódulos únicos de consistencia dura
a la palpación.
El cretinismo es una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula
tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico y mental.
El cretinismo surge de una deficiencia de la glándula tiroidea que es la que regula las
hormonas tiroideas. Éstas tienen efectos permisivos sobre el crecimiento de los tejidos
musculares y neurológicos. Una persona afectada por cretinismo sufre graves retardos
físicos y mentales. En algunas ocasiones el sujeto podrá tener la estatura física de un niño,
cuando en realidad la persona es mucho mayor. Otros síntomas pueden incluir
pronunciación bastante defectuosa, un abdomen protuberante y piel cerosa.
El cretinismo se puede presentar de varias maneras. Si una persona nace sin la glándula
tiroidea también lo padecerá. Asimismo, se puede desarrollar por una deficiencia de yodo.
Por esta razón, el cretinismo ha sido históricamente más común en las zonas donde el
suelo posee poco yodo.
Si es tratado con prontitud con hormonas tiroideas y con la adición de yodo a la dieta, se
pueden apreciar progresos significativos (Altura y Desarrollo Mental).

60. Es necesario aclarar que en toda clase de cretinismo el retraso mental grave y el enanismo
son irreversibles aun con tratamiento por mas oportuno que este sea, por eso es tan
importante la pronta detección del hipotiroidismo por medio del tamiz neonatal para
evitar estos daños y que la persona pueda llevar una vida absolutamente normal, hay que
evitar el cretinismo en el niño aunque en ciertos casos es inevitable.
Síntomas
Ya que los niveles de hormona tiroidea en sangre disminuyen, los procesos metabólicos se
ralentizan afectando tanto el cuerpo como la mente. Los síntomas pueden ser leves o
severos. Los más frecuentes son: cansancio, depresión, intolerancia al frío, piel seca, uñas
quebradizas, caída de cabello, trastornos de la memoria, estreñimiento, retención de
líquido, irregularidad menstrual, dolor muscular, aumento de peso no intencional.
El hipotiroidismo se puede presentar a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres
mayores de 40 años de edad. Se estima que en ese grupo, el 10% de las mujeres sufren
hipotiroidismo, y luego de los 60 años de edad, la incidencia se aumenta en forma más
importante a un 20%.
En personas más jóvenes, como en niños, el hipotiroidismo es poco frecuente. Especial
importancia tiene la detección de la enfermedad en niños recién nacidos. En ellos,
aproximadamente a la semana de edad, se realiza la toma de la prueba de tamizaje o
prueba de talón. En esa prueba, se toman unas cuantas gotas de sangre del talón del niño,
para efectuar varios análisis que pretenden detectar tempranamente algunas
enfermedades metabólicas, y el hipotiroidismo neonatal. En éste último caso, el niño nace
sin su glándula tiroides y por lo tanto desarrolla una carencia hormona tiroidea que si no
es detectada y tratada de inmediato, puede conducir al desarrollo del cretinismo,
condición caracterizada por retardo mental severo, sordera, falta de crecimiento, etc.
Si la persona desarrolla el hipotiroidismo en su infancia, puede presentar falla de
crecimiento (baja estatura), desarrollo sexual puberal temprano o tardío, bocio,
cansancio, mal rendimiento escolar, etc.
Fundamental es medir la función tiroidea antes o durante el embarazo. El hipotiroidismo
materno puede producir aborto (aproximadamente 6% de todos los abortos son
provocados por hipotiroidismo materno no tratado) o incluso problemas de aprendizaje
en los niños nacidos de mujeres hipotiroideas no tratadas.
Las manifestaciones del hipotiroidismo pueden ser más fácilmente confundidas en
personas adultas mayores. En esos casos, muchos síntomas (como el cansancio, los

61. problemas de memoria) pueden ser confundidos con efectos de la edad, enfermedad
psiquiátrica o demencia. Por lo tanto, debe realizarse pruebas de función tiroidea, de
rutina y periódicamente, en mujeres mayores.
Diagnóstico
En los casos más frecuentes (hipotiroidismo primario), el diagnóstico se logra mediante la
determinación en sangre del TSH. Esa hormona va a encontrarse elevada, confirmando el
diagnóstico.
Los niveles de hormonas tiroideas, T3 y T4, no son útiles en etapas iniciales de la
enfermedad, ya que pueden encontrarse normales. También, algunas enfermedades,
medicamentos o condiciones no tiroideas pueden alterar en forma falsa esas pruebas. Por
lo tanto, en la mayoría de los casos, se recomienda cuantificar únicamente la hormona
TSH y si se requiere cuantificar las hormonas T3 y T4, se debe cuantificar la forma libre (T3
libre y T4 libre) de las mismas, para evitar las alteraciones que se producen en los niveles
totales de las hormonas.
Tratamiento
El propósito del tratamiento es reponer la deficiencia de la hormona tiroidea. Para el
tratamiento del hipotiroidismo se utiliza la hormona tiroidea en pastillas. La persona debe
tomarla en forma permanente, pero es importante verificar la dosis al menos dos veces al
año, mediante la determinación en sangre de los niveles hormonales tiroideos, incluyendo
el TSH. Hay casos muy raros de hipotiroidismo transitorio.
En muchos países, la levotiroxina sódica (principal medicamento para tratamiento del
hipotiroidismo) se presenta en tabletas de diversas dosificaciones (en total existen 12
diferentes presentaciones según la dosis).
La dosificación varía de paciente a paciente, y puede ir desde dosis tan bajas como 25
microgramos al día, hasta dosis tan elevadas como 300 microgramos al día, en casos
resistentes. No obstante, en la mayoría de los casos, las dosis de 50 microgramos a 150
microgramos al día, pueden ser suficientes.
Es conveniente utilizar la dosis más exacta posible, para evitar partir tabletas. Al partirlas,
la dosis varía según como se parta la tableta. Ello lleva a niveles hormonales fluctuantes,
que pueden dar síntomas molestos.
Exceso de yodo

62. Puede deberse a una alteración inmunológica que conduce a una producción excesiva de
hormonas tiroideas, las cuales no permiten el funcionamiento fisiológico de la glándula
tiroides, o también por un consumo excesivo de yodo a través de alimentos ricos en yodo
como las algas o suplementos dietéticos utilizados para promover la pérdida de peso que
son altos en yodo. Los síntomas incluyen: aumento de la tasa metabólica basal, apetito
voraz, sed, pérdida de peso, debilidad general, intolerancia al calor, nerviosismo,
problemas cardíacos entre otros
Funciones del Yodo:
- Regula el metabolismo, el crecimiento y producción de energía, en un cansancio puede
haber deficiencias de yodo
- Relacionado con la producción de hormonas
- Con la proliferación de grasas y la proporción de minerales dentro del cuerpo
- Equilibra el sistema nervioso,
- Relacionado con la relajación y contracción neuromuscular
- Mejora y favorece el desarrollo intelectual
- En el correcto funcionamiento del páncreas, hipófisis y gónadas
- Importante para el estado saludable de piel y tejidos
- Su presencia hace que haya un buen metabolismo de los minerales y grasas
Deficiencias: cuando existe falta en el aporte del yodo (muy frecuente en regiones
alejadas del mar), aparece entonces una disminución en la producción de tiroxina, para
compensarlo se hincha el tiroides produciendo el bocio y el hipotiroidismo (síntomas:
aumento del peso, lentitud mental, problemas cardiacos, cansancio, mucho sueño,
colesterol alto, frío frecuente, nerviosismo).
Exceso de yodo en la dieta nos originaría un hipertiroidismo, en este caso esta
contraindicado el consumo. En este sentido no es aconsejable el consumo indiscriminado
de sal iodada porque nos podría originar un desequilibrio del tiroides y muy posiblemente
un hipertiroidismo si en nuestro caso el tiroides funciona normalmente.
Indicaciones:
Tensión baja
Hipotiroidismo

63. Obesidad
Problemas del crecimiento
Problemas de desarrollo intelectual
Dolor al menstruar
Colesterol alto.
¿Qué es el hipertiroidismo?
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.
¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?
La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo.
Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda
función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas
de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración,
palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de
la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y
muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común.
Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo
menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos
frecuencia.
El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden
confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de
perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que
el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.
En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos
pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o
ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del
cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)
¿Cuál es la causa del hipertiroidismo?
La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de
hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce

64. como enfermedad de Graves (Véase el folleto Enfermedad de Graves para más detalles).
La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a
la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de
hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se
sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de
hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer
gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea
liberada en la sangre es mayor que lo normal.
Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas
pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección
llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección
viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la
ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.
¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?
El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden
la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona
estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a
un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de
sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una
imágen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su
glándula está hiperactiva o si usted tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis
(inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la
capacidad de la glándula de almacenar yodo.
¿Cómo se trata el hipertiroidismo? No existe un tratamiento único que sea el mejor para
todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará
depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su
hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena
idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes
hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de
tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión
Drogas antitiroideas
Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo
(PTU) – pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la
capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan

65. bien para controlar la glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin
causar daño permanente a la glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con
enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un período de 12 a 18
meses resultará en una remisión prolongada de la enfermedad. Para los pacientes con
bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como preparación ya
sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.
Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los
pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel,
picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral
más raro (ocurre en 1 de cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el
número de glóbulos blancos. Esto puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy
raramente estos glóbulos blancos pueden desaparecer por completo, produciendo una
condición conocida como agranulocitosis, un problema potencialmente fatal si sobreviene
una infección seria. Si usted está tomando una de estas drogas y adquiere una infección
tal como fiebre o dolor de garganta, usted debe dejar de tomar la droga de inmediato y
hacer un recuento de glóbulos blancos ese mismo día. Aun si la droga ha reducido su
recuento de glóbulos blancos, este se normalizará si la droga se suspende de inmediato.
Pero si usted continúa tomando una de estas drogas a pesar de la disminución de los
glóbulos blancos, existe el riesgo de una infección más seria que puede poner en peligro
su vida. El daño al hígado es otro efecto colateral muy raro. Usted debe dejar de tomar el
medicamento y comunicarse con su médico si desarrolla un color amarillo de los ojos,
orina oscura, fatiga severa o dolor abdominal.
FISIOLOGIA del cromo
Propiedades:
Una deficiencia en cromo puede tener como resultado un uso ineficiente de la glucosa y
aumentar el riesgo de diabetes en aquellas personas susceptibles a ello. Además puede
producir ansiedad, metabolismo reducido de aminoácidos y niveles altos de triglicéridos y
colesterol.
Una forma biológicamente activa del cromo participa en el metabolismo de la glucosa
aumentando, los efectos de la insulina. La estructura precisa de la forma biológicamente
activa del cromo no se conoce. Parece ser que una sustancia de bajo peso molecular
captura el cromo y estimula la respuesta de los receptores de insulina a la insulina.

66. Esquema del efecto del cromo sobre la acción de la insulina
1. La insulina se conecta con el receptor de insulina y lo activa.
2. La activación del receptor de insulina estimula la entrada de cromo a la célula.
3. El cromo se junta con un péptido conocido como Apo-LMWCr (Apo-LC.
4. El péptido (LC) funcional se conecta al receptor de insulina y estimula su actividad.
LMWCr: Sustancia adherente del cromo de bajo peso molecular
Tolerancia alterada de la glucosa y diabetes tipo II
En 12 de 15 estudios de personas con baja tolerancia a la glucosa, se vio que, dando
suplementos de cromo, mejoró la utilización de glucosa y se vio un efecto beneficioso
sobre los perfiles lipídicos.
La diabetes tipo 2 se caracteriza por niveles elevados de glucosa y resistencia a la insulina.
Aunque los niveles de insulina en diabéticos tipo II pueden estar por encima de los de
personas sanas, los efectos fisiológicos de la insulina se encuentran reducidos. Debido a
que el cromo aumenta la acción de la insulina, la relación entre ellos ha despertado un
interés considerable. Los individuos con diabetes tipo 2 tienen tasas mayores de cromo
urinario que los individuos sanos.
En 1997, los resultados realizados en China indicaron que complementar con cromo es
beneficioso en el tratamiento de la diabetes tipo II. 180 participantes tomaron placebo o
200 m g/día, o 1.000 m g/día de cromo. Al cabo de 4 meses, los niveles de glucosa del
grupo de 1.000 m g eran 15%-19% más bajos que en el grupo que tomó placebo.
Pérdida de peso
Un estudio conducido en mujeres jóvenes obesas demostró que la combinación de
ejercicio con complementos de cromo supuso una pérdida significativa de peso corporal.
No sólo actúa a nivel metabólico, si no también reduce el factor ansiedad: al estabilizar los
niveles de glucosa, evita tener ganas de comer dulces.
Aumento de masa muscular
Parece que el complementar con cromo aumenta la masa muscular y reduce la grasa
corporal, basado en la relación entre el cromo y la acción de la insulina. Además de afectar
al metabolismo de la glucosa, la insulina afecta al metabolismo de las grasas y las
proteínas.
FUENTES

67. La levadura de cerveza es considerada como la mejor fuente de cromo, sin embargo, los
alimentos como el maíz en la mazorca, trigo, manzanas, remolacha, tomate, germen de
trigo o salvado, y las patatas dulces son fuentes excelentes también.
IMPORTANCIA DEL CROMO
Aumenta el efecto de la insulina en el cuerpo.
Mejora la captación de la glucosa, causando así una mejor circulación de la sangre y el
mantenimiento del nivel de azúcar en la sangre.
Gana energía, quema grasas y construye los músculos con mayor facilidad.
Reduce la grasa corporal y aumenta la masa corporal magra.
Fisiología del molibdeno
Papel biológico
Es el único elemento de la segunda serie de transición al que se le ha reconocido su
esencialidad. El molibdeno se encuentra en la naturaleza en el rango de las partes por
millón (ppm). Se encuentra en una cantidad importante en el agua de mar en forma de
molibdatos (MoO42-), y los seres vivos pueden absorberlo fácilmente de esta forma.
El molibdeno se encuentra en el llamado cofactor de molibdeno (coMo) en distintas
oxotransferasas, con la función de transferir átomos de oxígeno del agua (H 2O) a la vez
que se produce la transferencia de dos electrones. Algunas de las enzimas que contienen
este cofactor son la xantina oxidasa (que oxida la xantina a ácido úrico), la aldehído
oxidasa (que oxida los aldehídos, así como las aminas y los sulfuros en el hígado), la sulfito
oxidasa (que oxida sulfitos en el hígado), y la nitrato reductasa (importante en el ciclo del
nitrógeno en las plantas).
Un cofactor es un componente no proteico, termoestable y de bajo peso molecular,
necesario para la acción de una enzima. El cofactor se une a una estructura proteica
denominada apoenzima, y a este complejo se le denomina holoenzima. Aquellos
cofactores que están fuertemente unidos a la apoenzima son denominados grupos
prostéticos; en otros casos los que están unidos débilmente a la apoenzima y actúan
fundamentalmente como uno de los sustratos específicos de la reacción, se llaman
coenzimas.

68. La xantina oxidasa
La xantina oxidasa (XO, es una forma de xantina oxidoreductasa que produce especies
reactivas del oxígeno2 ) es una enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y
puede luego catalizar la oxidación de xantina en ácido úrico. Esta enzima juega un papel
importante en el catabolismo de purinas en algunas especies, incluyendo humanos.
Importancia clínica
En humanos, la xantina oxidasa es encontrada normalmente en el hígado y no libre en la
sangre. Durante un daño severo al hígado, la xantina oxidasa es liberada a la sangre, por lo
cual un ensayo para xantina oxidasa en sangre es una forma de determinar si ha ocurrido
daño hepático.
Debido a que la xantina oxidasa es una ruta metabólica para la formación de ácido úrico,
el inhibidor de xantina oxidasa, haloperidol es utilizado en el tratamiento de la gota. Como
la xantina oxidasa está involucrada en el metabolismo de la 6-mercaptopurina, se deben
tomar recaudos antes de administrar alopurinol en conjunto con 6-mercaptopurina, o su
prodroga azatioprina.
La xantinuria es una enfermedad genética poco común, donde la ausencia de xantina
oxidasa lleva a una elevada concentración de xantina en sangre y puede provocar
problemas de salud tales como una falla renal. No existe un tratamiento específico para
este desorden, a los enfermos se le indica evitar los alimentos ricos en purinas y mantener
una alta ingesta de líquidos.
Se ha propuesto la inhibición de xantina oxidasa como un mecanismo para mejorar la
salud cardiovascular y los síntomas ligados al síndrome de Lesch Nyhan.
Aldehído oxidasa
Un aldehído oxidorreductasa expresado predominantemente en el hígado, pulmon y
riñón. Cataliza la oxidación de una variedad de aldehídos orgánicos y compuestos N-
heterocíclicos a ácidos carboxílicos, La enzima utiliza cofactor de molibdeno y FAD como
cofactores.
El sulfito oxidasa
La sulfito oxidasa transforma los sulfitos en sulfatos con la colaboración de una
molibdopterina, el cofactor molibdeno (MoCo).

69. Cuando existe un defecto del cofactor MoCo se produce una deficiencia de las tres
enzimas, con las consecuencias clínicas y bioquímicas de todas ellas.
Alteraciones de la sulfito oxidasa
Cuando existe una alteración (error) en el metabolismo (conjunto de reacciones
enzimáticas que permiten la vida), algún proceso metabólico no se produce con la debida
eficacia y esto puede causar la acumulación de algún compuesto que es tóxico para
nuestro organismo, como los sulfitos, que son probablemente neurotóxicos. Estas
alteraciones tienen consecuencias patológicas.
Deficiencias
En la deficiencia de sulfito oxidasa se acumulan sulfitos que no se pueden transformar en
sulfatos para ser eliminados por la orina.
Si tiene lugar una deficiencia del cofactor MoCo, fallan las tres enzimas que dependen de
él y se produce además una acumulación de xantina e hipoxantina y un defecto de ácido
úrico.
Bioquímica
El molibdeno en los seres vivos es un heteroátomo de metal en el sitio activo en ciertas
enzimas.
Los compuestos de molibdeno, tienen formas diversas moléculas orgánicas (como
carbohidratos y aminoácidos) y se transporta a través del cuerpo humano como MoO42-.30
Al menos 50 enzimas que contienen molibdeno son conocidos, principalmente en las
bacterias, y su número aumenta con cada año. Las enzimas incluyen el aldehído oxidasa,
sulfito oxidasa y la xantina oxidasa. En algunos animales y en humanos, se cataliza la
oxidación de la xantina a ácido úrico, un proceso de catabolismo de las purinas, por la
xantina oxidasa, una enzima que contiene molibdeno. La actividad de la xantina oxidasa es
directamente proporcional a la cantidad de molibdeno en el cuerpo. Sin embargo, una alta
concentración de molibdeno se invierte la tendencia y puede actuar como un inhibidor,
tanto en el catabolismo de las purinas y otros procesos. Las concentraciones de
molibdeno también afectan a la síntesis de proteínas, el metabolismo y el crecimiento.
Enfermedades relacionadas
Un cofactor de molibdeno observado en los lactantes, termina con la capacidad del
cuerpo para el uso del molibdeno en las enzimas. Hace que los altos niveles de sulfito y

70. ácido úrico, y el daño neurológico. La causa es la incapacidad del cuerpo para sintetizar el
cofactor de molibdeno, una molécula que se une con cadenas heterocíclicas de molibdeno
en el sitio activo de todas las enzimas conocidas que utilizan el molibdeno.
Antagonismo del cobre
Los altos niveles de molibdeno pueden interferir con la absorción de cobre, produciendo
deficiencia de cobre. El molibdeno evita las proteínas plasmáticas de unión al cobre, y
también aumenta la cantidad de cobre que se excreta en la orina. Los rumiantes que
consumen altas cantidades de molibdeno presentan síntomas como diarrea, pérdida de
crecimiento, anemia y achromotrichia (pérdida del pigmento del cabello). Estos síntomas
pueden ser aliviados por la administración de más cobre en el cuerpo, tanto en forma
como por dieta y por inyección.
La reducción o la deficiencia de cobre también pueden ser inducidas deliberadamente con
fines terapéuticos por el compuesto de amonio tetratiomolibdato, en la que el anión
tetratiomolibdato brillante de color rojo es el agente "quelante" de cobre. El
tetratiomolibdato fue utilizado por primera vez en el tratamiento de la toxicosis de cobre
en los animales. Fue entonces cuando se introdujo como un tratamiento en la enfermedad
de Wilson, un trastorno hereditario del metabolismo del cobre en los seres humanos, que
actúa a la vez compitiendo con la absorción de cobre en el intestino y el aumento de la
excreción. También se ha encontrado para tener un efecto inhibidor de la angiogénesis,
posiblemente a través de la inhibición de iones de cobre, en el proceso de translocación
de membrana participando una vía de secreción no clásica.45 Esto hace que sea un
tratamiento interesante de investigación para el cáncer, la degeneración macular asociada
a la edad y otras enfermedades causan un depósito excesivo de molibdeno en los vasos
sanguíneos.
Humanos con deficiencia alimentaria
El cuerpo humano contiene alrededor de 0,07 mg de molibdeno por kilogramo de peso. Se
presenta en altas concentraciones en el hígado y los riñones y en las vértebras. El
molibdeno también está presente en el esmalte de los dientes humanos y puede ayudar a
prevenir su deterioro. La carne de cerdo, la carne de cordero y el hígado de res tienen
cada uno alrededor de 1,5 ppm de molibdeno. Otras fuentes alimenticias significativas son
las judías verdes, huevos, semillas de girasol, harina de trigo, lentejas y granos de cereales.
La toxicidad aguda no se ha visto en los seres humanos, y depende en gran medida del
estado químico. Aunque los datos de toxicidad humana no están disponibles, los estudios
en animales han demostrado que la ingesta crónica de más de 10 mg/día de molibdeno

71. puede causar diarrea, retraso en el crecimiento, infertilidad, y bajo peso al nacer. También
puede afectar a los pulmones, los riñones y al hígado. El tungstato sódico es un inhibidor
competitivo de molibdeno, y su dieta reduce la concentración de molibdeno en los
tejidos.3
Artículos e Investigaciones relacionadas
Manganeso, cobre, hierro y molibdeno en la secreción temprana de calostro humano
El contenido de Manganeso, cobre, hierro y molibdeno en la secreción temprana de
calostro humanos (primeras 72 h del postparto), se investigó en 89 mujeres de la ciudad
de México. La muestra fue agrupada en función del nivel socioeconómico de la familia y
de acuerdo a la mediana de edad de las madres, edad de la gestación, paridad y hora de
obtención del calostro. El análisis de estas variables no mostró que hubiesen diferencias
significativas en la concentración de los elementos ápice, excepto en el contenido de
molibdeno en el calostro de las mujeres con menos de 39.4 semanas de gestación y entre
aquellas con más de 39.4 semanas, al nacer el niño. En el grupo total se obtuvieron las
siguientes concentraciones: Mn. 12.6 ng/ml: Cu. 0.70 microng/ml: Fe. 0.85 microng/ml:
Mo.9.3 ng/ml. Estas cifras son más altas que las frecuentemente informadas en la
secreción láctea de mujeres de otros países (AU).
Utilización de tetratiomolibdato en la disminución del cáncer metastasico en cabeza y
cuello
La diseminación metastásica de los tumores sólidos es responsable directa o
indirectamente para la mayoría de las muertes relacionadas con cáncer. Metástasis
tumoral es muy complejo y este proceso requiere una célula tumoral a adquirir una mayor
motilidad, invasividad y resistencia a establecer con éxito un tumor en la zona más distal.
Potencial metastasico de células tumorales está directamente relacionada con los niveles
de expresión de varias citoquinas angiogénicas. El cobre es un cofactor obligatorio para la
función de muchos de estos mediadores angiogénicos así como otras proteínas que
desempeñan un papel importante en la motilidad celular tumoral e invasión. Hemos
demostrado anteriormente que niveles TM (tetratiomolibdato) es un potente quelante de
cobre y actúa como mediadora sus efectos anti tumor supresor de angiogénesis tumoral.
Sin embargo, se sabe muy poco acerca del efecto de TM en función de las células
tumorales y metástasis tumoral.
Los Resultados
Se utilizaron dos modelos in vivo para examinar los efectos de la MT en metástasis
tumoral. Los animales tratados con TM mostró una disminución significativa de metástasis

72. pulmonares en ambos modelos in vitro como en comparación con el grupo control.
Además, las células tumorales de los pulmones del TM los animales tratados desarrollado
de manera significativa las colonias pequeñas y estas colonias tuvieron significativamente
menos células tumorales. TM tratamiento disminuyó significativamente la motilidad e
invasividad de las células tumorales.
Conclusiones
Tomadas en conjunto, estos resultados sugieren que la MT es un potente supresor de
tumores de cabeza y cuello metástasis mediante la modulación principales reguladores de
motilidad celular tumoral, invasividad y resistencia.
Fisiología del boro
El boro es un oligoelemento que recientemente se ha descubierto que influye en el
metabolismo de los nutrientes implicados en el mantenimiento de unos huesos fuertes y
con un posible papel en la regulación hormonal.
Los humanos pueden ser expuestos al Boro a través de las frutas y vegetales, el agua, aire
y el consumo de productos.
Comer peces o carne no incrementará la concentración de Boro en nuestros cuerpos, el
Boro no se acumula en los tejidos animales. La exposición al Boro a través del aire y del
agua no es muy frecuente que ocurra, pero el riesgo de exposición al polvo de Boro en el
lugar de trabajo existe.
Las exposiciones al Boro pueden también ocurrir al consumir productos como cosméticos
y productos para lavar.
Cuando los humanos consumen grandes cantidades de comida que contiene Boro, la
concentración de Boro en sus cuerpos puede aumentar a niveles que causan problemas
de salud. El Boro puede infectar el estómago, hígado, riñones y cerebro y puede
eventualmente llevar a la muerte. Cuando la exposición es con pequeñas cantidades de
Boro tiene lugar la irritación de la nariz, garganta y ojos.
Los esteroidales de boro son compuestos derivados de esteroides con posibles
propiedades protectoras a la radiación con grupo un funcional de ácido bórico.
Durante los últimos años los científicos han desafiado a la medicina moderna, ya que se
han dedicado a trabajar con la técnica nuclear, denominada la medicina del futuro.
Logrando así, desarrollar una nueva terapia con el objetivo de aumentar la sobrevida de

73. pacientes con cierto tipo de cáncer. Todo esto gracias a su elemento principal, Boro
Científicamente no se ha demostrado que el boro sea una sustancia considerada esencial
en la dieta humana o que sea un requerimiento dietario en vertebrados e invertebrados, o
al menos de la misma importancia que ocupa en los vegetales.
El cuerpo humano contiene al menos 0.7 mg por kilo de peso de Boro obtenido del
consumo de agua y vegetales. Un humano consume en su ingesta díaria unos 0.8 a 2.5 mg
de boro por kilo de peso sin que se manifieste algún síntoma por esto. Dietas forzadas de
5 g al día pueden causar náuseas, diarrea y vómitos, algunas literaturas sugieren que 20 g
al día de Boro puede ser mortal en organísmos sensibles pero no se ha comprobado. Otras
literaturas parecen asociar la ocurrencia de artritis por la ingesta de Boro; pero otras
publicaciones estiman que este elemento debe ser considerado a nivel de elemento traza
como esencial para el metabolismo de calcio, cobre, magnesio y la fijación de nitrógeno.
La OMS ha estimado que el nivel aceptable de boro en el agua es 0.5 ppm. En
En Europa, los estándares locales oscilan entre 1- 2 ppm y en Canadá, 5 ppm.

74. conclusiones
 Minerales como el sodio y el potasio son reguladores del equilibrio de los líquidos
(homeostático) contribuyen al proceso digestivo y participan en la conducción de
los impulsos nerviosos y la relajación muscular.
 Mineral como el yodo favorece el metabolismo basal, regula la energía orgánica,
influye en la síntesis de proteínas, en la concentración del colesterol sanguíneo y la
síntesis de la vitamina A.
 El consumo de suplementos dietéticos puede causar un exceso de minerales que
pueden enfermar el organismo.
 Enfermedades como anemia por hemolisis y síndrome de Wilson, son producidas
por exceso de cobre en el organismo.
 Los minerales son sustancias naturales, homogéneas, de origen inorgánico, los
cuales forman parte de nuestra dieta diaria.
 Los minerales son elementos químicos simples, cuya presencia e intervención es
imprescindible para la actividad de las células.
 Los minerales son elementos químicos importantes en los distintos procesos
terapéuticos y en la dieta diaria.
 Los minerales son recursos naturales esenciales en la formación de tejidos y
fenómenos vitales.
 Todos los minerales ayudan a la vitalidad de las células, ayudan a mantener el
ambiente interno del organismo.
 Los cambios en el estado nutricional de zinc, sobre todo su deficiencia, afectan el
sistema endocrino de varias maneras, y muchas hormonas influyen en la
concentración corporal de este oligoelemento. Los diversos síntomas de
deficiencia provienen principalmente del deterioro de las actividades de las
enzimas y el trastorno funcional de las proteínas que contienen zinc

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