Monografia de diabetes melitus

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
La Diabetes mellitus y su relación con el sistema cardiovascular
Autores:
Chonlón Murillo, Kenny Jordy
Grosso Salazar, Angie Melissa
Siadén Chunga, Diana Carolina
Motivo: Requisito parcial para aprobar la
asignatura de Metodología del Trabajo Intelectual.
Asesora:
Vidaurre Nieto, Carmen
Chiclayo, Julio de 2011

Plan de trabajo
Título: La Diabetes mellitus y su relación con el sistema cardiovascular
Justificación e importancia:
El presente grupo de investigación ha considerado tratar esta enfermedad porque en la
actualidad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria o adquirida, la cual
trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los problemas
cardiovasculares.
Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadas
en el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su
salud.
Formular el problema científico:
¿En qué medida la diabetesmellitus afecta al sistema cardiovascular?
Formular los objetivos:
- Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos.
- Explicar la relación que tiene la diabetesmellitus con el sistema cardiovascular.

INDICE
AGRADECIMIENTO Y DEDICATORIA
RESUMEN Y ABSTRACT
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………. 1
Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascular
Capítulo I: Diabetes Mellitus
1.1- El metabolismo de la insulina……………………………………………………………………. 2
1.2- Marco teórico……………………………………………………………………………………... 3
1.3- Síntomas …………………………………………………………………………………………. 3
1.4- Causas ……………………………………………………………………………………………. 3
1.5- Tipos
1.5.1 Diabetes mellitus tipo 1…………………………………………………………….. 4
1.5.2 Diabetes mellitus tipo 2…………………………………………………………….. 4
1.6- Consecuencias …………………………………………………………………………………… 5
Capítulo II: Enfermedad cardiovascular
2.1- Factores de riesgo ………………………………………………………………………………. 7
2.2- Efectos…………………………………………………………………………………………….. 8
2.2.1.- Microangiopatía diabética………………………………………………………………… 9
2.2.1.1.- Retinopatía diabética……………………………………………………… 9
2.2.1.2.- Nefropatía diabética………………………………………………………. 10
2.2.1.3.- Neuropatía diabética……………………………………………………… 11
2.2.2.- Macroangiopatía diabética………………………………………………………………… 13
2.2.2.1.- Pie diabético……………………………………………………………….. 13
2.3- Arteriosclerosis…………………………………………………………………………………….. 14
2.3.1. Aterosclerosis……………………………………………………………………………… 14
CONCLUSIONES
ANEXOS
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

RESUMEN
Objetivos: Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos. Explicar la
relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular. Medios y Materiales: Se ha
realizado la técnica del fichaje, consulta de libros de medicina, revistas científicas acerca del tema
en mención, páginas de internet, artículos, revistas en internet, libros en otras bibliotecas, etc.
Resultados: En la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea
hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es
el caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el índice de prevalencia de esta
enfermedad por lo que es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de
mortalidad debido a este mal en la salud. Conclusiones: La diabetes mellitus en adultos se
desarrolla por la alteración del metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano. La relación que
tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes mellitus viene a ser la
causa principal de las patologías cardiovasculares.
PALABRAS CLAVE: Insulina, diabetes, cardiovascular, glucosa, trastorno, etc.
ABSTRACT
Objectives: Mentioning and explaining how the diabetes mellitus develops in adult people.
Explaining the relationship between diabetes mellitus and the cardiovascular system. Media and
Materials: This was the technique of signing, consultation of medical books, journals on the subject
in mention, websites, articles, internet magazines, books in other libraries, etc. Results: At present,
this disease is affecting to most people either inherited or adquired, which brings other diseases
that can lead to death, in the case of cardiovascular problems. Alarmingly, the prevalence rate of
this disease that is necessary to inform people to avoid the growth of mortality from this disease on
health. Conclusions: The diabetes mellitus in adults develops because of the disorder of the
glucose´s metabolism in the human body. The relationship between the diabetes mellitus and
cardiovascular system is that the diabetes mellitus is the principal cause of the cardiovascular
diseases.
KEY WORDS: Insulin, diabetes, cardiovascular, glucose, disorder, etc.

INTRODUCCIÓN
En la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria o
adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los
problemas cardiovasculares. Es alarmante el índice de prevalencia de esta enfermedad por lo que
es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en
la salud.
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años
y denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niñez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial5.
Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, los
cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de sed
en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,
pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y frecuentes
infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la
menstruación en la mujer.7
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl
en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada
mayor o igual 6,5%.9
Por lo expuesto se considera formular la siguiente interrogante ¿En qué medida la diabetes
mellitus afecta al sistema cardiovascular?
Para contestar la presente interrogante se ha considerado los siguientes objetivos:
Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos; y Explicar la relación que
tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular.
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de
Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de
infecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparición de la Diabetes
Mellitus.1
Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el primero se titula Diabetes
Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan las respectivas
conclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos propuestos.
Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadas
en el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su salud. Se
espera ser el inicio de otras investigaciones en bien de la salud.
Los autores

RESULTADOS
CAPITULO I: Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascular
1.0. Diabetes Mellitus
1.1. El metabolismo de la insulina
En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el
organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales: 1
a. Células B, secretoras de insulina, cuya función principal es la de metabolizar la glucosa,
haciéndola pasar de la sangre al interior de las células.
b. Células A, secretoras de glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática y la
glucogénesis.
c. Células D, secretoras de somatostatina, hormona que actúa como un inhibidor potente de
la liberación de insulina y glucagón.
La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos
de control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra
pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del islote.1
La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal.
Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otra
parte, la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los
cuerpos cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual
va a alterar la acción de la insulina.1
La estimulación de los nervios del sistema simpático inhibe la salida de glucosa y aumentan
la de glucagón. Existe una regulación dentro de los propios islotes de Langerhans1.
La insulina inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de
86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido
señalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual está emparentada de modo estructural
cron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al receptor de
insulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y
las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentes
disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan desde
los gránulos secretores de las células beta.2
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta
pancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos,
péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9
mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. 2
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se
degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se
fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de
moléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada
compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término provocan amplios
efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de otras vías de señalización del
receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la
regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.2
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semivida
plasmática es de unos 6 minutos por término medio y desaparece de la circulación en unos 10 a 15
minutos.

La insulina desempeña una función de almacenamiento de la energía sobrante. Por efecto
de la insulina el exceso de carbohidratos se conserva en grasa y se concentra en el tejido adiposo;
en cuanto a las proteínas, ejerce un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos .
Además inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.3
1.2 Marco Teórico
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años
y denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niñez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial5. Pero no es
una sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiología y patogenia variadas que se
caracterizan por elevación de la concentración sanguínea de la glucosa (glucemia), deficiencia de
insulina o disminución de su acción, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las
proteínas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.6
Genéticamente condicionada, con repercusión característica sobre el metabolismo
hidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatología básica de insuficiencia absoluta o relativa de
insulina endógena y con particular profusión a desarrollar complicaciones micro y
macrovusculares.1
Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogéneo en cuya etiología se entremezclan
factores ambientales (nutrición poco adecuada, infecciones víricas, fármacos, etc.) y genéticos .1
1.3 Síntomas
Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, los
cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de sed
en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,
pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y frecuentes
infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la
menstruación en la mujer.7
Mientras que la enfermedad va avanzando, se va presentando una patología distinta. Entre
los primeros síntomas está la sensación de debilidad progresiva (astenia), adelgazamiento lento y
progresivo, continuo y molesto prurito, disminución del apetito sexual, forunculosis frecuentes y
otras erupciones cutáneas.8
Antes de una diabetes crónica, suele presentarse trastornos visuales, que pueden terminar
en ceguera (por catarata, hemorragias en la retina, neuritis óptica), afecciones renales, trastornos
de la sensibilidad (parestesias), mayor cantidad de infecciones por debilidad inmunológico,
dificultad en la cicatrización de heridas y úlceras; por último, muchas gangrenas de las
extremidades inferiores, en la tercera edad, son de naturaleza diabética y pueden llegar hasta el
coma.8
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl
en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada
mayor o igual 6,5%.9
1.4 Causas
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuya
función principal es defendernos de lo extraño, que en estas enfermedades reconoce
erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1
son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas. Al
carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono
y otras biomoléculas 10. Esto es provocado por enfermedades infecciones agudas o crónicas, por
intoxicaciones crónicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreáticas.8
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de
Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de
infecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparición de la Diabetes
Mellitus.1

Es innegable también que en la aparición de diabetes tiene una importancia fundamental la
constitución individual y la herencia. Después de haber realizado estudios en distintas familias, se
ha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosómica recesiva o
resultado de la alteración de muchos genes.1
Otros estudios realizados del sistema antígenos de histocompatibilidad linfocítica (HLA) en
diabéticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad genética de la diabetes, sobre
todo de la diabetes tipo 1. Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son genéticamente
diferentes1.
Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secreción hormonal ovárica es sinérgica
de la insulina; los traumas psíquicos (emociones intensas) y los traumas físicos (contusiones,
conmociones cerebrales o pancreáticas)8.
1.5 Tipos
1.5.1. Diabetes mellitus tipo I
Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopatía más frecuente en la
infancia y adolescencia11 y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos
conocidos de diabetes mellitus.6
Se trata de un trastorno autoinmune crónico en el que se produce una autodestrucción
progresiva y selectiva de las células β de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y afecta
a personas genéticamente susceptibles, la acumulación de glucosa en sangre provoca su
eliminación por el riñón acompañada de grandes cantidades de agua10, lo que conlleva un déficit
de la secreción de insulina que repercutirá en una alteración del metabolismo de todos los
principios inmediatos.11
Una de las características más relevantes de este tipo I, es la demostración en estos
diabéticos de ciertos antígenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los D3
y D4. Este fenómeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la
inmunidad juega en este tipo I de diabetes.1
Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exógena para evitar la
cetoacidosis y la muerte, son asintomáticos al inicio de la enfermedad.6 Cuando la enfermedad ha
avanzado, presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la micción, náuseas, vómitos y pérdida
de peso a pesar del aumento del apetito.12
Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idiopática y la autoinmune. La
idiopática afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importante
componente hereditario, no asociándose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa
actualmente que su origen es de carácter genético (presencia de antígenos de histocompatibilidad
HLA) y, aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuos
genéticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una infección viral
que conduce a la generación de anticuerpos anticélulas beta, aunque pueden existir otros factores
desencadenantes de la respuesta autoinmune.4
1.5.2 Diabetes mellitus tipo II
Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente. Suele aparecer a partir de los 40
años, presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia
e hipertensión.11 Llega a constituir 90 % de los casos.4
En contraste con el tipo I, en el que junto al factor genético juegan un papel importante
otros factores (HLA, respuesta inmune anómala, etc.) en el tipo II el aspecto genético es
predominante existiendo además otros ambientales sobreañadidos. La ateroesclerosis se asocia
frecuentemente en este segundo tipo.1
Los factores etiológicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen
existir mecanismos de destrucción autoinmune pero si existe una fuerte predisposición genética.4

Las causas de este fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar
fundamentalmente dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia periférica a la acción
de la insulina en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente
importante es que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de
una insulinorresistencia en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, así mientras que un
adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 – 40 U/ día de insulina, un obeso diabético
secreta aproximadamente 115 U/ día debido a la resistencia periférica a la hormona. Sin
embargo, siendo la otra causa la célula beta – pancreática defectuosa, es de menor importancia
cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicación de este tipo de
diabetes pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal funcionamiento
de la célula beta – pancreática. O bien, también, es una suma de ambos defectos, lo cual se
explicaría por el hecho de que sólo un pequeño porcentaje de individuos con IR desarrollan
diabetes tipo 2.4
No son suficientes los estudios que concluyan dónde están las deficiencias de la célula
beta – pancreática en cuanto a la secreción de insulina. Recientemente se ha descrito que este
factor etiológico de la diabetes tipo 2 podría justificarse por una alteración mitocondrial de la
célula beta – pancreática, reflejándose en disminución de la producción de ATP y/o de otros
nucleótidos cíclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulínica ate la
glucosa u otros agentes insulinogogos.4
Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la visión borrosa, fatiga, aumento
de apetito, aumento de sed y el aumento de la micción.12
Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento físicos y grados
moderados de reducción del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las
concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona,
así como las concentraciones plasmáticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos
sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad física regular, tanto
en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos datos
sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el desarrollo de la
obesidad y a aumentar la actividad física pueden resultar beneficiosas en las personas con mayor
riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.6
1.6 Consecuencias
La diabetes mellitus afecta a múltiples órganos y la piel es uno de los alterados con
mayor frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones
cutáneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo I y
diabetes tipo II.
Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero,
en otros, las consecuencias de la diabetes, como vasculopatía, neuropatía, alteraciones
inmunológicos, defectos en la formación del colágeno o el escaso control de la glucemia
contribuyen de forma decisiva a la aparición de las lesiones cutáneas. Dividiremos las
manifestaciones cutáneas de la DM en : 1) procesos cutáneos asociados a DM con mayor o menor
frecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutáneos de las complicaciones diabéticas y 4) reacciones
cutáneas al tratamiento diabético. 13
Uno de los procesos cutáneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopatía
diabética, también denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutáneo más frecuente de la
diabetes, observándose en el 30 a 60 % de pacientes, y además puede ser una manifestación
precoz de la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador específico de la diabetes, ya que un 20
% de personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones.
Se define por la aparición de cicatrices atróficas pigmentadas, redondeadas u ovales,
distribuidas de forma bilateral pero no simétrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,

únicas ó múltiples, y, habitualmente asintomáticas, pueden resolverse en 1 o 2 años. La
localización más frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque también se han descrito en
antebrazos, en la región inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, en
general, sobre prominencias óseas.
La causa de la dermopatía no está clara. Las lesiones pueden representar cicatrices en
sitios de traumatismos previos, aunque otros autores han observado la aparición espontánea de
las mismas. En su patogenia se incluye la microangiopatía, siendo muy frecuente la asociación a
otras complicaciones diabéticas crónicas, como retinopatía y neuropatía.13
Las complicaciones a largo plazo abarcan : ateroesclerosis, arteriopatía coronaria,
nefropatía diabética, neuropatía diabética, problemas de erección, hiperlipidemia, hipertensión,
infecciones de la piel, vías urinarias femeninas y tracto urinario, enfermedad vascular periférica y
en el tejido cerebral crece el riesgo no solamente de inducir depresión, también problemas con el
sueño y accidentes súbitos vasculares. 12,14

CAPÍTULO II: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
2.1.- Factores de riesgo
Las complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus han pasado a constituir la primera
causa de muerte en esos pacientes.
Se han señalado formas específicas de enfermedades microvasculares en relación con la
duración de la diabetes mellitus.15
El infarto agudo de miocardio constituye la primera causa de deceso en diabéticos adultos,
manifestándose de forma atípica en muchos casos. Por ejemplo, el dolor puede estar ausente
debido a la lesión de los nervios autónomos viscerales del sistema nervioso vegetativo.15
Las manifestaciones macrovasculares de la diabetes mellitus son variadas e incluyen
alteraciones de los lechos vasculares, en especial, cerebral, coronario, renal y periférico.
En tanto que las complicaciones microangiopáticas comprenden la retinopatía diabética,
cataratas, glaucoma, nefropatía y neuropatía diabética. 15
En el caso de individuos genéticamente predispuestos, la obesidad y el sedentarismo
conducen a la resistencia a la insulina, estado que precede la diabetes tipo 2 y que suele
acompañarse a otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, la hipertensión y
factores protromboticos. La frecuente asociación en un individuo de estos factores de riesgo es lo
que se denomina síndrome metabólico. La evidencia clínica de resistencia a la insulina incluye la
obesidad abdominal, hipertensión arterial leve, elevación de triglicéridos (150-250 mg/dl),
disminución del colesterol HDL (cHDL), ligera elevación del colesterol LDL (cLDL) (130-159 mg/dl)
y, en algunos casos, hiperglucemia leve (110-120 mg/dl). El reconocimiento de este síndrome es
fundamental para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular que constituye la causa
de muerte en dos tercios de los pacientes diabéticos.16
El riesgo de mortalidad de los pacientes diabéticos es el mismo que el de los no diabéticos
que han sufrido un infarto de miocardio (alrededor de 20%), y este riesgo se triplica entre aquellos
diabéticos que han sufrido un infarto. Por esto, no resulta sorprendente que la expectativa de vida
de un paciente que se le diagnostica de diabetes tipo 2 se reduzca en un 30 %. Además, cuando
contraen una patología cardiovascular, la mortalidad es mucho mayor entre los diabéticos que
entre los no diabéticos.16
Los pacientes diabéticos tienen una mayor probabilidad de presentar un síndrome coronario
agudo o incluso, muerte súbita de forma silente. Por ello, es esencial detectar la aparición inicial de
enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Una de las principales razones del mal pronóstico
de los pacientes con diabetes y cardiopatía isquémica es la mayor prevalencia de disfunción
ventricular y de insuficiencia cardiaca, lo que ha venido en llamarse la miocardiopatía diabética. La
diabetes aumenta también el riesgo de aterosclerosis carotídea; alrededor del 13% de los
pacientes diabéticos de más de 65 años han sufrido un accidente cardiovascular. La mortalidad por
accidente cerebro vascular es casi el triple entre los pacientes diabéticos. 16
La incidencia de enfermedades cardiovasculares esta incrementada en quienes experimentan
diabetes mellitus de tipo 1 y 2. El Framingham Heard Study reveló un incremento notable de
arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto del miocardio
(MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la diabetes mellitus. La
American Heart Association definió recientemente a la diabetes mellitus como factor mayor de
riesgo de enfermedad cardiovascular ( la colocó en la misma categoría que tabaquismo,
hipertensión e hiperlipidemia). Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin MI previo experimentan un
riesgo semejante de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos no
diabéticos que han sufrido de antemano un infarto del miocardio. A causa de la prevalencia
extremadamente elevada de enfermedad cardiovascular subyacente en los individuos diabéticos (

en particular con diabetes mellitus de tipo 2 ) deben buscarse manifestaciones de enfermedad
vascular ateroesclerótica en el enfermo diabético que tiene síntomas sugerentes de isquemia
cardiaca, arteriopatía periférica o carotidea o electrocardiograma en reposo que indica MI previo, o
que planea iniciar un programa de ejercicios, experimenta proteinuria o tiene otros dos factores de
riesgo cardiaco ( recomendaciones de la ADA). 2
No hay consenso en cuanto a si los sujetos asintomáticos con diabetes deben someterse a
pruebas de tamizaje en busca de CAD, y la forma en que se realicen. Es frecuente la ausencia de
dolor torácico (“isquemia silenciosa”) en los diabéticos, y está indicada la valoración cardiaca
concienzuda en los que se someterán a una intervención quirúrgica mayor. El pronóstico para los
individuos diabéticos que experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto del miocardio es
peor que en quienes no son diabéticos. Es más probable que la enfermedad arterial coronaria
abarque muchos vasos en los individuos con diabetes mellitus.2
El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares parece relacionarse con la
sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, después de
controlar todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos, la diabetes mellitus tipo 2 aumenta
la mortalidad cardiovascular en los varones y al cuádruplo en las mujeres. Los factores de riesgo
de macroangiopatía en los diabéticos son dislipidemias, hipertensión, obesidad, actividad física
escasa y tabaquismo. Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son
oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función
plaquetaria. La resistencia a la insulina, reflejada por aumento de los valores de insulina sérica, se
asocia a un incremento de los riesgos de complicaciones cardiovasculares tantos e diabéticos
como en no diabéticos. Los individuos con resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2
tienen valores elevados de inhibidores del activador del plasminógeno (especialmente de PAI-1) y
de fibrinógeno, lo cual facilita la coagulación y trastorna la fibrinólisis, favoreciendo así el desarrollo
de trombosis. La diabetes se acompaña también de disfunción endotelial, del músculo liso vascular
y plaquetaria.2
No son concluyentes las pruebas de que al mejorar el control glucémico disminuyen las
complicaciones cardiovasculares en la diabetes. En DCCT´, el número de problemas
cardiovasculares agudos en individuos con diabetes de tipo 1 no difirió entre los grupos que
recibieron tratamiento estándar o intensivo, durante la investigación, pero sí disminuyó 17 años
después en la vigilancia. Hubo mejoría en el perfil de lípidos en personas dentro del grupo
intensivo (disminución en los niveles de colesterol total y de las LDL, y en el nivel de triglicéridos)
durante el tratamiento intensivo de la diabetes. Están en marcha investigaciones para explorar si la
mejoría del control glucémico disminuye los problemas cardiovasculares agudos en la diabetes de
tipo 2. Los aspectos de preocupación respecto a la capacidad aterógena de la insulina subsisten,
porque en sujeto no diabéticos, los mayores niveles séricos de insulina ( que denotan resistencia a
la hormona) se acompañan de un riesgo mayor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En el
UKPDS, la mejoría del control glucémico no redujo de manera concluyente la mortalidad
cardiovascular. Es importante el hecho de que el tratamiento con insulina y con sulfonilureas no
pareció aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular en los sujetos con diabetes mellitus de
tipo 2, lo que refuta las afirmaciones anteriores de que estas sustancias tienen potencial
aterógeno.2
Además de la coronariopatía isquémica, en los diabéticos existe incremento de la enfermedad
vascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de apoplejía). Los sujetos con diabetes
mellitus tiene más riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Probablemente la causa de este
trastorno es multifactorial e incluye factores como isquemia miocárdica por ateroesclerosis,
hipertensión y disfunción de los miocardiocitos secundaria a hiperglucemia crónica.2

2.2- Efectos
Dentro de las complicaciones sistémicas de la Diabetes Mellitus, la angiopatía diabética ocupa
un lugar principal, pudiéndose considerar dos entidades fundamentales:
I. La microangiopatía diabética condicionada por una afectación de la membrana
basal de los capilares, así como por trastornos metabólicos específicos.
II. La macroangiopatía diabética que afecta a las arterias de grande y mediano
calibre, secundaria a la arterioesclerosis.
No es infrecuente que ambas entidades se combinen en un mismo paciente con mayor o
menor intensidad. 1
2.2.1.- Microangiopatía diabética
Dentro de la microangiopatía diabética podemos distinguir tres capítulos:
2.2.1.1.- Retinopatía diabética
La Diabetes mellitus es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. La
ceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de
importancia clínica. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer
decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares
retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos. La retinopatía no proliferativa ligera
avanza a una enfermedad más amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas,
alteraciones microvasculares intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias más numerosos.
Los mecanismos fisiológicos que se invocan en la retinopatía no proliferativa comprenden pérdida
de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana y alteraciones del flujo
sanguíneo retiniano, todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina.16
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de
la retinopatía proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio
ópticos, la macula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis y,
en último término, desprendimiento de la retina. No todos los individuos con retinopatía no
proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es aquella mayor es la
probabilidad de que esto último ocurra en el plazo de cinco años. Esto crea una oportunidad clara
de detección precoz y de tratamiento de la retinopatía diabética. Puede ocurrir edema macular
clínicamente importante solo cuando existe retinopatía no proliferativa. La angiografía con
fluoresceína resulta a menudo útil para detectar edema macular, que se asocia a una probabilidad
de 25% de pérdida visual moderada en el transcurso de los tres años siguientes. Los mejores
factores de predicción del desarrollo de la retinopatía son la duración de la diabetes mellitus y el
control de glucemia; también la hipertensión es un factor de riesgo. Se encuentra retinopatía no
proliferativa prácticamente en todos los individuos que han sufrido diabetes mellitus durante más
de 20 años. Aunque existe vulnerabilidad genética a la retinopatía su influencia sobre el desarrollo
de esta es menor que la duración de la diabetes mellitus o el grado de control glucémico.2
Otros factores que alteran el lecho vascular tales como la arterioesclerosis, la
hipertensión y el aumento de los factores de la coagulación, parecen estar asociados a la
Retinopatía diabética. Se han realizado estudios contradictorios en cuanto a la asociación de
hiperlipemia y esta microangiopatía. 1
La aparición de lesiones en la retina (capa noble del ojo encargada de la visión)
es una complicación importante de la Diabetes Mellitus, ya que como consecuencia de la
Retinopatía diabética puede ocurrir la disminución de visión. 1

Todo diabético debe ser sometido periódicamente a examen oftalmológico.
En cuanto a los factores que influyen en el desarrollo de la Retinopatía
diabética, la hiperglucemia ocupa el primer lugar, por lo que el buen control metabólico es
fundamental para su prevención.1
Las lesiones elementales de la Retinopatía diabética incluyen:
microaneurismas, exudados (duros y algodonosos), hemorragias, neoformación vascular.
La Retinopatía diabética se clasifica en: Retinopatía diabética simple (es la más
frecuente y rara vez conduce a la pérdida de visión) y Retinopatía diabética proliferante (suele
llevar a la ceguera por hemorragias intravítreas o por desprendimiento de la retina). 1
2.2.1.2.- Nefropatía diabética
Para el desarrollo de una importante Nefropatía diabética se precisa un largo
tiempo de evolución negativa de la Diabetes Mellitus 1.
La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD)
y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la Diabetes mellitus. La
microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con Diabetes mellitus se acompañan de un
mayor peligro de enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía diabética casi siempre
tienen retinopatía 2.
Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía
diabética está relacionada con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por completo los
mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a la ESRD, comprenden a los
siguientes: interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina,
AGE), alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumento
de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matriz
extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis). Algunos de
estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II. Fumar acelera el declive de
la función renal. Solamente 20 a 40% de los diabéticos terminan por mostrar nefropatía de origen
diabético, y por ello no se han identificado otros factores más de susceptibilidad. Un factor
conocido de riesgo es el antecedente familiar de nefropatía diabética 2.
La evolución natural de la nefropatía diabética se caracteriza por una sucesión
bastante predecible de acontecimientos que se definió inicialmente en individuos con Diabetes
mellitus de tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2. Ocurren hipoperfusión
glomerular e hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la Diabetes mellitus,
e incrementan la tasa de filtración glomerular. Durante los primeros cinco años de Diabetes mellitus
ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y ampliación del
volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores normales. Después de cinco a diez años
de Diabetes mellitus de tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar pequeñas
cantidades de albúmina en la orina. La microalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 300
mg/día de albúmina en la orina colectada durante 24 horas, o la concentración de creatinina de 30
a 300 µg/mg en una muestra de orina obtenida al azar. La aparición de la microalbuminuria en
Diabetes mellitus de tipo 1 es una factor importante de que evolucione a proteinuria franca (>300
mg/día), pero solo la mitad, en promedio, de las personas evoluciona hasta presentar
macroalbuminuria en los diez años siguientes. En algunas personas con diabetes tipo 1 y
microalbuminuria, breve, esta última muestra regresión. Una vez que surge la macroalbuminuria se
advierte un deterioro constante en la filtración glomerular, y la mitad de las personas, en promedio,
llegan a ESRD en cuestión de siete a 10 años. Una vez que aparece la macroalbuminuria la
presión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos prácticamente son irreversibles.
Algunos sujetos con uno u otros tipos de diabetes muestran un deterioro en la filtración glomerular
incluso si no muestran microalbuminuria o macroalbuminuria, y ello es la base para evaluar la
filtración glomerular cada año, por medio de la medición de creatinina sérica. 2

La nefropatía que se desarrolla en la Diabetes Mellitus de tipo 2 difiere de la de tipo
1 en los siguientes aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el
momento en que se diagnostica la Diabetes mellitus de tipo 2, lo que refleja su largo periodo
asintomático; 2) es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vaya
acompañada de hipertensión en la diabetes mellitus de tipo 2, y 3) la microalbuminuria predice
menos la progresión a nefropatía manifiesta en la diabetes mellitus de tipo 2. Finalmente, debe
señalarse que en la diabetes mellitus, como hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva,
afección prostática o infección. La nefropatía diabética y la ESRD secundaria a esta se desarrollan
más a menudo en individuos afroestadounidenses, amerindios de Estados Unidos es hispanos que
en los sujetos caucásicos con Diabetes mellitus de tipo 2. 2
La proteinuria es la alteración más precoz. En un principio es intermitente. En esta
fase, el control adecuado de la Diabetes puede hacerse reversible la existencia de proteinuria. Con
el tiempo la proteinuria puede hacerse continua. 1
La hipertensión arterial suele aparecer cuando la insuficiencia renal está más
avanzada. 1
Ocurre también acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismo
hiporreninémico) en la Diabetes mellitus de tipo 1 o de tipo 2. Estas personas desarrollan tendencia
a la hiperpotasiémia, que puede ser exacerbada por ciertos fármacos. Los pacientes con Diabetes
mellitus están predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por este último son nefropatía
preexistente y deficiencia de volumen. 2
La función renal puede permanecer inalterada durante largo tiempo y
posteriormente empeorar hasta abocar hacia una insuficiencia renal. 1
2.2.1.3.- Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es una complicación frecuente de la diabetes tanto tipo 1
como tipo 2, que se define como “la presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema
nervioso periférico en pacientes con diabetes, tras la expulsión de otras causas”.18
La neuropatía de origen diabético aparece en aproximadamente 50% de las
personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puede
manifestar en la forma de polineuropatía y como mononeuropatía, neuropatía autonómica o
ambas. Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía
guarda relación con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionales
de riesgo son el índice de masa corporal y el tabaquismo. La presencia de enfermedad
cardiovascular, incremento de triglicéridos e hipertensión también se vinculan con la neuropatía
periférica de origen diabético. Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. Los signos
clínicos de la neuropatía de origen diabético son similares a los de otras neuropatías y por ellos el
diagnóstico de tal complicación diabética se hará solamente después de descartar otras posibles.
La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial en busca de neuropatía simétrica distal,
desde que se hace el diagnóstico inicial de la diabetes, y buscar por el tamizaje la neuropatía
autonómica cinco años después del diagnóstico de diabetes de tipo 1 y en la fecha en que se
diagnostica la del tipo2.2
Las lesiones histológicas incluyen: pérdida axonal, desmielinización segmentaria
con posterior remielinización, alteraciones degenerativas de la unión neuromuscular, etc.1
Se clasifica en: Polineuropatía distal simétrica (pérdida de reflejos), Neuropatía
autonómico o vegetativa (trastornos en la sudoración, dificultades en la termorregulación,
alteraciones pupilares, disturbios cardiovasculares, neuropatía digestiva, aparato génito-urinario),
Mononeuropatía diabética (pérdida de función o parálisis de un único nervio craneal, espinal o
periférico) y Amiotrofia diabética. 1

 Polineuropatía-mononeuropatia: la forma más frecuente de neuropatía de
origen diabético es la polineuropatía simétrica distal. Suele aparecer con pérdida sensitiva distal,
pero incluso en 50% de los pacientes y disestesias. Puede desarrollarse cualquier combinación de
estos síntomas conforme avanza la neuropatía. Los síntomas consisten en sensación de
adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende en
sentido proximal. En algunos de estos individuos sobreviene dolor neuropático precedido,
ocasionalmente, por mejoría de su control de la glucemia. Le dolor afecta de manera característica
las extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. Se han
descrito formas tanto agudas como crónicas de la neuropatía diabética dolorosa. Conforme avanza
este trastorno neurológico, el dolor va cediendo y acaba por desaparecer, pero este persiste un
déficit de la sensibilidad en las extremidades inferiores. La exploración física descubre pérdida de
la sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y sentido de la proporción anormal.2
La polirradiculopatía es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante
situado en el territorio de distribución de una a más raíces nerviosas. Puede ir acompañado de la
debilidad motora. La radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen. La
afección del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo la cadera y
acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera. Por fortuna, las
polirradiculopatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente en seis a doce meses.2
La Mononeuropatía es menos frecuente que la polineuropatía en la
Diabetes Mellitus y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo
nervio. Se ha propuesto una etiología vascular, pero se ignora su patogenia. Lo más frecuente es
la afección del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. La exploración física revela
ptosis y oftalmoplejía, con miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI, o
VII (parálisis de Bell). También puede haber Mononeuropatía periférica o afección simultanea de
más de un nervio.2
 Neuropatía vegetativa (autónoma): los pacientes con Diabetes mellitus de
tipo 1 y 2 de larga evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan los
sistemas colinérgico, noradrenérgico y peptidérgico vegetativa relacionada con la Diabetes mellitus
afecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el
seudomotor y el metabólico. Las neuropatías vegetativas que afectan al aparato cardiovascular
tienen el potencial de provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostática. También se han
atribuido a la neuropatía autónoma casos de muerte repentina. Es probable que la gastroparesia y
las dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la neuropatía vegetativa de la
diabetes mellitus. La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de las
extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores. En este último caso es posible que ocurra
sequedad de la piel y grietas de modo que aumenta el riesgo de ulceras en los pies. La neuropatía
autónoma puede reducir hormonas de la contrarregulacion, lo que conlleva incapacidad para
detectar adecuadamente hipoglucemia, por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de
hipoglucemia grave y se complican los riesgos por lograr un mejor control glucémico.2
El diagnóstico se establece tras una cuidadosa exploración clínica de los miembros
inferiores en la que se demuestra una disminución de la sensibilidad táctil y propioceptiva y una
abolición de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquíleo. La electromiografía puede ser de
utilidad para confirmar el diagnóstico. Tal y como se menciona en la definición, para poder
establecer el diagnóstico de neuropatía diabética hay que excluir otras causas de neuropatía como
pueden ser el hipotiroidismo, el déficit de la vitamina B12, la uremia o la polineuropatía inflamatoria
desmielizante crónica.

2.2.2.- Macroangiopatía diabética
La macroangiopatía diabética está condicionada por la existencia de arterioesclerosis.
La arterioesclerosis de las arterias coronarias, de las arterias cerebrales y de las
arterias de las extremidades inferiores representan la mayor causa de morbilidad en el paciente
diabético.
Esta aceleración de la arterioesclerosis se debe a varios factores: hiperglucemia,
hiperlipemia, hipertensión, obesidad, hipercoagulabilidad de la sangre, tabaquismo y
sedentarismo.1
2.2.2.1.- Pie diabético
En algunos diabéticos adultos por encima de los cincuenta años y cuyo control de
la diabetes no ha sido muy satisfactorio, el suministro de sangre a los pies puede estar dificultado
por la aparición de fenómenos de obstrucción de las arterias conocido por el nombre de
ateroesclerosis.17
En otras ocasiones son los nervios de los pies y sus ramificaciones más finas las
que pueden lesionarse produciendo alteraciones en la sensibilidad de las extremidades inferiores y
dificultando asimismo la normal cicatrización de roces y heridas.17
Ambos fenómenos pueden sumarse y producir úlceras, que evolucionando
tórpidamente puede llegar a la gangrena si el aporte de sangre es muy reducido. Todo esto que
era relativamente frecuente años atrás, puede evitarse hoy en día con una sencilla profilaxis.17
Por otra parte, aquellas deformaciones del pie a nivel preferente de los dedos y
uñas y zonas de mayor presión que originan callosidades, y que molestan a cualquier persona,
diabética o no, pueden producir pequeñas heridas que en el diabético conviene cuidar de forma
especial.17
Las lesiones del pie en la Diabetes Mellitus pueden deberse a neuropatía
periférica, isquemia o ambas causas, pudiendo complicarse por la presencia de infección. 1
Cuando predomina la neuropatía los síntomas que pueden aparecer son:
- Por una parte parestesias y dolor. El dolor es intenso en reposo, más
acentuado a la noche y a menudo aliviado al andar.
- Por otra parte puede disminuir la sensibilidad al dolor y a la temperatura
produciendo traumas indoloros.
A la exploración suele haber una pérdida de reflejos profundos. 1
Los cambios neuropáticos en el pie resultan de:
- Afectación del sistema nervioso autónomo. Se produce una disminución de
la respiración del pie. La piel se torna seca, favoreciéndose la formación de fisuras y de heridas
que pueden ser el punto de partida para la infección.
- Afectación de nervios sensitivos. Se producen traumas indoloros que
pueden conducir a la úlcera indolora.
- Afectación de los nervios de la musculatura intrínseca del pie que dan lugar
a adelgazamiento muscular y cambio en la configuración del pie que lleva a que se formen nuevas
áreas de presión.

- Osteolisis: Se puede producir el pie cúbico diabético que tiene una
disminución del diámetro longitudinal y un aumento del transverso. 1
2.3.- Arteriosclerosis
La arteriosclerosis significa literalmente “endurecimiento de las arterias”, pero más concretamente
designa un grupo de procesos patológicos que tienen en común un engrosamiento y pérdida de
elasticidad de las paredes arteriales. En la denominación de arteriosclerosis se incluyen tres
variantes morfológicas distintas: aterosclerosis, caracterizada por la formación de ateromas (placas
intímales fibroadiposas); esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg, caracterizada por
calcificación de la media de las arterias musculares y arteriolosclerosis, caracterizada por un
engrosamiento hialino o proliferativo de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.
Estas tres formas se diferencian con relativa facilidad por su aspecto morfológico. En un mismo
sujeto puede identificarse más de un tipo en distintos vasos o incluso en el mismo vaso. En
especial, la aterosclerosis y la esclerosis de la media de Mönckeberg coinciden frecuentemente en
las arterias de las piernas de sujetos de avanzada edad. Como la aterosclerosis es la forma más
corriente e importante de arteriosclerosis, sus nombres suelen utilizarse como sinónimos, a menos
que se indique lo contrario.
2.3.1.-Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad de arterias musculares de calibre grande y mediano y
de arterias elásticas, como la aorta y la iliaca. 20
La lesión básica, el ateroma o placa fibroadiposa, es una placa focal elevada en la íntima,
con un núcleo lipídico y una cubierta fibrosa. En etapas iniciales hay pocos ateromas, pero a
medida que avanza la enfermedad se hacen más numerosos y a veces cubren literalmente toda la
superficie intimal y en arterias gravemente afectadas. A medida que las placas aumentan de
tamaño, hacen protrusión en la luz de la arteria así como en la media subyacente. Por tanto, los
ateromas comprometen el flujo de sangre arterial y debilitan las arterias afectadas. Muchos
ateromas terminan sufriendo alguna complicación. Producen manifestaciones clínicas por lesión
orgánica. 20
Entre las enfermedades del mundo, la aterosclerosis ocupa indiscutiblemente el primer
lugar por la mortalidad y grave morbilidad que produce. Aunque puede afectar a cualquier arteria,
se encuentra principalmente en la aorta y arterias coronarias y cerebrales, por lo que los infartos al
miocardio e infartos cerebrales son las dos consecuencias principales de la enfermedad. 20

La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes mellitus. La
hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. Si la glucemia no se controla bien durante
períodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo empiezan a
alterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte insuficiente de sangre a
los tejidos en la diabetes mellitus. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de infarto de miocardio,
ictus, enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y gangrena de las
extremidades.20
La hiperglucemia crónica también daña muchos otros tejidos. Estas alteraciones
determinan trastornos reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminución de la
sensibilidad en los miembros y otros síntomas de daño de los nervios periféricos.3
Los mecanismos exactos que inducen las lesiones tisulares de la diabetes no se conocen
del todo. Pero probablemente obedecen a numerosos efectos que la hiperglucemia y otras
anomalías metabólicas ejercen sobre las proteínas de las células endoteliales y del músculo liso
vascular, así como de otros tejidos. Además, los enfermos con diabetes sufren a menudo
hipertensión, secundaria a la lesión renal, y aterosclerosis, secundaria del metabolismo anómalo
de los lípidos, que multiplican el daño tisular causado por la hiperglucemia.
La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica. El
cambio del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lípidos en la diabetes aumenta la
liberación de cetoácidos, como el ácido acetoacéntico y el ácido β-hidroxibutírico, al plasma; la
liberación es más rápida que su captación y oxidación por las células de los tejidos. En
consecuencia el enfermo sufre una acidosis metabólica grave por el exceso de cetoácidos que,
junto con la deshidratación inducida por la excesiva diuresis, provocan una acidosis intensa. Se
establece enseguida un coma diabético y sobreviene la muerte con grandes dosis de insulina.3
En la acidosis diabética, se ponen en marcha las compensaciones fisiológicas habituales
de la acidosis metabólica, es decir, respiración rápida y profunda para aumentar la eliminación de
dióxido de carbono. Se amortigua así la acidosis, pero también se reducen las reservas
extracelulares de bicarbonato. Los riñones lo compensan reduciendo la eliminación de bicarbonato
y produciendo nuevo bicarbonato, que se añade al líquido extracelular.3
Aunque la acidosis extrema solo sucede en los casos más graves de diabetes no
controlada, cuando el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.0, el coma acidótico y la muerte
pueden producirse en horas.3
La utilización excesiva de grasas por el hígado durante mucho tiempo determina que la
sangre y otras lesiones vasculares.3
Los enfermos diabéticos desarrollan aterosclerosis, arterioesclerosis, enfermedad
coronaria grave y numerosas lesiones microcirculatorias con mucha más frecuencia que las
personas sanas, sobre todo por la elevación del colesterol y de otros lípidos en la sangre
circulante. De hecho, los pacientes con una diabetes mal controlada en la infancia tienen más
probabilidad de fallecer por cardiopatía en los albores de la vida adulta.3
En las primeras épocas del tratamiento de la diabetes se tendía a reducir mucho los
hidratos de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina. De esta manera se
impedía que la glucemia aumentara en exceso y se atenuaba la glucosuria, pero no se evitaban
muchas de las anomalías del metabolismo lipídico. Por tanto, la tendencia actual es que el enfermo
siga una dieta con un contenido casi normal de hidratos de carbono y reciba insulina en cantidades
suficientes para metabolizar dichos hidratos. Ello reduce la tasa del metabolismo lipídico y también
las cifras elevadas de colesterol en la sangre.3

Debido a la estrecha relación entre las complicaciones de la diabetes, como
arterosclerosis, mayor frecuencia de infecciones, retinopatía diabética, cataratas, hipertensión y
enfermedad renal crónica, y los valores sanguíneos de los lípidos y de la glucosa, casi todos los
médicos también administran fármaco hipolipemiantes para evitar estas alteraciones.3

CONCLUSIONES
 La diabetes mellitus en adultos se desarrolla por la alteración del metabolismo de la
glucosa en el cuerpo humano.
 La relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes
mellitus viene a ser la causa principal de las patologías cardiovasculares

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Moncada E. Educar en Diabetes. 2ª ed. España: Científica-médica; 1987
2.- Kasper D, Fauci A, Longo D, et al. Harrison: Principios de medicina interna. 17ª ed. México: Mc
Graw-Hill Interamericana; 2006
3.- Gayton A. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. EE.UU: Elsevier; 2006
4.- Mataix J. Nutrición y alimentación humana. Vol 2. 2ª ed. España: Océano; 2009
5.- Quirantes A, López L, Curbelo V, et al. La calidad de la vida del paciente diabético. Revista
Cubana de medicina general integral [Revista en internet] 2000 enero-febrero [acceso 09 de mayo
del 2011]; 16(1). Disponible en: scielo.sld.cu/scielo.phpiscript=sci_arttext&pid=s0864-
21252000000100009
6.- Ekhard E, Filer L. Conocimientos actuales sobre nutrición. 7ª ed. Washington: Organización
Panamericana de la Salud; 1997
7.- Geosalud.com. Diabetes mellitus [sitio web] Saludbio.com; 2008 [actualizada en el 2009;
acceso el 11 de junio del 2011] Disponible en:
www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesgeneral.htm
8.- Saludbio.com. Diabetes, síntomas y causas [sitio web] España: Saludbio.com; 2010
[actualizada en el 2010; acceso el 11 de junio del 2011] Disponible en:
www.saludbio.com/articulo/enfermedades/diabetes-causas-sintomas
9.- Fisterra.com. Diabetes mellitus tipo 2. [sitio web] La Coruña: Fisterra.com; 2001 [actualizada en
el 2011; acceso el 24 de marzo del 2011] Disponible en:
www.fisterra.com/guias2/diabetes_mellitus.asp
10.- Cun.es. Diabetes mellitus tipo1 [sitio web] Clínica Universidad de Navarra: Cun.es; 2009
[actualizado el viernes 22 de mayo de 2009; acceso el 10 de junio de 2011] Disponible en:
wwww.cun.es/areadesalud/enfermedades/endocrinológicas/diabetes-mellitus-tipo-1/
11.- Requejo A, Ortega R. Nutriguía: Manual de nutrición clínica en atención primaria. Madrid:
Complutense; 2000
12.- Institutos Nacionales de la Salud. Diabetes [sitio web] Biblioteca Nacional de Estados Unidos:
Medline Plus; 2011 [actualizada el 5 de octubre del 2010; acceso el 20 de junio del 2011]
Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
13.- Massó T, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la práctica clínica. Madrid: Medica panamericana;
2009.
14.- Medline Plus. La diabetes y sus tratamientos médicos [sitio web] Argentina; 2011 [acceso el 9
de mayo del 2011] Disponible en:
http://diabetes.sutratamiento.com.ar/articulos/complicaciones/subestimacion -diabetes-tipo-2.html
15.- Boichuk V, Kriskovich J, Rojas G, Valle M. La diabetes mellitus en el espectro de la
enfermedad cardiovascular. 2005; 1(144): 16 – 20
16.- Bosch X, Bermejo J. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada hacia la nueva
epidemia del siglo XXI. Revista Española [revista en internet] 2002 junio-julio [acceso el 10 de junio
del 2011] 55(05) Disponible en: www.refespcardiol.org/es/revistas/revista-española-cardiologia-
25/diabetes-enfermedad-cardiovascular-una-mirada-nueva-epidemia-13031153-diabetes-
enfermedades-cardiovasculares-2002

17.- Moncada E. Conozca su diabetes. 3° ed. España: Eunsa; 1990
18.- Gómez J. Utilidad de la pregabalina en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa.
ZZSEEN.2007; 54(6): 307-310
19.- Kumar C. Patología estructural y funcional. Vol 1. 4a ed. Madrid: McGraw – Hill; 1990

Monografia de diabetes melitus

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Monografia de diabetes melitus

Monografia de diabetes melitus