NEMATODOS TISULARES-2020.pdf, DE LA UNAN MANAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA
Y PARASITOLOGIA MÉDICA
NEMATODOS TISULARES
2020

AGIOSTRONGILOSIS
TRIQUINOSIS
SINDROME DE MIGRACION LARVARIA
CUTÁNEA Y VISCERAL
FILARIOSIS
CONTENIDOS

 Características morfológicas de Angiostrongylus
costaricensis
 Ciclo biológico y epidemiología
 Patología y Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
 Prevención de la Angiostrongilosis
ANGIOSTRONGILOSIS

 Señalar las características biológicas y epidemiológicas de
Angiostrongylus costaricensis.
 Explicar la patogenia, patología y cuadro clínico
presentados en la Angiostrongilosis.
 Mencionar y fundamentar los métodos diagnósticos de
laboratorios empleados.
 Citar las medidas de prevención y control y tratamiento
farmacológico.
OBJETIVOS

 Es la infección producida por dos especies del género
Angiostrongylus: A. costaricensis y A. cantonensis, las que
producen diferentes enfermedades.
A. costaricensis, causa Angiostrongilosis intestinal
A. cantonensis, causa la meningoencefalitis eosinofílica.
 Ambas son parásitos naturales de ratas y otros roedores
salvajes.
 Huéspedes intermediarios: babosas, caracoles y otros
moluscos, los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al
contaminar los alimentos y el agua.
 Esta parasitosis fue clínicamente reconocida en Costa Rica en
1952 y su agente etiológico fue descubierto en 1971 por
Morera y Céspedes.
 En esta clase nos vamos a centrar en A. costaricensis.
GENERALIDADES DE ANGIOSTRONGILOSIS

 Mide de 2-3cm de longitud por 0.3mm de ancho
 El extremo anterior es redondeado con cavidad bucal
y presenta tres labios pequeños
 Su extremo posterior es curvo
 El macho tiene bursa copulatríz y la hembra termina
en forma cónica.
 La cutícula transparente y permite visualizar los
órganos internos.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Parasito Adulto

1. Extremo anterior
2. Extremo caudal de la
hembra que muestra
la vulva el ano y una
pequeña columna en la
punta de la cola.
3. Vista ventral del
macho.
4. Vista lateral del
extremo caudal del
macho, que muestra la
bolsa copulatríz y las
espículas.
Parasito Adulto

LARVAS
 Son eliminadas en las materias fecales de los reservorios miden
280µ de longitud por 15µ de ancho.
 El extremo posterior termina en punta con una muesca cerca del
extremo, en el lado dorsal .
 Son infectantes 16 -19 días después de ingerir heces del roedor
infectado.
HUEVOS
 Son ovoides, alargados con
doble membrana
 Mide de 45-47µm

Huésped definitivo:
Rata
Huésped
intermediario:
Moluscos (babosa)
Huésped accidental:
Hombre
Periodo prepatente
es de 24 días
En el hombre, los huevos y las larvas producidas por los parásitos
adultos permanecen en los tejidos y no salen a la luz intestinal,
como sucede en los roedores.

Huéspedes en A. costaricensis

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc154e.pdf
CICLO BIOLOGICO

Presenta dos mecanismos patogénicos:
a. P. adultos viven en las arterias mesentéricas, dañan el endotelio e
inducen trombosis y necrosis del tejido irrigado por el vaso.
b. Huevos, larvas, y sus productos secreción –excreción, causan una
reacción inflamatoria granulomatosa con fuerte infiltración eosinofílica
de la pared intestinal.
Estos mecanismos, la susceptibilidad del hospedador y el
número de vermes determinan las diferencias clínico patológicas.
PATOGENIA

PATOLOGÍA
Eosinofilia tisular
 Urgencia abdominal similar a apendicitis
 Presentación crónica subclínica.
 Granulomatosis eosinofílica abdominal
 Localización ectópica en hígado y cordón
espermático.
Cuadro de oclusión intestinal
Microscópica
 Se observa granulomas de
cuerpo extraño alrededor de
las larvas y los huevos con
infiltrado de eosinófilos.
Macroscópica
 Seudoneoplásica caracterizada
por engrosamiento de la pared
intestinal
 Isquémico congestiva con
lesiones necróticas.
Los sitios mas afectados del intestino son: ileo terminal,
ciego, apéndice y colon ascendente

 Asintomáticos y casos de sintomatología severa.
 La sintomatología más frecuentes es dolor
abdominal generalmente localizado en fosa ilíaca
derecha, con fiebre, anorexia, náuseas, vómitos,
constipación o diarrea y malestar general.
 En el 8% de los casos es posible palpar un masa
con característica tumoral, lo cual hace pensar
muchas veces en una apendicitis.
 Un buen numero de pacientes son operados con
el hallazgo de un plastrón que puede simular un
linfoma u otra lesión tumoral.
 Sitios mas afectados: ileo terminal, ciego,
apéndice y colon ascendente.
 Pueden ocasionar: inflamación, hipertrofia,
necrosis, oclusión intestinal y migraciones
erráticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome abdominal agudo
 Requiere cirugía
 Se presenta en el 45% a 75%
de los casos y en unos pocos
se encuentra gran necrosis,
con fístulas y peritonitis, el
cual es de mal pronóstico.
 En muy pocos pacientes hay
hepatomegalia dolorosa y el
compromiso del condón
espermático se manifiesta
por inflamación testicular.

 La prevalencia de A. costaricensis es del 50%.
 La incidencia en humanos se estima en 26,5 por 100 mil personas,
se presenta con mayor frecuencia en niños.
 Esta infección se centra mas en América Central, Brasil y en
algunas regiones de Norteamérica.
Factores epidemiológicos:
 Sobre todo los factores climáticos que favorecen el desarrollo de
las poblaciones de huéspedes intermediarios.
 No resisten la desecación ni el sol directo
 Resisten pH bajos
Factores humanos:
 Costumbres alimenticias
 Higiene en relación con la manipulación de alimentos.
EPIDEMIOLOGIA

 La mayoría de la infecciones se produce por
ingestión de las larvas que salen con las secreción
de los moluscos y que ocasionalmente contaminan
los alimentos.
 Al ingerir verduras contaminadas con babosas o
con la baba del molusco.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 Frecuentemente el diagnóstico se realiza
después de la intervención quirúrgica en
donde se observan macroscópicamente
los parásitos adultos.
 Por lo que el examen CPS no tiene
ninguna utilidad.
Pruebas inmunológicas
 ELISA
 Prueba de Látex- test de Morera
 Reacción Ag-Ac donde se utiliza el
nematodo pulverizado como
antígeno.
 Es una prueba barata y rápida
 Posee alta sensibilidad y especificidad
DIAGNÓSTICO

Biopsia:
 Se observan las larvas y los huevos en cortes de tejidos
 Se observa elevada leucocitosis y eosinofilia
Examen radiológico:
 Reducción de la luz intestinal en región ileocecal
 Defecto en el llenado
 Espasticidad
 Irritabilidad
Ex. Complementarios:
Leucograma: muestra una leucocitosis que puede llegar a 20,000 o
30,000 por ml con eosinofilia eleveda de 10% a 70%.
Diagnostico diferencial
 Apendicitis
 Tumores
 Tuberculosis

 Evitar la ingestión de larvas en los alimentos, por lo
que no deben consumirse moluscos o ranas sin
cocinar
 Lavar los alimentos que se consumen crudos ej.
ensaladas que puedan llevar la baba de la babosa
 Control de roedores
 Charlas educativas
PREVENCION Y CONTROL

 Cirugía de elección
 No se aconseja el tratamiento con
antihelmínticos por la posibilidad de producir
necrosis del parásito a nivel tisular.
TRATAMIENTO

 Características morfológicas de Trichinella spiralis
 Ciclo biológico y epidemiología
 Patología y manifestaciones clínicas
 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
 Prevención de la Triquinosis
TRIQUINOSIS

Trichinella spiralis.
 Explicar la patogenia, patología y cuadro clínico
presentados en la Triquinosis.
 Mencionar y fundamentar los métodos diagnósticos de
laboratorios empleados.
 Citar las medidas de prevención y control y tratamiento
farmacológico.
OBJETIVOS

 La triquinelosis es una parasitosis zoonótica, causada
por nematodos del género Trichinella spp. Es el
nematodo de menor tamaño que parasita al humano y
solo requiere de un hospedero.
 Los adultos están localizados en intestino delgado del
huésped y las larvas se adquiere a través de la ingesta
de carne cruda o mal cocida con larvas vivas en células
musculares.
 La forma infectante es la larva 1 (L1), a diferencia de la
mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la
L3.
GENERALIDADES

HEMBRA
 Mide 3 - 4 mm de
longitud y unos 60 µm
de diámetro.
 Posee un solo ovario
que comunica con
útero.
 La vulva se ubica en la
quinta parte anterior
del gusano.
 Es vivípara
MACHO
 Miden 1.3 - 1.5 mm de
longitud, con unos 40
µm de diámetro.
 Extremo anterior
delgado
 En extremo posterior
presentan dos
apéndices caudales
lobulares, una
pseudobursa
copulatoria. Hembra
Macho
MORFOLOGIA DEL PARASITO ADULLTO

LARVAS
 Se enquistan en la musculatura
y miden de 250 - 500µ de
diámetro y 1 mm de longitud.
 La larva madura presenta un
esticosoma, constituido por
esticocitos (hileras de células
especializadas), los cuales
producen gránulos con
diferentes polipéptidos de
naturaleza antigénica.

CICLO DE VIDA DE TRICHINELLA SPIRALIS
Existe muy poca especificidad de
huéspedes, cualquier animal puede alojar
tanto los parásitos adultos como las
formas larvarias. Por lo que se considera a
estos animales infectados como
huéspedes definitivos e intermediarios.
Cuando es ingerido por un nuevo
huésped, hombre (come carne de
cerdo mal cocida) o el cerdo (se
alimenta de ratas infectadas)
Las larvas (FPI) están enquistadas en los
músculos del huésped
El músculo es digerido en el estomago, las
larvas penetran la pared del intestino
delgado, donde crecen y se transforman en
parásitos adultos y reanudan el ciclo.
Las hembras penetran en la mucosa del
Intestino delgado, allí producen larvas que
alcanzan los capilares y por el torrente
sanguíneo llegan a os pulmones sin pasar a lo
alveolos siguen por la sangre y se disemina por
vía arterial a todo el organismo.
Por tropismo especifico hacia los músculos
estriados invaden la fibra muscular, crecen
y se rodean de una envoltura que al mes
forma el quiste, el cual es un mecanismo de
defensa del huésped y un medio de
protección para la larva.
El quiste puede permanecer viable por
muchos años, para ser ingerida por un
nuevo huésped o bien o bien se recubre
con sales de calcio y la muere.

 Periodo de incubación es de 1 a 4
semanas.
 Tanto el cerdo como el hombre, son
huéspedes definitivos.
 El ciclo doméstico lo constituyen
rata, cerdo, hombre.
 El ciclo salvaje lo constituyen
animales carnívoros y el hombre se
puede infectar al consumir carne
infectada de esos animales.
 La larva (PFI) tiene tropismo por el
musculo estriado, donde se rodea de
una envoltura para formar el quiste.
 El quiste esta listo para infectar a
otro huésped
CICLO DE VIDA DE TRICHINELLA SPIRALIS

PATOGENIA Y PATOLOGIA
 La invasión del parásito hembra a la pared intestinal
(duodeno y yeyuno) origina inflamación transitoria.
 La diseminación de las larvas vía sanguínea a cualquier parte
del organismo puede causar lesiones agudas que incluyen
miositis, miocarditis y encefalitis.
 Las larvas se enquistan en los músculos estriados, donde se
inicia con una separación de las fibras musculares y
alrededor del quiste llegan leucocitos, incluyendo
abundantes eosfinófilos.
 La defensa del organismo conduce a la fibrosis del quiste y a
su posterior calcificación.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Etapa intestinal
Aparece entre el 2 y 7 día
de haber ingerido la
carne.
 Diarrea y dolor
abdominal
 Nauseas, vómitos
E. Muscular
Se desarrolla después de una semana
 Fiebre, debilidad y cefalea
 Mialgia por miositis
 Edema periorbitario y facial
 Eosinofilia elevada
 En algunos casos hay urticaria y
hemorragias conjuntivales y
subungueales
 Conjuntivitis y dolor en los
músculos oculares
La mayoría de los casos son asintomáticos, la sintomatología
depende del inoculo y el estado inmunológico del paciente.
Las complicaciones graves que pueden llevar a la muerte son:
endocarditis encefalitis o neumonía, siendo las afectaciones cardiacas
las mas frecuentes.

DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO:
El diagnóstico se basa en la serología:
 Intradermorreacción de Bachman
 Hemoaglutinación indirecta
 Inmunofluorescencia indirecta
 Pruebas de aglutinación con látex y bentotina
 ELISA
Biopsia muscular
Es el diagnostico definitivo al
encontrar la larva en la biopsia.
La muestra debe tomarse de los
músculos dolorosos y cerca de la
inserción tendinosa.
Exámenes Complementarios
Biometría Hemática Completa:
Leucocitosis y Eosinofilia
Aumento de Creatinacinasa,
Deshidrogenasa Láctica y
Gamaglobulina

TRATAMENTO
Corticosterioides y analgésicos
El de elección es el Tiabendazol
Otros: Albendazol, Mebendazol , Flubendazol
PREVENCION
 Normas sanitarias que control en las carnes en los
mataderos
 Congelar la carne (-15°C /tres semanas)
 Adecuada cocción de la carne
 Limpieza y adecuada alimentación a los cerdos

EPIDEMIOLOGIA
 La Triquinosis se encuentra en todo el mundo, principalmente
en Latinoamérica.
 Existen tanto reservorios silvestres como domésticos , sin
embargo son de importancia para la triquinosis humana
algunos animales involucrados en el ciclo doméstico de la
enfermedad, tales como cerdos, caballos, perros, gatos y
roedores, siendo el cerdo doméstico el principal reservorio
de Trichinella spiralis.

SINDROME DE MIGRACON LARVARIA CUTANEA
Y VISCERAL

 Agentes etiológicos
 Morfología, ciclo biológico y epidemiología
 Patología y manifestaciones clínicas
 Diagnóstico y tratamiento
 Medidas de Prevención
SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVAL
CUTÁNEA Y VISCERAL

 Nombrar los agentes etiológicos de los Síndromes de
migración larvaria cutánea y visceral.
los parásitos en estudio.
 Explicar la patogenia, patología y cuadro clínico producido
por cada uno de los parásitos.
 Nombrar y fundamentar los métodos diagnósticos de
laboratorio a emplear en la enfermedad.
 Citar las medidas de prevención y control de la
enfermedad.
 Mencionar el tratamiento farmacológico.
OBJETIVOS

Larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome causado por
la presencia y subsecuente migración de larvas de
nematodos de diferentes animales en capas superficiales
y/o profundas de la piel.
Constituye una de las dermatosis zoonóticas más
frecuentes en zonas tropicales y subtropicales.
Los principales agentes etiológicos son Ancylostoma
caninum (Canidos) y Ancylostoma brasiliense (Felinos),
estos animales expulsan los huevos a la tierra con las
materias fecales.
CUTANEA «LARVA MIGRANS»

MORFOLOGIA
HUEVOS
 Son similares a los de
las Uncinarias en el
hombre.
 Los cánidos infectados
eliminan con la materia
fecal alrededor de 20
000 huevos/día, los
cuales embrionan en
condiciones favorables.
LARVAS
 Las larvas se les conoce
como (L1, L2, L3), siendo
la larva Filariforme (L3) la
forma parasitaria
infectante para el
hombre y perros.
 La larva filariforme, mide
en promedio 660 µm de
longitud y 2 µm de
grosor.
 La forma adulta no se
logra desarrollar en el
hombre.

A. caninum presenta proteasas relacionadas con la
écdisis, invasión tisular, destrucción de tejidos y
degradación de la mucosa.
También se ha identificado un factor inhibidor de la
adhesión de neutrófilos activados.
PATOGENIA
Histológico: En zonas perivasculares de la dermis
superior y media se observan infiltrados inflamatorios
de predominio eosinofílico, células mononucleares y
rara vez puede verse la larva, cuando hay infección
secundaria se presenta pústula y signos de inflamación
local.

 Los pacientes refieren con frecuencia sentir
"un piquete" en el sitio de entrada de la larva
(o larvas).
 En el transcurso de días o semanas y a una
distancia aproximada de 1-2 cm de la primera
lesión, la migración de las larvas da lugar a
trayectos levantados, sinuosos, únicos o
múltiples de acuerdo al número de parásitos.
 Se inicia con una pápula, eritema y luego
vesículas (signo de la dermatitis verminosa
reptante). Estos trayectos o canales avanzan
generalmente unos cuantos mm/día.
 La lesión es progresiva y causa un prurito muy
importante.
PATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

 Las áreas mas afectadas: plantas,
palmas, muslo, pierna y en
cualquier parte que haya sido
expuesta con la larva.
 La infección bacteriana es frecuente, así como dermatitis
por contacto por automedicación con remedios tópicos.
 La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular
eosinofílica de curso crónico cuando una gran cantidad de
larvas penetran los folículos pilosos. Esta condición no
incluye trayectos en piel, lo que puede conducir a un
diagnóstico erróneo.

 Se basa en la observación directa de las lesiones
serpinginosas que progresivamente aumentan de longitud
así como los antecedentes epidemiológicos.
 Los estudios de laboratorio reportan de manera poco
consistente eosinofilia y niveles altos de IgE total.
 La biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, pero es
difícil localizar a los parásitos debido al movimiento
errático de las larvas.
 El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones
debidas a dermatofitos y dermatitis por contacto.
DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
 La infección se adquiere por el contacto directo con las
larvas existentes en la tierra.
 Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso,
caliente y húmedo, principalmente en playas sucias.
 Algunas ocupación o costumbres hacen que ciertas
personas estén expuestas con mas frecuencias como por
ej. Plomeros, pescadores así como los niños que juegan
con la arena.
Por lo que la prevención va dirigida a:
 Desparasitar a los animales
 Control de las heces fecales
 En el hombre el uso de calzado

 Ivermectina VO 200 µg/kg en dosis única
 Albendazol VO 400 mg/día/3 - 7 días
(ocasionalmente debe prolongarse).
 Tiabendazol tópico 10 - 15% , 3
aplicaciones/día/5días.
Su eficacia es similar a la de la Ivermectina, pero
no es práctico en lesiones extensas y en la
foliculitis.
TRATAMIENTO

VISCERAL «TOXOCARIOSIS»

SINDROME DE MIGRACION LARVARIA VISCERAL
«TOXOCARIOSIS»
 También se ha llamado Síndrome de larva migrans visceral y
granulomatosis parasitaria.
 La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los
nematodos Toxacara canis (perro) y Toxacara cati (gatos), en
ambos huéspedes causa Ascariosis intestinales .
 Esta parasitosis afecta sobre todo a niños, que mantienen
contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de
arena y parques públicos, susceptibles de estar
contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos.
 También son sujetos en riesgo las personas que ingieren
carne cruda de diversos animales.

 Son gusanos dioicos (hembra y macho),
similares a Ascaris lumbricoides.
 En la región anterior presentan una boca
provista con tres labios bien desarrollados,
aletas cervicales y la vulva de la hembra.
 En la región media se aprecia el intestino y en
la posterior las gónadas y la cloaca y papilas
caudales de los machos.
 En promedio, las hembras miden unos 10 - 12
cm de longitud y los machos 4 - 6 cm.
 T. cati se diferencia de T. canis, por presentar
dos expansiones laterales de la cutícula en el
extremos anterior en forma de aletas.
MORFOLOGÍA
Expansiones laterales de la cutícula

HUEVOS
Son esféricos, color marrón
oscuro, con cubierta externa
gruesa e irregular y miden 75 a 90
µm.
LARVAS
 Son Infectantes y la única forma
que afecta al hombre
 Miden 400 µ de longitud

CICLO BIOLOGICO
HD: perro y en el
se reconoce dos
tipos de ciclos:
 Vía Oral
 Vía placentaria
El hombre lo
adquiere por la
ingesta de huevos
larvados

Los síndromes clínicos debidos a la toxocariasis están relacionados con la
migración larvaria (L3) y la respuesta inmune que provocan en el individuo.
Esta migración puede resultar en un cuadro asintomático o una
enfermedad con múltiples signos y síntomas; esto depende de:
 Órganos invadidos
 Duración de la migración
 Intensidad de la infección
 Edad y la respuesta inmune que presente el hospedero.
Las manifestaciones causadas por las larvas se atribuyen a la gran cantidad
de productos de secreción/excreción que producen (lectinas, mucinas,
enzimas, que interactúan con la respuesta inmune del hospedero y la
modulan)
La presencia de una cubierta rica en mucina, que la larva abandona
cuando ésta es cubierta por anticuerpos y células y que da lugar a una
respuesta inflamatoria.
PATOGENIA

PATOLOGIA
Los órganos más afectados en orden de frecuencia son:
Hígado, pulmón, cerebro, ojos y ganglios, en donde producen
granulomas de cuerpo extraño con infiltración eosinofílica,
excepto en SNC.
Estas lesiones están asociadas a hipereosinofilia e
hipergammaglobulinemia .
Larvas
Se rodean
de tejido
fibroso
Calcifican

• Aumento de tamaño
• Granulomas palpables y visibles
Hígado
• Exudado inflamatorio
• Pequeñas consolidaciones (esofinófilos y
Cristales de Charcot Leyden
Pulmones
• Larvas actúan como focos irritativos
• Pequeños tumores
• Postmorten: se ha observado canales
microscópicos dejados por las larvas
(necrosis y poca inflamación)
Cerebro
• Endoftalmitis y lesiones granulomatosas
• Inflamación del vítreo
• Desprendimiento de retina (niños de 5 a 15
años)
Ojo
PATOLOGIA

• Hepatomegalia (dolorosa, cambios ecográficos)
• Esplenomegalia
• Mal estado general
HÍGADO
• Síntomas respiratorios
• En los niños , la invasión pulmonar se caracteriza
por cuadros bronquiales catarrales, neumonía o
crisis asmatiforme.
PULMÓN
• Deficiencia visual
• En algunos casos ceguera
• Puede confundirse con retinoblastoma
OJO
SNC
Epilepsia, Encefalitis, meningitis y alteraciones
neurosiquiatras

La enfermedad es una zoonosis relacionada con animales
domésticos (perros y gatos)
Factores de riesgos
 Niños menores de 10 años de edad
 Adultos con antecedente de ingesta de carne de animales cruda
o mal cocida
 Geofagia
 Juegos en parques públicos y cajas de arena
 Nivel socioeconómico bajo
 Habitar en zonas rurales
 Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros)
 Defecación de las mascotas en cualquier parte
 Ocupación (Jardineros, criadores de perros)
 Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos
infectados.
EPIDEMIOLOGIA

 Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos.
 Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos.
 Desparasitar a las mascotas.
 Mantener buena higiene personal, principalmente con los
niños.
 Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad.
 Evitar la ingesta de carne cruda o mala cocida.
PREVENCION

TRATAMIENTO
Tiabendazol y Mebendazol tienen cierta acción en las
etapas iniciales, antes que se forme el granuloma.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 En la mayor parte de los casos, el diagnostico se basa
en la clínica.
 Comprobación se la etiología se basa en la
observación de la larva en tejidos
 Métodos de ELISA

 Diversidad y características generales de las filarias en el
hombre.
 Filariosis linfática (elefantiasis)
Características morfológicas de Wuchereria bancrofti, ciclo
biológico, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento, epidemiología y prevención de la Elefantiasis.
 Oncocercosis:
Características morfológicas de Onchocerca vovulus, ciclo
biológico, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento, epidemiología y prevención de la Oncocercosis.
FILARIOSIS

OBJETIVOS
 Mencionar las generalidades de las Filorias.
 Describir la morfología de las diferentes filarias que afectan
al hombre principalmente Wuchereria bancrofti y
Onchocerca vovulus.
 Explicar los ciclos evolutivos de Wuchereria bancrofti y
Onchocerca vovulus.
 Relacionar los diferentes estadios evolutivos con la
patogenia, patología y fases clínicas de la Filariosis Linfática.
 Describir la patogenia y patología de la Oncocercosis.
 Mencionar las características epidemiológicas de Wuchereria
bancrofti y Onchocerca vovulus.
 Mencionar las medidas de prevención y control de estas
enfermedades.
 Mencionar los métodos diagnósticos y el tratamiento.

DIVERSIDAD Y CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LAS FILARIAS EN EL HOMBRE
 Las filariosis lo constituyen un grupo de enfermedades parasitarias del hombre
y otros animales, que afectan fundamentalmente al tejido linfático y la piel.
 Están causadas por distintas especies de nematodos y son transmitidas a los
vertebrados mediante la picadura de insectos artrópodos: Aedes, Anopheles,
Culex o Mansonia.
 Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias
se encuentran en la sangre o en los tejidos, de donde son tomados por los
artrópodos vectores.
Los agentes causales de filariosis en humanos son:
 Wuchereria bancrofti
 Onchocerca volvulus
 Brugia malay
 Loa loa
 Mansonella pertans
 Mansonella streptocerca
 Manosonella ozzardi
En esta clase se abordarán
las mas importantes:
Wuchereria bancrofti
Onchocerca volvulus

 Características morfológicas de Wuchereria
bancrofti
 Ciclo biológico
 Patología, manifestaciones clínicas
 Epidemiología y prevención de la Elefantiasis
 Diagnóstico y Tratamiento
FILARIOSIS LINFÁTICA (ELEFANTIASIS)

WUCHERERIA BANCROFTI
 Es un parásito nematodo causante de la parasitosis humana
llamada filariosis linfática y transmitida por varias especies de
mosquitos.
 Su nombre fue dado por razón de los científicos Otto Wucherer y
Joseph Bancroft, afecta a más de 120 millones de personas,
principalmente en África, Suramérica y otros países tropicales y
subtropicales.
 Los vectores mas comunes son: Culex, Anopheles, Aedes, y
Mansonia, predominando en la región de las américas el Culex
quinquefasciatus.

MACHO
 Color blanco pálido o rosáceo
 Largo y delgado con una cola
curveada
 Macho mide de 3- 4 cm de largo
por 100- 150 µ de diámetro
 Testículo, conducto eyaculador,
vesícula seminal, cloaca y posee
un par de espículas copulatrices.
MORFOLOGIA
HEMBRA
 Mide de 6-10 cm largo, 150-250 µ de
diámetro.
 Los órganos digestivos y reproductor de la
hembra están constituidos por:
Una estructura tubular que
corresponde al intestino, otras dos de
mayor tamaño que son las ramas
uterinas generalmente llenas de
microfilarias.
 Son ovovivíparas y dan origen a embriones o
microfilarias.
 Presenta una vulva y ano.
PARASITO ADULTO
W. bancrofti tiene en su interior masas nucleares que no llegan hasta el extremo
posterior lo que la diferencia de los otros agentes.

LARVAS
 Reciben el nombre de
microfilarias.
 Están cubiertas por una vaina y
se encuentran en sangre y
dermis.

HD: Hombre
HI: Mosquitos
Los parásitos adultos
residen en el sistema
linfático en donde
producen las microfilarias,
estas pasan al torrente
circulatorio durante la
noche, de donde son
tomadas por los
mosquitos vectores que
tienen hábitos de picar
durante la noche.
PFI: Larva L1
En américa predomina
Culex quinquefasciatus
Aprox.
1 año
CICLO BIOLOGICO
10-15 días

PATOGENIA
La patogenia y las características clínicas de la enfermedad
dependen de:
 Cantidad de antígenos procedentes de los parásitos adultos
 Duración y nivel de exposición de la picadura a los vectores
 Número de infecciones bacterianas y micóticas secundarias
 Grado de la respuesta inmune del paciente
Los antígenos de las filarias provocan una respuesta inmune de células
Th2, lo que lleva a la producción de citocinas que incluyen IL-1, IL-5 e
IL-10, lo que da origen a un aumento de niveles de IgE e IgG4.
La mayoría de los síntomas resultan de las reacciones contra los
parásitos muertos o por su destrucción en los linfáticos, que
contribuye a la obstrucción de estos vasos.

Acción mecánica: La presencia de los parásitos adultos en corriente
linfática puede ocasionar obstrucción y derramamiento linfático y
edema.
La reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se
vuelve fibrótico, envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante.
Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis
linfática, causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la
elefantiasis
Acción irritativa: Presencia de los parásitos adultos y excreción de
productos de su metabolismo, lo que da origen a una reacción
inflamatoria.
PATOGENIA

PATOLOGIA
AGUDA
•Se presenta lesiones en los
tejidos en donde están
localizados los parásitos
adultos vivos.
•Causan linfangiectasias
(dilatación de vasos linfáticos)
genitales masculinos origina
hidrocele, quilocele y quiluria.
•Hiperplasia de las células
reticuloendoteliales,
linfoadenitis y eosinofilia
local y generalizada .
•Los pacientes con
microfilaremia son
asintomáticos en tanto
cuando existe linfedema lo
más común es que no haya
micirofilaremia.
CRONICA
•En esta etapa presenta
adenopatías con mayor
reacción inflamatoria y
repetida linfangitis que
origina hipertrofia del
endotelio con tendencia a la
obliteración.
•En estas dos etapas hay
frecuentes infecciones
bacterianas agregadas que
causan complicaciones
ELEFANTIASICA
•Es la etapa final, se presenta
en pocos casos y está
caracterizada por la presencia
de granulomas con fibrosis
alrededor de los parásitos
muertos, algunos de los
cuales se calcifican.
•La obstrucción de linfáticos da
lugar a salida de linfa a los
tejidos circundantes, lo que
estimula la actividad de los
fibroblastos; se produce luego
fibromiositis con hipertrofia
del tejido colágeno.
•Las zonas afectadas se
vuelven paquidérmicas y
aumentan de tamaño.
•La localización mas frecuente
de la elefantiasis es en
extremidades y genitales.
Las filariosis son parasitosis crónicas de evolución muy lenta, con
patologías muy similar entre sí en las mimas especies.

F. AGUDA
Se da después del periodo de incubación (1-
18 meses)
Primeros síntomas de adenolinfangitis,
consistentes en dolor y edema en genitales,
región inguinal o extremidades .
Enfermedad reversible.
Reacciones alérgicas locales y generalizada,
como eritema, urticaria, conjuntivitis y
eosinofilia.
La llamada fiebre por filariasis puede
presentarse en ausencia de sintomatología.
La sintomatología en esta fase dura de 4-7
días y presenta recaída de 1-4 veces por año
F. CRÓNICA
Sintomatología anterior, más quiluria,
ascitis, hematuria y proteinuria.
Lentamente se va instalando obstrucción
linfática con producción de edema
En esta fase se ha descrito compromiso
pulmonar, que da origen a un síndrome
similar a la esofinofilia tropical.
F. ELEFANTIASICA
Se presenta en muy pocos pacientes.
Lesiones vegetativas con dermatoesclerosis,
denominada también filariasis elefantiásica.
Hipertrofia de tejidos edematosos y
fibróticos con deformación.
Afecta principalmente genitales externos y
extremidades inferiores.
La piel se vuelve gruesa, áspera de tipo
verrugoso y es susceptible a lesiones
traumáticas e infecciones secundarias.
Asociado a la elefantiasis puede existir
obstrucción de linfáticos internos con
derrames de hidrocele, ascitis, quilosa y
quiluria..
Puede ser asintomático hasta por un año y la sintomatología se presenta
más en la adolescencia que en el adulto. Se identifica tres fases:

EPIDEMIOLOGIA
 La filariosis bancrofti tiene una amplia distribución geográfica en zonas tropicales y
subtropicales. Se estima que hasta 13.4 millones de personas están en riesgo de
infección.
 Las principales regiones endémicas se encuentran en África ecuatorial y en zonas
costeras de Asia tropical, India posee en 40% de la prevalencia global que se
estima en 120 millones de personas infectadas.
 En América predomina en las costas e islas del caribe región noreste de Brasil,
Republica Dominicana, Guyana y Haití.
 La presencia de la infección en el hombre depende de dos grupos de factores:
- Ambientales: relacionados con la proliferación de los mosquitos vectores
- Humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que viven
hacinados en viviendas inadecuadas.
 El hombre es el único huésped definitivo y no existen reservorios animales.
 La mortalidad asociada a filariosis es baja, pero las consecuencias socio sanitarias
de sus manifestaciones crónicas son importantes ya que producen gran
discapacidad en los sujetos que las padecen (ceguera o deformidad), lo que
conlleva un problema en la capacidad laboral y económica de la familia y del país.

Características epidemiológica de las Filariosis humanas
M. Díaz-Menéndez et al/Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011; 29
(Supl5): 27-37

El diagnóstico se hace principalmente en los dos primeros estadios (aguda y
crónica), ya que al inicio de la enfermedad o en la fase elefantiásica la
microfilaremia es baja, por lo tanto el diagnóstico es clínico y epidemiológico.
 Examen de sangre fresca (gota gruesa), la muestra se debe colectar cerca
de la hora máxima de concentración de las microfilarias (10 pm y 2 am)
 Hemograma (Eosinófilos)
 Biopsia de ganglios linfáticos: se puede observar los parásitos adultos o las
microfilarias en tejido.
 Métodos de concentración: Knott o el QBC
 Anticuerpos específicos anti filaria de subclase IgG4 son marcadores de la
infección activa.
 Inmunocromatografía para detectar antígenos circulantes, este examen se
pueden utilizar para hacer mapeo, vigilancia y evaluación de la transmisión
de la filariasis linfática a través de estudios a nivel comunitario.
DIAGNÓSTICO

 Control de los vectores y sus criaderos
 Fumigación con insecticidas y plaguicidas
 A nivel personal se recomienda evitar la picadura
del mosquito mediante el uso de mallas protectora
y repelentes cutáneos.
 Administración masiva de medicamentos con fines
profilácticos, de los cuales la OMS recomienda
dosis única de Albendazol más Ivermectina una vez
al año.
PREVENCIÓN Y CONTROL

 Ivermectina 200-400 microgramos/kg cada 6 meses o 1 año
 Dietilcarbamazina (DEC) 6mg/Kg/día, dosis única
 Albendazol 400-600 mg, dosis única
 OPS/OMS recomienda, tratamiento combinado de DEC+ALB
TRATAMIENTO

Características morfológicas de Onchocerca vovulus
Ciclo biológico
Patología, manifestaciones clínicas
Epidemiología y prevención de la Oncocercosis.
Diagnóstico y tratamiento
ONCOCERCOSIS

La oncocercosis es una enfermedad parasitaria crónica causada por un
gusano nematodo llamado Onchocerca volvulus y transmitida por varias
especies de moscas negras del genero Simulium.
Es una enfermedad exclusiva del hombre.
En estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel.
Fue descubierta por el médico guatemalteco Rodolfo Robles Valverde
en 1915. La infestación parasitaria ocasiona lesiones potencialmente
severas en la piel y los ojos, y ha llegado a ser la segunda razón más
importante de ceguera en el mundo.
ONCOCERCOSIS

PARASITOS ADULTOS
 La hembra mide de hasta 50 cm, mientras que el macho
llega a 5 cm
 Generalmente forman ovillos encapsulado (llamados
Oncocercomas), donde puede haber más de una pareja de
parásitos.
 Los adultos viven de 10 – 15 años
Onchocerca vovulus
MICROFILARIAS
 Miden de 300-360 µm
 Sin vaina
 Cola en punta sin núcleos
 Se encuentran en la dermis y en las
cámaras oculares

 Son firmes, redondos, fácilmente móviles
 Miden de 0.5 – 10cm
 No doloroso
 Los nódulos están formados por tres partes:
- Una cápsula fibrosa periférica
- Una intermedia fibrosa
- Una celular vascularizada
- En el centro los parásitos (hembras y machos)
enrrollados entre si.
 La forma americana presenta los nódulos
preferiblemente en la parte superior del cuerpo.
NODULOS (Oncocercoma)
Sección histológica de un nódulo que
muestra el gusano y el tejido
circundante extirpado del paciente.
Características morfológicas del
gusano hembra identificado como
Onchocerca dewittei japonica que
muestra las crestas transversales
salientes (flechas), cuerdas laterales
(*), útero (U) e intestino (I). La sección
está teñida con hematoxilina y eosina.
Barras, micrómetros

CICLO BIOLOGICO
De la piel son tomadas por la
hembra del género Simulium,
artrópodo hematófagos, que
para alimentarse lesionan la
piel y forma una pequeña
laguna que se observa como
un punto rojo.
PFI : Larva de tercer estadio
(L3)
Después de 10-12 meses de
la infección en el huésped, las
hembras fecundadas
comienzan a producir
microfilarias.
Los adultos pueden tener una
vida de 15 años y las hembras
puede producir de 1000 a
3000 microfilarias por día.

ONOCERCOMAS
•Son nódulos subcutáneos que
contiene los parásitos adultos .
Los machos migran de nódulo a
nódulo para fecundar a otra
hembra.
•Los oncocercomas están formados
por tres partes::
•-Una cápsula fibrosa periférica
-Una intermediafibrosa
-Una celular vascularizada
En el centro los parásitos (hembras
y machos) enrrollados entre si.
Después de muerto el parasito el
nódulo se vuelve mas fibroso.
•La localizaciónde los nódulos varia
según la zona endémica, en
América predominaen cabeza y
tronco, mientras que en África
predomina en la región pélvica,
muslos y brazo.
•La intensidad de la inflamación
depende del numero de
microfilarias y de la respuesta
inmune del huésped.
DERMATITIS
• Alteración de la
pigmentación,
hiperqueratosis,
paquidermia, eczema,
atrofia cutánea y fibrosis.
• Alrededor de la microfilarias
muertas de forma un
granuloma o un infiltrado de
esoinofilos.
• La respuesta inmune es muy
variable, en algunos es leve
y permiten la proliferación
de las microfilarias es
ausencia de síntomas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
• Las microfilarias invaden los
ganglios linfáticos que se
vuelven fibrosos y producen
la obstrucción linfática con
linfadenitis, hipertrofia de
los tejidos y raramente
elefantiasis.
• En la región inguinal se
observa en algunos casos un
crecimiento colgante.
GLOBO OCULAR
• Produce patología variadas
que pueden llevar a ceguera.
• El compromiso principal se
encuentra en el tracto uveal
y cámara anterior.
• La patogenia de lesiones
oculares se atribuye a la
acción directa de la
microfilarias a los productos
tóxicos liberados al morir
estas y a reacción de
hipersensibilidad.
• Las microfilarias muertas en
la cornea causan opacidades
y cicatrices , queratitis
punteada o esclerosante y
pueden producir iridociditis
no granulomatosa.
PATOGENIA Y PATOLOGIA

 La respuesta inmune del hombre juega un rol importante
en esta parasitosis y es muy variable.
 La inmunidad celular es mas intensa en las infecciones
iniciales y menor en las crónicas.
 Cuando la respuesta inmune es alta hay activación de las
células B y se presenta hipergamaglobulinemia con
elevación de IgG e IgE.
INMUNIDAD

NÓDULOS SUBCUTANEOS
Son de evolución crónica, no dolorosa, no adheribles y no inflamación.
Inicialmente son blandos, con el tiempo se vuelven duros por la fibrosis.
La muerte de las microfilarias en la dermis superior provoca inflamación y
necrosis
El número de nódulos por paciente varia, en algunos casos puede ser de 2-5.
DERMATITIS
• Es una inflamación papulonodular muy pruriginosa y se ha llamado
«sarna filariana»
• La dermatitis es causada por la movilización de la microfilarias y reacción
alérgica
• Atrofia epidérmica, descamación y cambio de coloración , prurito y
edema.
COMPROMISO OCULAR
Es de aparición tardía y afecta la cornea, iris y retina
• Queratitis punteada y esclerosante
• Cicatriz corioretiniana
• Atrofia del nervio óptico
• La sintomatología se caracteriza por fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo
extraño
• Disminución progresiva de la visión y posteriormente ceguera

 Predomina en África, siendo la segunda causa de ceguera.
 Existe en seis países de América (México, Guatemala,
Venezuela, Ecuador, Brasil y Colombia)
 Es transmitido por las moscas negras del género Simulium
que se reproducen en corrientes de agua, por lo cual se ha
llamado ceguera de los ríos.
 La endemicidad se relaciona a la cercanía de las viviendas al
hábitat de las moscas negras.
 Importante problema socioeconómico
EPIDEMIOLOGIA

 Eliminación del vector por medio de insecticidas.
En la actualidad se está usando un larvicida
microbiano especifico (Bacillus thuringiensis).
 Uso de repelentes en las personas expuestas así
como adecuada vestimenta para evitar la picadura.
 El método más eficiente de control es el uso de
Ivermectina en forma masiva administrada
anualmente.
PREVENCION Y CONTROL

DIAGNÓSTICO
 Reaccion de Mazzoti
 ELISA para detectar IgG4
 Western blot
 Biopsia de nódulos: Presencia de parásitos
adultos.
 Biopsia superficial de la piel:
Es un método sencillo que toma la parte superficial de la epidermis,
el cual se puede realizar sin anestesia, utilizando una cuchilla de
afeitar, hoja de bisturí, tijeras curvas.
El material debe partirse en pequeños fragmentos por medio de
agujas
Es preferible efectuar los cortes muy superficiales para evitar que
haya sangre, ya que las microfilarias se encuentran en el tejido.
Las preparaciones se hace con solución salina en portaobjetos y
cubreojetos y se observan al microscopio para ver la presencia de
microfilarias
También se puede teñir con Wright, Giemsa y Hematoxilina, el cual
permite ver la morfología.
Aunque la biopsia de piel es altamente específica no es positiva en
las infecciones iniciales o cuando el número de microfilarias es
bajo.

Prueba de Mazzotti: consiste en administrar una dosis única de
50mg de dietilcarbamazina, el que causa en el paciente una
reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias.
Observación de las microfilarias en el ojo
Con la lámpara de hendidura se observan las microfilarias en
cámara anterior del ojo.
Pruebas Inmunológicas: Son poco especificas ya que existe una
gran homología entre el antígeno de O. volvulus, las otras
filariosis y varios helmintos.
Se usan técnicas con antígenos recombinantes para ELISA y
Western blot que mejoran la especificidad y la sensibilidad.
PCR: especialmente útil en biopsia de piel, aunque puede hacerse
en suero y en orina, con menor sensibilidad.
DIAGNOSTICO……..

TRATAMIENTO
 Ivermectina 150 µg/kg una vez, repetido cada 6-
12 meses hasta que haya ausencia de síntomas
 Nodulectomía (campañas)
 Profilaxia con Ivermectina

Características Elefantiasis Oncocercosis
Agente etiológico Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus
Hábitat Brazo, piernas e ingle Tejido subcutáneo, piel, ojo u otros tejidos
Vida de los adultos 5-10 años 15 años aprox.
Vector Anopheles, Mansonia, Culex y
Aedes
Mosca negra del genero Simulium
Formas clínicas Aguda, crónica y elefantiásica Oncocercomas, Dermatitis, ocular
Sintomatología Edema, fibrosis y
engrosamiento de la piel, en
piernas, escroto, pene,
brazos, manos y vulva
Nódulos subcutáneos de consistencia dura,
pérdida de elasticidad, despigmentación,
engrosamiento y atrofia de las zonas afectadas .
Dermatitis: Atrofia epidérmica, cambio de color y
descamación.
Ceguera: que evoluciona desde conjuntivis,
quetatitis, opacidad de la cornea y lesiones de la
cámara anterior del ojo.
Diagnóstico Observación de micro filarias
en sangre fresca (muestra
tomada por la noche)
Preparaciones de piel, Biopsia de nódulos.
En pacientes con afectación ocular se podrá
detectar los parásitos con examen de la cámara
anterior del ojo.
Tratamiento Antihelmínticos, Antipiréticos
y corticoides
Ivermectina
Diferencias entre los agentes causantes de Filariosis

BIBLIOGRAFIA
Botero, David y Restrepo, Marcos. (2012) Parasitosis humanas, Corporación
para investigaciones biológicas (CIB): Medellín, Colombia. Quinta Edición,
capítulo 4 y 5.
Beaver, Paul y col. (2003) Parasitología clínica, Salvat Editores: México, DF.
Tercera edición.
URLs
https://www.youtube.com/watch?v=x5lHJLyNpOw (Triquinosis)
https://slideplayer.es/slide/1817913/release/woothee (filariosis)
https://www.youtube.com/watch?v=764v2_VS14s (Filariosis)
https://www.youtube.com/watch?v=t-4XKksh-uk (Larva migrans cutánea)

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