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• MESODERMO:pleura, vasos,cartilago.
• ENDODERMO:celulas caliciformes,secretoras(glandulas mucosas,celulas claras,
caliciformes,serosas)
ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
• La pleura, su capa parietal es la mas IMPORTANTES( para las biopsia, pq
aquí esta el cáncer), la capa parietal forma el Liq.PLEURAL , absorbido
por la capa visceral.
• EL liquido parietal es menor de 50 ml, si pasa es el DERRAME PLEURAL.
• La presión trans pulmonar esta dado Por la LEY DE LAPLACE estando
entre a -3 a -5 mmhg.
• DX EN LA PLEURA:
toracocentesis
BX pleura parietal
toracoscopia.
• ZONA CONDUCTORA; no intercambio gaseoso acaba en el
BRONQUIOLO TERMINAL.
• ZONA RESPIRATORIA; con intercambio gaseoso, comienza con el
BRONQUIOLO RESPIRATORIO.
• LA TRAQUEA Y BRONQUIOS, Tiene epitelio pseudoestratificado
cilindrico ciliado, CON GLANDULAS MUCOSAS, CON CARTILAGOS.
• LOS bronquios, DERECHO(corto, grueso, perpendicular),
IZQUIERDO(delgado,largo, paralelo). MEMOMETECNIA DE LA
MANO.
ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
• LOS BRONQUIOLOS TERMINALES Y RESPIRATORIAS, tienen epitelio
cubico prismáticos.
• OJO: Todo lo antes del bronquiolo terminal dan los BRONCOECTASIAS,
ya q estas tiene cartílago.
• ACINI RESPIRATORIO( AQUI ESTA EL ENFICEMA), aquí están los
“bronquiolos respiratorios da alveolos estos dan ductos alveolares(tiene
80% de alveolos), Luego da los SACOS ALVEOLARES(100% de alveolos)”.
• Los alveolos estas comunicados por los ductos de KOHN.
ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
• INDICE DE REID:
“capa de la glandula mucosa”
--------------------------------------
“toda la capa de la submucosa”
• normal es menor a 0.25, cuando es
mas de 0.6 YA HAY AUMENTO DE
GLANDULAS MUCOSAS(EJM de emf
CANCER(adenocarcinima))
• el pulmon izquierdo tiene 2 lobulos, puede o no tener de 8 a 10 segmentos(los
q se pueden juntar son 1y2 o/y 7y8).
• Signo de la silueta:rx, perdida de borde de 2 cuerpos de igual densidad.
• Segmento 10 del lado DERECHO, el primeer lugar donde se encuantra el cuerpo externo.
• LAS GLANDULAS DE
MUCOSAS,producen el 80% del moco.
• LAS CELULAS CALICIFORMES, producen
el 20% del moco, este moco produce
los movimientos ciliales.
La colocacion del CVC: Se pone en el
lado DERECHO
• ya q la variabilidad anatomica es
menos del 25%
• Apice mas bajo ya q no esta el
Corazon.
• No esat el acigos sino al lado izq.
• NEUMOCITO I: HEMATOSIS.
• NEUMOCITO II: produce al neumocito
tipo I, PRODUCE SURFACTANTE. si hay
aumento de produccion de
neumpcito 1 va diminuir a la par el
factor sulfactante por ende este se
vuelve le problema.
• MACROFAGO ALVEOLAR: DEFENSA,
prolifera en enfermedades intertisial
primaria(ALVIOLITIS), fagosita hasta
los 10 mm de diametro.
• COMPLIANCE DISMINUIDA, TTO ES incrementar la presion al final
de la Espiracion(PEEP), ESTA PEEP puede producir barotrauma.
• TRAQUEA Y BRONQUEOS DA EL 80% DE RESISTENCIA.
ENFERMEDADES EN REALCION AL V/Q, 80% de la enfermedad
• RELACION V(ventilacion)/Q(perfusion) PERFECTA ES 1, ya q la cantidad de oxigeno y perfusion de sangre tiene q ser igual.
• PAO2(PRESION ALVEOLAR DE OXIGENO), es el 100 % perfecto.es porque esta perfecto la V/Q.
• G A-a(gradiente alveolo aterial), normal entre 5-10, mas de 20 es enfermedad
EN LA ENFERMEDADES DE DISBALANCES V/Q
• EN LA RELACION V(ventilacion), a nivel de bronquios(asma, EPOC, bronquiolitis)
• EN RELACION Q(perfusion), EPID
ENFERMEDADES EN RELACION A LA HEMATOSIS.
SHUNT D a I, (COLAPSADO O OCUPADO A NIVEL ALVEOLAR)
ENFERMEDADES EN RELACION A LA V/Q.
En relacion al Q, esta el aumento del grosor en el parenquipa pulmonar y asi
disminuyendo el transporte del oxigeno del alveolo a la sangre como la EPID.
TRANSPORTE DE CARDIOVASCULAR
• menos de 5mg de hemoglibina, produce acidos lactica.
• por transporte, el CO(monoxido de exigeno), al ver una intoxicacion por esta,
se desplaza al oxigeno A nivel del hematie ya q el CO tiene una gran afinidad a
la hemoglobina dezplazando al oxigeno, este oxigeno desplazado va al plasma,
aumentando la concetracion en la misma dando por ende aumento de
concentracion de PO2 EN EL AGA (q nos puede distraer), AQUI SE USA LA
SATURACION DE OXIGENO.
• LA PA en shock hay disminucion de trasporte de OXIGENO.
analisis de gases arteriales:
- 98% de o2 se encuentra dentro de los hematies.
- 2% en el plasma mismo de la sangre, por esto es solo aqui donde se TOMA PARA
LA MEDICION DEL AGA Y LA CONCENTRACION DE OXIGENO.
DIFERENCIA ENTRE HIPOXIA Y HIPOXEMIA
• HIPOXEMIA( A nivel de sangre del aga).
• HIPOXIA( A NIVEL CELULAR EN UN PUNTO).
CUANDO HAY disminucion en la difusion CAPILO-TISULAR, hay aumento de
LACTATO.
 BULBO: SE EVALUA CON EL CO2.
 BAJA el co2 aumente la ventilacion
 AUMENTA el co2 disminuye la ventilacion.
 quimirecptor periferico es dependiente de O2, anivel de cayado aortico,
ESTIMULACION PERIFERICA POR HIPOXIA, SEGUIMIENTO PARA LA MANTENCION DE AUMENTO DE VENTILACION EN UNA HIPOXEMIA.
1. A nivel del cayado se detecta el O2 bajo, estado de hipoxemia por ende una hiperventilacion de CORTO TIEMPO.
2. al estar hiperventilando por poco tiempo disminuye el CO2.
3. al dismunir el CO2, anivel de bulbo, esta estimula ya una HIPERVENTILACION en LARGO TIEMPO.
 EL BULBO TIEN 2 CENTROS:
 centro inspiratorio, simpre activo, por el diafregma.
 centro de espiracion, casi apagado, por la presion transpleural.
 protuberabcia tiene 2 centros.
 centro neumataxico: en el sueno.
 centro apneustico: espiracion prolongada, activa cuando el centro neumotaxico falla.
 reflejo de HERING BREWER, en la post intubacion, producto de los receptores de distensibilidad bronquial, HAY APNEA POR UN TIEMP(20 minutois)
PATOLOGIA CON CADA PATRON RESPIRATORIO
• bradipnea en hipotiroididismo
• hiperpnea en hipertiroidismo
• Kussmaul en acidosis metabolica.
• cheyne stoke en dano metabolico severa( diabetes), isquemia cerebral.
• biot es un patron de DAÑO, periodods de APNEA CONTINUOS.
TODA CAPACIDAD ES UNA SUMA DE VOLUMENES.
• HAY 4 VOLUMENES, solo se puede medir 3 por la espirometria(vc= 6-10 ml/kg o
500ml, vri=2500ml, vre=1500ml)
• capacidad vital total de volumenes la suma de los 3 q capta la espirometria.
• el volumen residual se mide con DULUCION DE HIELO.
PARA LA ESPIROMETRIA SIMPLE NECESITO:
• EDAD
• TALLA
• ETNIA
*hemorragia alveolar difuso
*si la capacidad vital forzada
aumenta en un 12% sera
positive.
*hiperecti
vidad
bronquial
*test con broncodilatador
*cuando esta normal pero hay clinica como oppression nocturna
se tiene q descartar el asma con el test de provocacion.
En una capacidad vital disminuida, se realiza la ESPIROMETRIA FORZADA.PARA descartar :
• D/C EL PATRON OBSTRUCTIVO(incapacidad de espirar): con la espirometria forzada, moviliza
la CV(pero aqui se dice capacidad vital forzada). es la medicion en el primer
segundo.(VEF1=volumen espirado forsado en el primer segundo, debe ser >80% del volumen
espiratorio en este primer segundo, menor de 80% es una enfermedad de patron
obastructuvos(asma, epoc, broncoestasis, bronquiolitis obliterante), a este se confirma con el
indice de indice de Tiffeneau (Relación entre FEV1 y capacidad vital forzada)
• D/C EL PATRON RESTRICTIVO(incapacidad de inspirar).
EN ENFERMEDADES COMO
*PAFI
osler weber rendu o shunt real, alteracion q
produce shunt higado cerebral o pulmonar.
En relación al resultado del PAFI:
• Valor normal: >400
• <400, IRA, ES EL CONFIRMATORIO DE LA IRA(no solo basta con el po2 o
pco2)
• <300, DIESTRESS RESPIRATORIO.
• <250, TET(tubo endotraqueal).
• <200, VENTILACION MECANICA
Esta alterado el PH
NO esta alterado el PH
• Dura 8 semanas
• Recomendable hasta 3800 msnm
*edema cerebral aguda
*edema agudo
pulmonar de altura
*falla cardiac derecha
*tadalafilo (si no hay
sindenafilo)
La falla cardiac se mide con PCP(presion capilar
pulmonary), esta tiene q ser mayor a 18 mmhg para
decir ausencia de falla cardiaca
Estadios de
severidad o
ESTADIOS DE
BERLIN.
*Aspiracion contenido gastrico o SINDROME
DE MENDELSON =/ a neumonia aspirativa.
• nitrofurantoina.
• Metrotrexate.
• Bleomicina.(la
la pleurodesis)
EL PATRON INTERSTICIAL:
1.- la RX, luego viene recien
viene la clinica.
>De 80% de aveolitis, se tiene q dar tto con inmunosupresion.
• Tto de la silicosis: no hay tto, solo es preventivo
Esta unhalacion con particulas < 10 um
*FR=factor
reumatoideo +
EN LA ASBESTOSIS DA ACROPAQUIA(
dedos en palillo de tambor).
En q enfermedades da acropaquia?
1. EPID-ASBESTOSIS.
2. BRONQUECTASIAS.
3. CANCER DE PULMON.
• Bcterias con pared
cellular.
• Tiene patron
alveolar en RX.
• Actuan
medicamentos q
dañan la pared
cellula
ejm:BETALACTAMI
COS.
• PATRON de bacteria sin
paredy cellular y tambien
entran los virus.
• Tienen patrón intertisial en
la rx.
• Los medicamentos q
actúan son macrolidos,
fluroquinolonas,tetraciclina
.
En relacion al patron cavitorio en la rx:
Ojo: Los q la producen son las personas
INMUNOCONPETENTES , y los
INMUNOSUPRIMIDOS solo dan patron interstisial.
• Clinica aguda:
 Anaerobios.
 Staf. Aureus
 BGN(speudomona, klebsiella)
• Clinica cronica:
 TBC.
 Micosis
Etiologia de
clínica TIPICA Coloniza la
orofaringe.
Etiologia de la
CLINICA
ATIPICA
• 1. En neumonias
totals.
• 1. En neumonias
tipicas
NEUMOCOCO:
• en pacientes adultos sin patologias principalmente.
• clinica: paciente con anttec. de gripe, con TOS herrumbrosa, CON
infiltrado alveolar BASALES DERECHAS.
• derame pleural en 50% de los pacientes, es la mas comun en neumonias
tipicas, en relacion al total de neumonias productoras de derrame
pleural es la producida intrhospitalaria con el stafilococus aureus.
• complicaciones SUPORATIVAS:
 empiema
 artritis aseptica
 MEC(meningitis)
 pericarditis infecciosa
• hay 90 sepas del neumococo, la mas comun es la NUMERO 3, esta es la
causante de neumonia fulminate.
HEMOPHILUS INF.
• en pacientes con EPOC, ALCOHOLICOS, DESNITRIDOS CRONICOS.
• ES LA q produce neumonia CRONICA.
• TTO:
1. AMOXI-AC. CLAVULA o
2. CEFTRIAXONA
Etiologia
en
comunidad
Etiologia
intrahospitalaria
MYCOPLASMA:
• Pacientes en adolescente y jovenes
• caracteristica pacientes con rash y otalgia(meringitis bulosa)
• se puede producer por la crioglutininas frias( es para diagnostico) la sind. de reynold y anemia hemolitica autoinmune.
• TTO:
1. AZITROMICINA o
2. DOXICICLINA.
CHLAMYDIA
• Produce la encephalitis toxica
1. CEFTRIAXONA.
STAFI. AUREUS
• INFECCION INTRAHOSPITALARIAS.
• da en pacientes DEPENDIENTES DE DROGAS Y el el usa FARMACOS COMO LA FLUROQUINOLONA.
• TTO:
1. VANCOMICINA
2. cuando hay alergia se da LINEZOLID.
*BASILO GRAN NEGATICO ENTERICO:
• Khleslla
• e.coli
• pseudomona
• acinobacter
• INMINOSUPRIMIDO (VIH)
• diseminada con un PATRON
INTERTISIAL.
• adenopatia generalizada,
alteracion del SRE.
• TTO: ANFORERICINA
• INMUNOCOMPETENTE:
• CRONICA
• local estas son las
CAVITACIONES.
• Adenopatia local
• Endemica
• TTO: ITRACONAZOL
• COLONIZACION de aspergillus
en pacientes ASMATICOS, sin
infeccion
• TRIADA CLINICA:
 Asma refractario
 IgE elevado
 Eosinofilia marcada.
• TTO: corticoides sistemicos
• EN pacientes inmunosuprimidos(solo CANCER HEMATOLOGICA, MUCHO OJO),
con resitencia ATB, con neutropenia SEVERA.
• EN epoc, epoc
• DX:
 RX, intertisio NODULARES BILATERALES.
 PRUEBA DE GALACTOMANANO en sangre, ve aspergilus en sangre
• TTO: anfotericina
• En pacientes con antc. DE TBC.
• CLINICA: TOS HEMOPTEICA
• DX:
 tomografico GOLD
 Rx, MICETOMA( es un
menisco)
TTO: QX, si no puede operarse se
da ANFOTERICINA
INTRACAVITARIA
*neumonia por
neumocisti=pcp
ADICIONAL:
EN PACIENTES CON VIH: EL cd4:
• <200 se forma el
neumocisti
• <100 se forma el
toxoplasma
• <50 se da cryptococosis
OJO: Todas las mucosas
pulmonares invasivas se tiene q
dar MAS CORTICOIDES, pq
producen edemas pulmonar.
• 1/3 DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA INFECTADA
• es de crecimiento lento, por eso el tto es dificil.
• no le afecta los anticuerpos ni el sistema de anticuerpo solo el
fagocitario.
caso tbc sistemico = tbc miliar con DX,
es BIOPSIA HEPATICA
expertos de tuberculosis en todo
el peru, q dx sin necesidad de bk.
PDD= significa q HAS TENIDO
PRIMOINFECCION(ya tuviste
primoinfecion)
PSR=prueba de sensibilidad rápida, es
para ver la sensibilidad de la ISONIAZIDA
Y RIFAMPICINA, es para ver a los
MULTIDROGORESISTENTE, en todos los
pacientes con TOS Y ESPECTORACION >
DE 15 DIAS.
• Si es bk(-), se realizara la prueba de
FENOTIPO tipo MODS.
• Si es bk(+), se realizara la prueba
molecular de sonda AND.
En relacion al fracas de tto.
1. En el esquema pansensible si al mes 4
hay bk+ o cultivo+, sera llamado fracas
2. En el esquema de Resistencia si al mes
6 hay bk+ o cultivo+, sera llamdo
fracas.
Hemodinamicamente inestables es cuando la PA ES <90/60 O cuando la presion
tanto diastolica como sistolica baja 40 mmhg menos de su basal normal por 15 minutos
WELLS de 2 - 4.
• Tomografia ultrasensible o angioTEM, el
estudio de elccion.
• ANGIOGRAFIA ES EL GOLD.
• Ojo, si el paciente tiene alergia al
contraste o tiene ERC, y no puede
realizarse la tac, se podrá realizar la
gamagrafia V/Q.
1
2
3
80%
de los
TEP
TTO DE TEP leve a moderada
TTO DE
TEP
Masivo
HEPARINA SODICA(heparina no
fraccionada, se controla con el
TTPa, no usarlo mas de 5 dias),
se recomienda en uso en
pacientes OBESO, ERC,
hemodinamicamente inestable
palmoterapia
bronquectasia:
• Enfermedad supurativa cronica,
espectoracion AMARILLA por las maÑanas.
• 2 tipos:
 .focales facil TTO QX, mejor
pronostico
 .difusas dificil tto QX, mal pronistico
• PRIMERA CAUSA DE HEMOPTISIS
bronquectancia infectada, son aquellas q en la tac no hay
signo de neumonia, mejor es un TTO ambulatorio, para q
en el hospital no se infecte con psudomona.
TTO de la HEMOPTISIS en bronquectasia
el asma esta mediado por 3 mecanismos
1.- hipersensibilidad tipo 1 o extrínseca:
• en niños principalmente
• principal causante el ACARO( el antígeno), Dermatophagoides
Pteronyssinu.
• Actores fisiologica y TTO:
broncodilatador por excelencia es B2 agonista, actua sobre proteina g
incrementando el amp ciclico.
disminuir del proceso inflamatorio como el leucotrieno o PGD 2 , se da tto
con corticoide inhalado, estos corticoides se da a pacientes cronicos.
a nivel de IgE, SE puede tratar OMALIZUMAB.
A nivel de mastocisto: celula principal del proceso del asma, ya q forma la
histamina y leucotrienos. Se controla al mastocisto con el tto de CROMOMAS(
EJM, NEDOCROMILO Y CROMOGLICATO, son preventivos de degranulacion
de mastocisto).
2.- no esta mediada por hipersensibilidad o intrinseca.
• En adultos.
• A nivel de leucotrieno en tto:MONTELUKAST(bloque el receptor de
leucotrienos), ADULTOS; como no hay hipersensibilida, se puede o no
dar tto, entonces SI HAY ATOPIA ( el antigeo-acaro) se da tto contra el
leucotrieno
• detiene a la IL5, con MEPOLIZUMAB.
3.- mecanismo neural:
• broncoconstriccion por acción de la acetilcolina a travez de los
receptores muscarinicos.
• tto: IPATROPIO (bromuro de ipatropio)
el asma esta mediado por 3 mecanismos
Solo es
complementario al
1 0 2
En adultos si hay
atopia se da, sino
porgusto es.
Si no funciona con 1 sera ASMA
REFRACTARIA, pasa a 2
Cuando tu catalogas a un paciente de asma persistente lo estas condenada a
usa corticoides por siempre, por eso la importancia des su Dx exacto.
Disnea persistente
Al
esfuerzo
actua sobre proteina g incrementando el amp
ciclico, hacienda relajar la fibra muscular del
bronquio.
tto preventivo de eleccion en asma
PERSISTENTE: corticoide inhalado:se usa de
forma cronica una vez q se instauran se usa
por 3 meses c/12 horas
Solo es de RESCATE nunca dar HORARIO
EPOC:
Caracteristicas:
• > 50 aÑos.
• varones
• 99% de personas con
tabaquismo
• 1% deficiencia de alfa 1
antitripsina:
 mujeres
 menores de 40
aÑos
 no fumador
ETIOLOGIA DEL ENFISEMA:,
a nivel del bronquiolo
terminal, 2 enfisemas
• ENFISEMA
PANLOBULILLAR: en
mujeres con deficiencia
de 1 alfatripsina,
• ENFISEMA
CENTROLOBULILLAR, en
varones fumadores, con
EPOC
Hace mas exacerbaciones de los dos
*adictos al tabaco tiene 2
mecanismos de accion;
• al fumar, tto cigarro electronico
o antidepresivos como el
BUPROPION
• a la nicotina, tto chiches o
parches
Ejm:
indacaterol =/
LABA
diferente al
asma
Ejm:budeso
nide
• TRASUDADO:
-clara y trasparente
-ph: normal.
-Glucosa normal.
-Proteinas y DHL bajos.
-Celulas bajos
2. EXUDADO:
-turbio en EMPIEMA, Amarillo citrino en TBC, rojo lavado de carne(cancer)
-ph: bajo.
-Glucosa: <60 es positive(<40 en TBC, EMPIEMA, ARTR.REUMAT., <15
ART.REUMA.)
-proteina y DHL elevados
-celulas altas
El liq formado por una
neumonia es
ASEPTICO, pero unas
vez infectada sera el
EMPIEMA
SINDROME DE MEIGSS:
TRIADA
• TUMOR OVARICO BENIGNO
• ASCITIS BENIGNO
• DERRAME PLEURAL BENIGNO.
AMILASA EN PLAURA; 2 causas
1. PANCREATITIS
2. SIND DE BOERHAVE, por
perforacion de esofago llega
amilasa en PLEURA
Cuando en la paresentesis se encuantra
SANGRE VIVO HAY Q D/C HEMOTORAX(
CON LA DEL CRITERIO DE PASO 2;
Una vez descartada con el paso 2o sino en
la presentesis encontramos rojo como
lavado de carne se tiene q ser un
seguimiento ESTRICTO de tubo citologia
para D/C CANCER, si a pesar de ser negative
el citologico, hay q realizer la BX PLEURAL
PERCUTANEA, hasta decartar
completamente en CANCER.
*HEMATOCRI
TO DE
PLEURA/HEM
ATOCRITO DE
SANGRE.
SI HAY FALLA AL TTO, y a este se le agrega PLAQUIPLEURESIS(engrosameinto
de la pleura >de 1cm), se realizara DECORTICACION PLEURA EN QX
CANCER EN PULMON
EL NODULO SOLITARIO, se evalua su
malignidad y clasificarlo si e de bajo-
intermedio-alto de malignidad.
RESIDENTADO MEDICO
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  • 5.
  • 6.
  • 7. • MESODERMO:pleura, vasos,cartilago. • ENDODERMO:celulas caliciformes,secretoras(glandulas mucosas,celulas claras, caliciformes,serosas)
  • 8. ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO • La pleura, su capa parietal es la mas IMPORTANTES( para las biopsia, pq aquí esta el cáncer), la capa parietal forma el Liq.PLEURAL , absorbido por la capa visceral. • EL liquido parietal es menor de 50 ml, si pasa es el DERRAME PLEURAL. • La presión trans pulmonar esta dado Por la LEY DE LAPLACE estando entre a -3 a -5 mmhg. • DX EN LA PLEURA: toracocentesis BX pleura parietal toracoscopia.
  • 9. • ZONA CONDUCTORA; no intercambio gaseoso acaba en el BRONQUIOLO TERMINAL. • ZONA RESPIRATORIA; con intercambio gaseoso, comienza con el BRONQUIOLO RESPIRATORIO. • LA TRAQUEA Y BRONQUIOS, Tiene epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado, CON GLANDULAS MUCOSAS, CON CARTILAGOS. • LOS bronquios, DERECHO(corto, grueso, perpendicular), IZQUIERDO(delgado,largo, paralelo). MEMOMETECNIA DE LA MANO. ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
  • 10. • LOS BRONQUIOLOS TERMINALES Y RESPIRATORIAS, tienen epitelio cubico prismáticos. • OJO: Todo lo antes del bronquiolo terminal dan los BRONCOECTASIAS, ya q estas tiene cartílago. • ACINI RESPIRATORIO( AQUI ESTA EL ENFICEMA), aquí están los “bronquiolos respiratorios da alveolos estos dan ductos alveolares(tiene 80% de alveolos), Luego da los SACOS ALVEOLARES(100% de alveolos)”. • Los alveolos estas comunicados por los ductos de KOHN. ANATO-FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
  • 11. • INDICE DE REID: “capa de la glandula mucosa” -------------------------------------- “toda la capa de la submucosa” • normal es menor a 0.25, cuando es mas de 0.6 YA HAY AUMENTO DE GLANDULAS MUCOSAS(EJM de emf CANCER(adenocarcinima)) • el pulmon izquierdo tiene 2 lobulos, puede o no tener de 8 a 10 segmentos(los q se pueden juntar son 1y2 o/y 7y8). • Signo de la silueta:rx, perdida de borde de 2 cuerpos de igual densidad. • Segmento 10 del lado DERECHO, el primeer lugar donde se encuantra el cuerpo externo. • LAS GLANDULAS DE MUCOSAS,producen el 80% del moco. • LAS CELULAS CALICIFORMES, producen el 20% del moco, este moco produce los movimientos ciliales.
  • 12. La colocacion del CVC: Se pone en el lado DERECHO • ya q la variabilidad anatomica es menos del 25% • Apice mas bajo ya q no esta el Corazon. • No esat el acigos sino al lado izq.
  • 13. • NEUMOCITO I: HEMATOSIS. • NEUMOCITO II: produce al neumocito tipo I, PRODUCE SURFACTANTE. si hay aumento de produccion de neumpcito 1 va diminuir a la par el factor sulfactante por ende este se vuelve le problema. • MACROFAGO ALVEOLAR: DEFENSA, prolifera en enfermedades intertisial primaria(ALVIOLITIS), fagosita hasta los 10 mm de diametro.
  • 14. • COMPLIANCE DISMINUIDA, TTO ES incrementar la presion al final de la Espiracion(PEEP), ESTA PEEP puede producir barotrauma.
  • 15. • TRAQUEA Y BRONQUEOS DA EL 80% DE RESISTENCIA. ENFERMEDADES EN REALCION AL V/Q, 80% de la enfermedad • RELACION V(ventilacion)/Q(perfusion) PERFECTA ES 1, ya q la cantidad de oxigeno y perfusion de sangre tiene q ser igual. • PAO2(PRESION ALVEOLAR DE OXIGENO), es el 100 % perfecto.es porque esta perfecto la V/Q. • G A-a(gradiente alveolo aterial), normal entre 5-10, mas de 20 es enfermedad EN LA ENFERMEDADES DE DISBALANCES V/Q • EN LA RELACION V(ventilacion), a nivel de bronquios(asma, EPOC, bronquiolitis) • EN RELACION Q(perfusion), EPID
  • 16. ENFERMEDADES EN RELACION A LA HEMATOSIS. SHUNT D a I, (COLAPSADO O OCUPADO A NIVEL ALVEOLAR)
  • 17. ENFERMEDADES EN RELACION A LA V/Q. En relacion al Q, esta el aumento del grosor en el parenquipa pulmonar y asi disminuyendo el transporte del oxigeno del alveolo a la sangre como la EPID.
  • 18. TRANSPORTE DE CARDIOVASCULAR • menos de 5mg de hemoglibina, produce acidos lactica. • por transporte, el CO(monoxido de exigeno), al ver una intoxicacion por esta, se desplaza al oxigeno A nivel del hematie ya q el CO tiene una gran afinidad a la hemoglobina dezplazando al oxigeno, este oxigeno desplazado va al plasma, aumentando la concetracion en la misma dando por ende aumento de concentracion de PO2 EN EL AGA (q nos puede distraer), AQUI SE USA LA SATURACION DE OXIGENO. • LA PA en shock hay disminucion de trasporte de OXIGENO. analisis de gases arteriales: - 98% de o2 se encuentra dentro de los hematies. - 2% en el plasma mismo de la sangre, por esto es solo aqui donde se TOMA PARA LA MEDICION DEL AGA Y LA CONCENTRACION DE OXIGENO. DIFERENCIA ENTRE HIPOXIA Y HIPOXEMIA • HIPOXEMIA( A nivel de sangre del aga). • HIPOXIA( A NIVEL CELULAR EN UN PUNTO). CUANDO HAY disminucion en la difusion CAPILO-TISULAR, hay aumento de LACTATO.
  • 19.  BULBO: SE EVALUA CON EL CO2.  BAJA el co2 aumente la ventilacion  AUMENTA el co2 disminuye la ventilacion.  quimirecptor periferico es dependiente de O2, anivel de cayado aortico, ESTIMULACION PERIFERICA POR HIPOXIA, SEGUIMIENTO PARA LA MANTENCION DE AUMENTO DE VENTILACION EN UNA HIPOXEMIA. 1. A nivel del cayado se detecta el O2 bajo, estado de hipoxemia por ende una hiperventilacion de CORTO TIEMPO. 2. al estar hiperventilando por poco tiempo disminuye el CO2. 3. al dismunir el CO2, anivel de bulbo, esta estimula ya una HIPERVENTILACION en LARGO TIEMPO.  EL BULBO TIEN 2 CENTROS:  centro inspiratorio, simpre activo, por el diafregma.  centro de espiracion, casi apagado, por la presion transpleural.  protuberabcia tiene 2 centros.  centro neumataxico: en el sueno.  centro apneustico: espiracion prolongada, activa cuando el centro neumotaxico falla.  reflejo de HERING BREWER, en la post intubacion, producto de los receptores de distensibilidad bronquial, HAY APNEA POR UN TIEMP(20 minutois)
  • 20.
  • 21. PATOLOGIA CON CADA PATRON RESPIRATORIO • bradipnea en hipotiroididismo • hiperpnea en hipertiroidismo • Kussmaul en acidosis metabolica. • cheyne stoke en dano metabolico severa( diabetes), isquemia cerebral. • biot es un patron de DAÑO, periodods de APNEA CONTINUOS. TODA CAPACIDAD ES UNA SUMA DE VOLUMENES. • HAY 4 VOLUMENES, solo se puede medir 3 por la espirometria(vc= 6-10 ml/kg o 500ml, vri=2500ml, vre=1500ml) • capacidad vital total de volumenes la suma de los 3 q capta la espirometria. • el volumen residual se mide con DULUCION DE HIELO. PARA LA ESPIROMETRIA SIMPLE NECESITO: • EDAD • TALLA • ETNIA
  • 22.
  • 23. *hemorragia alveolar difuso *si la capacidad vital forzada aumenta en un 12% sera positive. *hiperecti vidad bronquial *test con broncodilatador *cuando esta normal pero hay clinica como oppression nocturna se tiene q descartar el asma con el test de provocacion.
  • 24. En una capacidad vital disminuida, se realiza la ESPIROMETRIA FORZADA.PARA descartar : • D/C EL PATRON OBSTRUCTIVO(incapacidad de espirar): con la espirometria forzada, moviliza la CV(pero aqui se dice capacidad vital forzada). es la medicion en el primer segundo.(VEF1=volumen espirado forsado en el primer segundo, debe ser >80% del volumen espiratorio en este primer segundo, menor de 80% es una enfermedad de patron obastructuvos(asma, epoc, broncoestasis, bronquiolitis obliterante), a este se confirma con el indice de indice de Tiffeneau (Relación entre FEV1 y capacidad vital forzada) • D/C EL PATRON RESTRICTIVO(incapacidad de inspirar).
  • 25.
  • 27. osler weber rendu o shunt real, alteracion q produce shunt higado cerebral o pulmonar.
  • 28. En relación al resultado del PAFI: • Valor normal: >400 • <400, IRA, ES EL CONFIRMATORIO DE LA IRA(no solo basta con el po2 o pco2) • <300, DIESTRESS RESPIRATORIO. • <250, TET(tubo endotraqueal). • <200, VENTILACION MECANICA
  • 29. Esta alterado el PH NO esta alterado el PH • Dura 8 semanas • Recomendable hasta 3800 msnm
  • 30.
  • 31. *edema cerebral aguda *edema agudo pulmonar de altura *falla cardiac derecha *tadalafilo (si no hay sindenafilo)
  • 32. La falla cardiac se mide con PCP(presion capilar pulmonary), esta tiene q ser mayor a 18 mmhg para decir ausencia de falla cardiaca Estadios de severidad o ESTADIOS DE BERLIN.
  • 33. *Aspiracion contenido gastrico o SINDROME DE MENDELSON =/ a neumonia aspirativa.
  • 34. • nitrofurantoina. • Metrotrexate. • Bleomicina.(la la pleurodesis)
  • 35. EL PATRON INTERSTICIAL: 1.- la RX, luego viene recien viene la clinica.
  • 36. >De 80% de aveolitis, se tiene q dar tto con inmunosupresion.
  • 37. • Tto de la silicosis: no hay tto, solo es preventivo Esta unhalacion con particulas < 10 um *FR=factor reumatoideo + EN LA ASBESTOSIS DA ACROPAQUIA( dedos en palillo de tambor). En q enfermedades da acropaquia? 1. EPID-ASBESTOSIS. 2. BRONQUECTASIAS. 3. CANCER DE PULMON.
  • 38. • Bcterias con pared cellular. • Tiene patron alveolar en RX. • Actuan medicamentos q dañan la pared cellula ejm:BETALACTAMI COS. • PATRON de bacteria sin paredy cellular y tambien entran los virus. • Tienen patrón intertisial en la rx. • Los medicamentos q actúan son macrolidos, fluroquinolonas,tetraciclina . En relacion al patron cavitorio en la rx: Ojo: Los q la producen son las personas INMUNOCONPETENTES , y los INMUNOSUPRIMIDOS solo dan patron interstisial. • Clinica aguda:  Anaerobios.  Staf. Aureus  BGN(speudomona, klebsiella) • Clinica cronica:  TBC.  Micosis
  • 39. Etiologia de clínica TIPICA Coloniza la orofaringe. Etiologia de la CLINICA ATIPICA
  • 40.
  • 41. • 1. En neumonias totals. • 1. En neumonias tipicas NEUMOCOCO: • en pacientes adultos sin patologias principalmente. • clinica: paciente con anttec. de gripe, con TOS herrumbrosa, CON infiltrado alveolar BASALES DERECHAS. • derame pleural en 50% de los pacientes, es la mas comun en neumonias tipicas, en relacion al total de neumonias productoras de derrame pleural es la producida intrhospitalaria con el stafilococus aureus. • complicaciones SUPORATIVAS:  empiema  artritis aseptica  MEC(meningitis)  pericarditis infecciosa • hay 90 sepas del neumococo, la mas comun es la NUMERO 3, esta es la causante de neumonia fulminate. HEMOPHILUS INF. • en pacientes con EPOC, ALCOHOLICOS, DESNITRIDOS CRONICOS. • ES LA q produce neumonia CRONICA. • TTO: 1. AMOXI-AC. CLAVULA o 2. CEFTRIAXONA Etiologia en comunidad Etiologia intrahospitalaria
  • 42. MYCOPLASMA: • Pacientes en adolescente y jovenes • caracteristica pacientes con rash y otalgia(meringitis bulosa) • se puede producer por la crioglutininas frias( es para diagnostico) la sind. de reynold y anemia hemolitica autoinmune. • TTO: 1. AZITROMICINA o 2. DOXICICLINA. CHLAMYDIA • Produce la encephalitis toxica
  • 43.
  • 44.
  • 46. STAFI. AUREUS • INFECCION INTRAHOSPITALARIAS. • da en pacientes DEPENDIENTES DE DROGAS Y el el usa FARMACOS COMO LA FLUROQUINOLONA. • TTO: 1. VANCOMICINA 2. cuando hay alergia se da LINEZOLID. *BASILO GRAN NEGATICO ENTERICO: • Khleslla • e.coli • pseudomona • acinobacter
  • 47.
  • 48. • INMINOSUPRIMIDO (VIH) • diseminada con un PATRON INTERTISIAL. • adenopatia generalizada, alteracion del SRE. • TTO: ANFORERICINA • INMUNOCOMPETENTE: • CRONICA • local estas son las CAVITACIONES. • Adenopatia local • Endemica • TTO: ITRACONAZOL
  • 49. • COLONIZACION de aspergillus en pacientes ASMATICOS, sin infeccion • TRIADA CLINICA:  Asma refractario  IgE elevado  Eosinofilia marcada. • TTO: corticoides sistemicos • EN pacientes inmunosuprimidos(solo CANCER HEMATOLOGICA, MUCHO OJO), con resitencia ATB, con neutropenia SEVERA. • EN epoc, epoc • DX:  RX, intertisio NODULARES BILATERALES.  PRUEBA DE GALACTOMANANO en sangre, ve aspergilus en sangre • TTO: anfotericina • En pacientes con antc. DE TBC. • CLINICA: TOS HEMOPTEICA • DX:  tomografico GOLD  Rx, MICETOMA( es un menisco) TTO: QX, si no puede operarse se da ANFOTERICINA INTRACAVITARIA
  • 50. *neumonia por neumocisti=pcp ADICIONAL: EN PACIENTES CON VIH: EL cd4: • <200 se forma el neumocisti • <100 se forma el toxoplasma • <50 se da cryptococosis OJO: Todas las mucosas pulmonares invasivas se tiene q dar MAS CORTICOIDES, pq producen edemas pulmonar.
  • 51. • 1/3 DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA INFECTADA • es de crecimiento lento, por eso el tto es dificil. • no le afecta los anticuerpos ni el sistema de anticuerpo solo el fagocitario. caso tbc sistemico = tbc miliar con DX, es BIOPSIA HEPATICA expertos de tuberculosis en todo el peru, q dx sin necesidad de bk.
  • 52. PDD= significa q HAS TENIDO PRIMOINFECCION(ya tuviste primoinfecion)
  • 53.
  • 54.
  • 55.
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  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62. PSR=prueba de sensibilidad rápida, es para ver la sensibilidad de la ISONIAZIDA Y RIFAMPICINA, es para ver a los MULTIDROGORESISTENTE, en todos los pacientes con TOS Y ESPECTORACION > DE 15 DIAS. • Si es bk(-), se realizara la prueba de FENOTIPO tipo MODS. • Si es bk(+), se realizara la prueba molecular de sonda AND.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67. En relacion al fracas de tto. 1. En el esquema pansensible si al mes 4 hay bk+ o cultivo+, sera llamado fracas 2. En el esquema de Resistencia si al mes 6 hay bk+ o cultivo+, sera llamdo fracas.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. Hemodinamicamente inestables es cuando la PA ES <90/60 O cuando la presion tanto diastolica como sistolica baja 40 mmhg menos de su basal normal por 15 minutos WELLS de 2 - 4. • Tomografia ultrasensible o angioTEM, el estudio de elccion. • ANGIOGRAFIA ES EL GOLD. • Ojo, si el paciente tiene alergia al contraste o tiene ERC, y no puede realizarse la tac, se podrá realizar la gamagrafia V/Q. 1 2 3 80% de los TEP
  • 73.
  • 74. TTO DE TEP leve a moderada
  • 75. TTO DE TEP Masivo HEPARINA SODICA(heparina no fraccionada, se controla con el TTPa, no usarlo mas de 5 dias), se recomienda en uso en pacientes OBESO, ERC, hemodinamicamente inestable
  • 76.
  • 77. palmoterapia bronquectasia: • Enfermedad supurativa cronica, espectoracion AMARILLA por las maÑanas. • 2 tipos:  .focales facil TTO QX, mejor pronostico  .difusas dificil tto QX, mal pronistico • PRIMERA CAUSA DE HEMOPTISIS bronquectancia infectada, son aquellas q en la tac no hay signo de neumonia, mejor es un TTO ambulatorio, para q en el hospital no se infecte con psudomona.
  • 78. TTO de la HEMOPTISIS en bronquectasia
  • 79.
  • 80. el asma esta mediado por 3 mecanismos 1.- hipersensibilidad tipo 1 o extrínseca: • en niños principalmente • principal causante el ACARO( el antígeno), Dermatophagoides Pteronyssinu. • Actores fisiologica y TTO: broncodilatador por excelencia es B2 agonista, actua sobre proteina g incrementando el amp ciclico. disminuir del proceso inflamatorio como el leucotrieno o PGD 2 , se da tto con corticoide inhalado, estos corticoides se da a pacientes cronicos. a nivel de IgE, SE puede tratar OMALIZUMAB. A nivel de mastocisto: celula principal del proceso del asma, ya q forma la histamina y leucotrienos. Se controla al mastocisto con el tto de CROMOMAS( EJM, NEDOCROMILO Y CROMOGLICATO, son preventivos de degranulacion de mastocisto).
  • 81. 2.- no esta mediada por hipersensibilidad o intrinseca. • En adultos. • A nivel de leucotrieno en tto:MONTELUKAST(bloque el receptor de leucotrienos), ADULTOS; como no hay hipersensibilida, se puede o no dar tto, entonces SI HAY ATOPIA ( el antigeo-acaro) se da tto contra el leucotrieno • detiene a la IL5, con MEPOLIZUMAB. 3.- mecanismo neural: • broncoconstriccion por acción de la acetilcolina a travez de los receptores muscarinicos. • tto: IPATROPIO (bromuro de ipatropio) el asma esta mediado por 3 mecanismos
  • 82.
  • 83.
  • 84. Solo es complementario al 1 0 2 En adultos si hay atopia se da, sino porgusto es. Si no funciona con 1 sera ASMA REFRACTARIA, pasa a 2 Cuando tu catalogas a un paciente de asma persistente lo estas condenada a usa corticoides por siempre, por eso la importancia des su Dx exacto. Disnea persistente Al esfuerzo
  • 85. actua sobre proteina g incrementando el amp ciclico, hacienda relajar la fibra muscular del bronquio. tto preventivo de eleccion en asma PERSISTENTE: corticoide inhalado:se usa de forma cronica una vez q se instauran se usa por 3 meses c/12 horas Solo es de RESCATE nunca dar HORARIO
  • 86.
  • 87. EPOC: Caracteristicas: • > 50 aÑos. • varones • 99% de personas con tabaquismo • 1% deficiencia de alfa 1 antitripsina:  mujeres  menores de 40 aÑos  no fumador ETIOLOGIA DEL ENFISEMA:, a nivel del bronquiolo terminal, 2 enfisemas • ENFISEMA PANLOBULILLAR: en mujeres con deficiencia de 1 alfatripsina, • ENFISEMA CENTROLOBULILLAR, en varones fumadores, con EPOC Hace mas exacerbaciones de los dos
  • 88. *adictos al tabaco tiene 2 mecanismos de accion; • al fumar, tto cigarro electronico o antidepresivos como el BUPROPION • a la nicotina, tto chiches o parches
  • 90.
  • 91. • TRASUDADO: -clara y trasparente -ph: normal. -Glucosa normal. -Proteinas y DHL bajos. -Celulas bajos 2. EXUDADO: -turbio en EMPIEMA, Amarillo citrino en TBC, rojo lavado de carne(cancer) -ph: bajo. -Glucosa: <60 es positive(<40 en TBC, EMPIEMA, ARTR.REUMAT., <15 ART.REUMA.) -proteina y DHL elevados -celulas altas
  • 92. El liq formado por una neumonia es ASEPTICO, pero unas vez infectada sera el EMPIEMA
  • 93. SINDROME DE MEIGSS: TRIADA • TUMOR OVARICO BENIGNO • ASCITIS BENIGNO • DERRAME PLEURAL BENIGNO. AMILASA EN PLAURA; 2 causas 1. PANCREATITIS 2. SIND DE BOERHAVE, por perforacion de esofago llega amilasa en PLEURA
  • 94. Cuando en la paresentesis se encuantra SANGRE VIVO HAY Q D/C HEMOTORAX( CON LA DEL CRITERIO DE PASO 2; Una vez descartada con el paso 2o sino en la presentesis encontramos rojo como lavado de carne se tiene q ser un seguimiento ESTRICTO de tubo citologia para D/C CANCER, si a pesar de ser negative el citologico, hay q realizer la BX PLEURAL PERCUTANEA, hasta decartar completamente en CANCER. *HEMATOCRI TO DE PLEURA/HEM ATOCRITO DE SANGRE.
  • 95. SI HAY FALLA AL TTO, y a este se le agrega PLAQUIPLEURESIS(engrosameinto de la pleura >de 1cm), se realizara DECORTICACION PLEURA EN QX
  • 96.
  • 98. EL NODULO SOLITARIO, se evalua su malignidad y clasificarlo si e de bajo- intermedio-alto de malignidad.
  • 99.
  • 100.
  • 101.
  • 102.
  • 103.