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VIH-SIDA

INÉS PÉREZ IRACHE
EIR 2º
ENFERMERÍA
FAMILIAR Y
COMUNITARIA
25-09-2013
VIH:
VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Nombre del virus que provoca la enfermedad del SIDA.






V: Virus:
Agente infeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo. Para vivir y
multiplicarse el virus necesita invadir una célula de un organismo
vivo.
I: Inmunodeficiencia
Disminución del Sistema Inmunológico de nuestro cuerpo.
H: Humana
El VIH sólo ataca a la especie humana y no puede reproducirse en
el organismo de otros seres vivos.
SIDA:
SIDA: Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida
Enfermedad; conjunto de signos y síntomas producidos por el virus
VIH.
También etapa terminal de la infección por el virus VIH.


SÍNDROME: Conjunto de varios signos y síntomas.



INMUNO: Referido al sistema inmunológico.





DEFICIENCIA: Debilitamiento importante del sistema inmunitario
que le disminuye la capacidad de defender al organismo.
ADQUIRIDA: Contraído por el enfermo durante su vida; no
congénito.
VIH EN ESPAÑA
SIDA
CONCLUSIONES
2011 (a fecha 30/junio/2012)
INFECCIONES POR VIH

CASOS SIDA

Nuevos: 2763

Nuevos: 844/1038

♂: 83%

♂: 79%

Mediana edad: 35 años

Mediana edad: 42 años

HSH: 54%

HSH: 30%

Heterosexual: 31%

Heterosexual: 32%

UDI: 5%

UDI: 25%

TENDENCIA

ASCENDENTE
ESTABILIZACIÓN
DESCENDENTE
CADENA
EPIDEMIOLÓGIC
A
- AGENTE CAUSAL (VIH)
- RESERVORIO (LINFOCITOS)
- PUERTA DE SALIDA (FLUIDOS Y
SECRECIONES)
- VÍA DE TRANSMISIÓN (FLUÍDOS Y
SEXUAL)
- PUERTA DE ENTRADA (PARENTERAL Y
SEXUAL)
- HUÉSPED
1. AGENTE INFECCIOSO:
VIRUS VIH








Lentivirus. Retrovirus. Transcriptasa inversa.
Débil y muere fácilmente fuera del cuerpo.
Sensible al calor. Se destruye a 56ºC en 30
minutos.
Se destruye con los desinfectantes comunes.
Se reproduce rápidamente.
Gran capacidad de mutación => difícil
encontrar vacunas y tratamientos.
VIRUS VIH




Membrana externa:
- gp120, gp41
Membrana interna:
- p18



Cápsula o core.
- p24
- ARN
- Enzimas
CICLO DE VIDA DEL VIH
1.
2.

3.
4.
5.
6.

Enlace y fusión.
Transcripción
inversa.
Integración.
Transcripción.
Ensamblaje.
Gemación.
TIPOS VIH
VIH
VIH-1

VIH-2

EPIDEMIA
MUNDIAL
MÁS AGRESIVO

ÁFRICA ORIENTAL

M

O

a, b, c, d, e, f, g, h,
i, j

MENOS
AGRESIVO

a, b, c, d, e
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL VIH
2. RESERVORIO Y FUENTE DE
INFECCIÓN
3. MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
3 condiciones:
 Puerta de salida (sangre, secreciones
sexuales o LM).
 El virus en cantidad suficiente en el
fluido corporal.
 Puerta de entrada por donde el virus
pueda entrar.
Si falta una, el VIH no puede transmitirse.
PARENTERAL: SANGRE Y
DERIVADOS


La sangre es el fluido que mayor
concentración tiene de virus.
SEXUAL:
R
IESGO
MUY ALTO

RIESGO
POSIBLE

PENETRACIÓN PENETRACIÓN
ANAL
VAGINAL

RELACIONES
BUCOGENITALES

SIN
RIESGO
MASTURBACIÓN
RECÍPROCA

CARICIAS,
BESOS
ÍNTIMOS,
CARICIAS…
Diferencias estructurales
¿ Cómo atraviesa el VIH las
barreras?
El tejido genital y anal constituye un
objetivo fácil para el VIH

Pequeños cortes o desgarros
constituyen
una ruta fácil para el VIH

Algunas ITS aumentan el riesgo de
infección
VERTICAL


EMBARAZO



PARTO



LACTANCIA
4. HUÉSPED SUSCEPTIBLE


NO RAZA.



SÍ ITS



SÍ PREPUCIO
FASES
VIH- SIDA
PERIODOS




Periodo VENTANA
INFECCIÓN---------ANTICUERPOS
1-3 meses
Periodo de INCUBACIÓN
INFECCIÓN VIH ----SÍNTOMAS SIDA
< 1 año - >15 años
FASES VIH-SIDA
1. INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA.
Periodo seronegativo.
2. PERIODO LATENCIA CLÍNICA.
Periodo asintomático.
3. ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH
Infección sintomática.
CD4+/ARN
CLASIFICACIÓN VIH/SIDA
 


 


Categorías inmunológicas:
- Categoría 1: > 500 linfocitos T-CD4/µl.
- Categoría 2: 200-499 linfocitos T-CD4/µl.
- Categoría 3: <200 linfocitos T-CD4/µl.
Categorías clínicas:
- Categoría Clínica A
- Categoría Clínica B
- Categoría Clínica C
CLASIFICACIÓN MIXTA
PROFESIONALES APS




Distanciamento actual APS debido a:
- Unidades de seguimiento hospitalarias,
- Tratamiento antirretroviral y
- Otros hechos en los últimos años.
Tareas clave desde AP:
- Prevención,
- Diagnóstico precoz y
- Contribución en adherencia al tratamiento.
PREVENCIÓN


Relaciones sexuales:



Embarazo:
PREVENCIÓN


UDVP:



PERCUTÁNEA:
DIAGNÓSTICO
INDICACIONES CRIBADO

CONSENTIMIENTO INFORMADO, CONFIDENCIALIDAD Y
APOYO
PRUEBAS DIAGNÓSTICO:
Pruebas DIR
ECTAS (Virus)
1.1. Cultivo viral (La más específica).
1.2. Detección de ácidos nucléicos:
PCR, LCR, bDNA, NASBA…
1.3. Antigenemia p24.

2. Pruebas INDIR
ECTAS (Respuesta inmune)
2.1. Técnicas DE CRIBADO (alta sensibilidad) :

ELISA / EIA

2.2. Técnicas de CONFIRMACIÓN (alta especificidad).

Prueba de Western Blot (WB):

2.3. Pruebas rápidas.
TÉCNICAS DE CRIBADO
ELISA /EIA
Prueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas.
Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH.


P era Generación:
rim
Los antígenos utilizados provienen del lisado viral de un cultivo



S
egunda Generación:
Los antígenos corresponden a proteínas recombinantes o péptidos
sintéticos.



Tercera Generación:
Péptidos recombinantes sintéticos de VIH-1,VIH- 2.



Cuarta Generación:
Se adicionó el p24.
PASOS GENERALES DE UN
ELISA. pocillo con el antígeno o anticuerpo.
1. Tapizado del
2. Adición de la muestra problema con la mezcla de antígenos o anticuerpos.
3. Unión del antígeno o anticuerpo específico al anticuerpo o antígeno tapizado
en el pocillo.
4. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de antígeno o anticuerpo no unido.
5. Adición del anticuerpo secundario marcado con la enzima.
6. Unión del anticuerpo secundario al antígeno o anticuerpo.
7. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de enzima no unida.
8. Adición del substrato.
9. Unión del substrato a la enzima.
10. Desarrollo del color.
DIAGNÓSTICO
1ER ELISA
-

+

DESCARTAR
VIH +

2º ELISA
+

ELISA: Cribado. Muy
SENSIBLE.
WB: Confirmación.
ESPECÍFICA.
(-) = No anticuerpos.
(+) = Quizá sí anticuerpos

WESTERN BLOT
+
CONFIRMAR VIH
+
TÉCNICAS DE
CONFIRMACIÓN

Prueba de W
estern Blot (W
B):
Determina la presencia de anticuerpos
mediante el estudio de una muestra de
sangre o saliva. Si el resultado es positivo,
se puede confirmar la presencia del VIH.
Resultados WESTERN BLOT
Según la reacción:
(+): Ciertas bandas.
(-): Ninguna banda.
(?): No (+) ni (-).
ADHESIÓN AL TRATAMIENTO




Tratamiento muy eficaz, pero prolongado, difícil de cumplir y
con muchos efectos adversos.
Mala realización:
- Falta de eficacia
- Aparición de resistencias



Importante:
- Equipo multidisciplinar,
- Medidas para controlar y favorecer la adhesión.
-- Informar de efectos secundarios,
-- Acceso fácil a los profesionales,
-- Control de comprimidos en farmacia,
-- Explicación de los riesgos del mal cumplimiento.
PRUEBAS SEGUIMIENTO
INFECCIÓN
- Recuento de linfocitos T-CD4/mm3.
- Cuantificación del ARN en el plasma.
- Pruebas de resistencia del VIH a
antirretrovirales.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento preventivo.
1.1. De las enfermedades oportunistas.
1.2. Vacunaciones.
2. Tratamiento del SIDA.
3. Asesoramiento y educación sanitaria.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
VACUNAS
*La triple vírica y la varicela
pueden utilizarse excepto si:
-CD4 < 750 en niños <1año;
-CD4 < 500 de 1 a 5años;
-CD4 < 200 en >6años.
-Porcentaje de CD4 < 15% en
<13 años.
**No comercializada en España.
Nota: algunas vacunas (gripe y
hepatitis B) pueden ocasionar un
aumento transitorio de la carga
viral.
TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL
ASESORAMIENTO Y EpS
DIAGNÓSTICOS
ENFERMERÍA
RIESGO DE INFECCIÓN relacionado con el descenso de las
cifras de CD4, la neutropenia o la pérdida de integridad de la
piel.
Objetivo: La enfermera evitará la aparición de infección.
Intervenciones:
- Valoración buscando signos y síntomas de infección (fiebre,
diaforesis, cefalea…)
- Educación sanitaria en relación al lavado de manos para
toda aquella persona que vaya a estar en contacto con el
paciente.
- Restringir los procedimientos invasivos.
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infecciosas.
- Promover y mantener la ingesta de proteínas y calorías en
 

RIESGO DE FALTA DE ADHESIÓN AL TRATAMIENTO
relacionada con la dificultad de la combinación de los
fármacos.
Objetivo: La enfermera conseguirá la máxima adhesión al
tratamiento por parte del paciente y/o la concienciación de
que la falta de ésta lleva a crear resistencias.
Intervenciones:
- Valorar los factores causales de la falta de adhesión:
complejidad del tratamiento, cronicidad, etc.
- Concienciarle de la importancia de seguir el tratamiento a
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(2013-09-25) VIH-SIDA (PPT)

  • 1. VIH-SIDA INÉS PÉREZ IRACHE EIR 2º ENFERMERÍA FAMILIAR Y COMUNITARIA 25-09-2013
  • 2. VIH: VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Nombre del virus que provoca la enfermedad del SIDA.    V: Virus: Agente infeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo. Para vivir y multiplicarse el virus necesita invadir una célula de un organismo vivo. I: Inmunodeficiencia Disminución del Sistema Inmunológico de nuestro cuerpo. H: Humana El VIH sólo ataca a la especie humana y no puede reproducirse en el organismo de otros seres vivos.
  • 3. SIDA: SIDA: Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida Enfermedad; conjunto de signos y síntomas producidos por el virus VIH. También etapa terminal de la infección por el virus VIH.  SÍNDROME: Conjunto de varios signos y síntomas.  INMUNO: Referido al sistema inmunológico.   DEFICIENCIA: Debilitamiento importante del sistema inmunitario que le disminuye la capacidad de defender al organismo. ADQUIRIDA: Contraído por el enfermo durante su vida; no congénito.
  • 6. CONCLUSIONES 2011 (a fecha 30/junio/2012) INFECCIONES POR VIH CASOS SIDA Nuevos: 2763 Nuevos: 844/1038 ♂: 83% ♂: 79% Mediana edad: 35 años Mediana edad: 42 años HSH: 54% HSH: 30% Heterosexual: 31% Heterosexual: 32% UDI: 5% UDI: 25% TENDENCIA ASCENDENTE ESTABILIZACIÓN DESCENDENTE
  • 7. CADENA EPIDEMIOLÓGIC A - AGENTE CAUSAL (VIH) - RESERVORIO (LINFOCITOS) - PUERTA DE SALIDA (FLUIDOS Y SECRECIONES) - VÍA DE TRANSMISIÓN (FLUÍDOS Y SEXUAL) - PUERTA DE ENTRADA (PARENTERAL Y SEXUAL) - HUÉSPED
  • 8. 1. AGENTE INFECCIOSO: VIRUS VIH       Lentivirus. Retrovirus. Transcriptasa inversa. Débil y muere fácilmente fuera del cuerpo. Sensible al calor. Se destruye a 56ºC en 30 minutos. Se destruye con los desinfectantes comunes. Se reproduce rápidamente. Gran capacidad de mutación => difícil encontrar vacunas y tratamientos.
  • 9. VIRUS VIH   Membrana externa: - gp120, gp41 Membrana interna: - p18  Cápsula o core. - p24 - ARN - Enzimas
  • 10. CICLO DE VIDA DEL VIH 1. 2. 3. 4. 5. 6. Enlace y fusión. Transcripción inversa. Integración. Transcripción. Ensamblaje. Gemación.
  • 11. TIPOS VIH VIH VIH-1 VIH-2 EPIDEMIA MUNDIAL MÁS AGRESIVO ÁFRICA ORIENTAL M O a, b, c, d, e, f, g, h, i, j MENOS AGRESIVO a, b, c, d, e
  • 13. 2. RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN
  • 14. 3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN 3 condiciones:  Puerta de salida (sangre, secreciones sexuales o LM).  El virus en cantidad suficiente en el fluido corporal.  Puerta de entrada por donde el virus pueda entrar. Si falta una, el VIH no puede transmitirse.
  • 15. PARENTERAL: SANGRE Y DERIVADOS  La sangre es el fluido que mayor concentración tiene de virus.
  • 18. ¿ Cómo atraviesa el VIH las barreras? El tejido genital y anal constituye un objetivo fácil para el VIH Pequeños cortes o desgarros constituyen una ruta fácil para el VIH Algunas ITS aumentan el riesgo de infección
  • 20. 4. HUÉSPED SUSCEPTIBLE  NO RAZA.  SÍ ITS  SÍ PREPUCIO
  • 22. PERIODOS   Periodo VENTANA INFECCIÓN---------ANTICUERPOS 1-3 meses Periodo de INCUBACIÓN INFECCIÓN VIH ----SÍNTOMAS SIDA < 1 año - >15 años
  • 23. FASES VIH-SIDA 1. INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA. Periodo seronegativo. 2. PERIODO LATENCIA CLÍNICA. Periodo asintomático. 3. ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH Infección sintomática.
  • 25. CLASIFICACIÓN VIH/SIDA       Categorías inmunológicas: - Categoría 1: > 500 linfocitos T-CD4/µl. - Categoría 2: 200-499 linfocitos T-CD4/µl. - Categoría 3: <200 linfocitos T-CD4/µl. Categorías clínicas: - Categoría Clínica A - Categoría Clínica B - Categoría Clínica C
  • 27. PROFESIONALES APS   Distanciamento actual APS debido a: - Unidades de seguimiento hospitalarias, - Tratamiento antirretroviral y - Otros hechos en los últimos años. Tareas clave desde AP: - Prevención, - Diagnóstico precoz y - Contribución en adherencia al tratamiento.
  • 32. PRUEBAS DIAGNÓSTICO: Pruebas DIR ECTAS (Virus) 1.1. Cultivo viral (La más específica). 1.2. Detección de ácidos nucléicos: PCR, LCR, bDNA, NASBA… 1.3. Antigenemia p24. 2. Pruebas INDIR ECTAS (Respuesta inmune) 2.1. Técnicas DE CRIBADO (alta sensibilidad) : ELISA / EIA 2.2. Técnicas de CONFIRMACIÓN (alta especificidad). Prueba de Western Blot (WB): 2.3. Pruebas rápidas.
  • 33. TÉCNICAS DE CRIBADO ELISA /EIA Prueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas. Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH.  P era Generación: rim Los antígenos utilizados provienen del lisado viral de un cultivo  S egunda Generación: Los antígenos corresponden a proteínas recombinantes o péptidos sintéticos.  Tercera Generación: Péptidos recombinantes sintéticos de VIH-1,VIH- 2.  Cuarta Generación: Se adicionó el p24.
  • 34. PASOS GENERALES DE UN ELISA. pocillo con el antígeno o anticuerpo. 1. Tapizado del 2. Adición de la muestra problema con la mezcla de antígenos o anticuerpos. 3. Unión del antígeno o anticuerpo específico al anticuerpo o antígeno tapizado en el pocillo. 4. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de antígeno o anticuerpo no unido. 5. Adición del anticuerpo secundario marcado con la enzima. 6. Unión del anticuerpo secundario al antígeno o anticuerpo. 7. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de enzima no unida. 8. Adición del substrato. 9. Unión del substrato a la enzima. 10. Desarrollo del color.
  • 35. DIAGNÓSTICO 1ER ELISA - + DESCARTAR VIH + 2º ELISA + ELISA: Cribado. Muy SENSIBLE. WB: Confirmación. ESPECÍFICA. (-) = No anticuerpos. (+) = Quizá sí anticuerpos WESTERN BLOT + CONFIRMAR VIH +
  • 36. TÉCNICAS DE CONFIRMACIÓN Prueba de W estern Blot (W B): Determina la presencia de anticuerpos mediante el estudio de una muestra de sangre o saliva. Si el resultado es positivo, se puede confirmar la presencia del VIH.
  • 37. Resultados WESTERN BLOT Según la reacción: (+): Ciertas bandas. (-): Ninguna banda. (?): No (+) ni (-).
  • 38. ADHESIÓN AL TRATAMIENTO   Tratamiento muy eficaz, pero prolongado, difícil de cumplir y con muchos efectos adversos. Mala realización: - Falta de eficacia - Aparición de resistencias  Importante: - Equipo multidisciplinar, - Medidas para controlar y favorecer la adhesión. -- Informar de efectos secundarios, -- Acceso fácil a los profesionales, -- Control de comprimidos en farmacia, -- Explicación de los riesgos del mal cumplimiento.
  • 39. PRUEBAS SEGUIMIENTO INFECCIÓN - Recuento de linfocitos T-CD4/mm3. - Cuantificación del ARN en el plasma. - Pruebas de resistencia del VIH a antirretrovirales.
  • 40. TRATAMIENTO 1. Tratamiento preventivo. 1.1. De las enfermedades oportunistas. 1.2. Vacunaciones. 2. Tratamiento del SIDA. 3. Asesoramiento y educación sanitaria.
  • 41. TRATAMIENTO PREVENTIVO: VACUNAS *La triple vírica y la varicela pueden utilizarse excepto si: -CD4 < 750 en niños <1año; -CD4 < 500 de 1 a 5años; -CD4 < 200 en >6años. -Porcentaje de CD4 < 15% en <13 años. **No comercializada en España. Nota: algunas vacunas (gripe y hepatitis B) pueden ocasionar un aumento transitorio de la carga viral.
  • 44. DIAGNÓSTICOS ENFERMERÍA RIESGO DE INFECCIÓN relacionado con el descenso de las cifras de CD4, la neutropenia o la pérdida de integridad de la piel. Objetivo: La enfermera evitará la aparición de infección. Intervenciones: - Valoración buscando signos y síntomas de infección (fiebre, diaforesis, cefalea…) - Educación sanitaria en relación al lavado de manos para toda aquella persona que vaya a estar en contacto con el paciente. - Restringir los procedimientos invasivos. - Valorar la oportunidad de vacunación contra enfermedades infecciosas. - Promover y mantener la ingesta de proteínas y calorías en
  • 45.   RIESGO DE FALTA DE ADHESIÓN AL TRATAMIENTO relacionada con la dificultad de la combinación de los fármacos. Objetivo: La enfermera conseguirá la máxima adhesión al tratamiento por parte del paciente y/o la concienciación de que la falta de ésta lleva a crear resistencias. Intervenciones: - Valorar los factores causales de la falta de adhesión: complejidad del tratamiento, cronicidad, etc. - Concienciarle de la importancia de seguir el tratamiento a pesar de que no note resultados a corto plazo. - Elaborar junto al paciente una tabla resumen que le ayude a recordar cuándo tomar cada fármaco.
  • 46. ¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!