Décima clase de medicina interna del Dr. Rey

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CLASE DE MEDICINA INTERNA – EPOC
El EPOC es una mezcla de dos enfermedades: enfisema y bronquitis crónica.
El enfisema se refiere a la pérdida de las unidades alveolares. Se destruyen los tabiques
entre los alvéolos y se forman espacios de aire grandes que se llaman bullas. El enfisema del
EPOC tiende a ser más importante en los lóbulos superiores.
El déficit de alfa 1 antitripsina también da enfisema, pero es un enfisema que está más
localizado en los lóbulos inferiores y es una enfermedad genética que predispone a la cirrosis
y al enfisema a una edad temprana. Hay que pedir un proteograma electroforético y ahí hacer
un dosaje de la alfa 1 antitripsina (pacientes jóvenes).
También tenemos el enfisema senil. A medida que la persona envejece va perdiendo
alvéolos. Eso ocurre, más o menos, a partir de los 50 años. Si la persona vive hasta una edad
avanzada 85-90 años, puede tener un enfisema senil.
La bronquitis crónica involucra una gran producción de moco y un aumento del grosor de
las glándulas mucosas ubicadas en el bronquio. Esto se evidencia por el índice de Reid.
Normalmente, las glándulas mucosas del bronquio ocupan un 40% de la pared del bronquio.
Si ocupan más del 40% de la pared bronquial, se considera que el paciente tiene bronquitis
crónica.
Desde el punto de vista clínico, el paciente se presenta con tos con expectoración (sobre
todo, matinal), durante 3 meses seguidos y durante 2 o más años. Esta es la definición de
que un paciente tiene bronquitis crónica.
¿Por qué se inventó la denominación EPOC?
Si consideramos todos los pacientes que tienen enfisema y todos los que tienen bronquitis
crónica, encontramos que hay una superposición y que la mayoría tiene las 2 cosas. Pero
esto no significa que haya un pequeño porcentaje de pacientes que tengan lo que se llama:
“enfisema puro” o “bronquitis crónica pura”.
Fisiopatología del EPOC - Enfisema
No todos los fumadores tienen EPOC (no se sabe por qué) pero se calcula que tienen EPOC
aproximadamente el 20%. Se cree que hay participación de los linfocitos supresores y que
estaría relacionado con la inmunidad o la inmunosupresión.
La teoría más aceptada es la de las proteasas-antiproteasas a partir de la reacción
inmunológica que tiene el EPOC, gatillada por el humo del cigarrillo, que produce la atracción
de los neutrófilos. Estos neutrófilos liberan una serie de sustancias, de las cuales la más
importante parece ser la elastasa.
Normalmente, todos tenemos un factor protector contra la elastasa que es la alfa 1 AT, pero
se vio que el humo del tabaco inhibe la producción de alfa 1 antitripsina. Esto causaría la
liberación de la elastasa que destruye las paredes alveolares, que tienen fibras elásticas.
Fisiopatología de la Bronquitis Crónica
El humo del tabaco es un irritante que aumenta mucho la producción de moco del bronquio y
esto causa una metaplasia. El epitelio bronquial deja de ser un epitelio cilíndrico ciliado,
pseudoestratificado, con células caliciformes y pasa a ser un epitelio estratificado, perdiendo
la cilias que hace que el moco se estanque y aparezcan infecciones a repetición.

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El paciente EPOC suele tener frecuentes episodios de bronquitis. Pueden ser virales
(expectoración mucoide) o bacterianas (expectoración purulenta). Y es a partir de estas
bronquitis que el paciente pueda hacer neumonías como complicación.
Características de los pacientes con enfisema puro
Suelen serdelgados, con sintomatología ulcerosa,fundamentalmente tienen disnea (más que
cualquier otro síntoma) y se los conoce con el nombre de sopladores rosados. Una pregunta
clave es preguntarse por qué el paciente que tiene solamente enfisema, tiene también
broncoespasmo. Porque, en realidad, el enfisema es la destrucción de los alvéolos porque
está activada la elastasa. La clave es la siguiente: cuando espiramos, sacamos el aire y el
bronquio tiende a colapsarse, pero no se colapsa porque tiene un esqueleto de cartílago. Esto
impide el colapso del bronquio. Ahora bien, en los bronquios de menor tamaño, los
bronquiolos, no tienen cartílago y tenderían a colapsarse, pero es no pasa porque debajo del
epitelio bronquiolar hay fibras elásticas que están comunicadas con las fibras elásticas que
están entre los alvéolos. Estas fibras son las que tiran de la pared del bronquio y lo mantienen
abierto cuando sacamos el aire.
Pero en el enfisema puro y en el EPOC está activada la elastasa, que rompe estas fibras
elásticas,las de los alvéolos y las de los bronquiolos, por eso cuando el paciente intenta sacar
el aire hace un espasmo bronquial (ver video de asma vs epoc de Dr. Veller).
Esto se llama “cierre crítico de la vía aérea” y tiene una importancia radical en el enfisema
porque hace que uno no pueda sacar todo el aire (patrón obstructivo) y tenga atrapamiento
aéreo. El paciente con enfisema tiene una espiración incompleta porque se le colapsa la vía
aérea cuando intenta sacar el aire. Esto explica, también, por qué tiene un tórax en tonel
(aumentado de diámetro) o tórax insuflado. Esto se comporta como una estenosis fija.
El paciente tiende a “soplar” porque le permite sacarun poco más de aire y correr la estenosis
fija más para atrás, agrandando la vía aérea. No es una estenosis orgánica (física), es una
estenosis funcional porque el alvéolo y el bronquiolo se colapsan.
Clínica del paciente con EPOC
El paciente que llega al consultorio, puede venir por disnea, comomotivo de consulta, y dice
que camina dos o tres cuadras y le falta el aire (disnea a grandes esfuerzos). También puede
consultar porque tose (mucho, todos los días, con flemas) y que con frecuencia se agarra
bronquitis y tiene que estar en la cama por la bronquitis.
En general, son pacientes fumadores. El tabaco es la principal causa de EPOC (95%),
también puede haber EPOC por déficit de alfa 1 AT o por una mala evolución de Asma (que
causó una fibrosis subepitelial). Es más raro que tenga un EPOC por causa ambiental
(contaminación o inhalación de sustancias tóxicas).
Estudios que le pido al paciente
- Rx tórax, frente y perfil: se va a ver un pulmón hiperinsuflado, se ven más de 10
costillas, los espacios intercostales están aumentados, las costillas tienden a estar
horizontalizadas, los diafragmas están descendidos o aplanados. Suelen tener un
corazón pequeño y central que semeja una bota en el medio del tórax. A veces,
también se pueden ver las bullas, que son espacios aireados, sin trama pulmonar.
Hay una gran destrucción de la trama pulmonar que hace que la placa se vea mucho
más negra que lo usual. En el perfil se ve un aumento de la claridad (negro) pre
cardiaca, entre el esternón y el corazón y también, retro-cardíaca.

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- Espirometría: en estadios precoces da una disminución del VEF 25-75% (patrón
obstructivo) y cuando avanza y la enfermedad está instalada, hay una gran
disminución del VEF1, esto tiene valor pronóstico (a menor VEF1, peor pronóstico,
más grave es el EPOC). Se considera muy grave cuando el VEF1 es menor al 40%,
moderado entre 40 y 60%, y leve si es más de 60%.
- Gasometría: se piden gases en sangre arterial que revelan hipoxemia e hipercapnia.
A medida que avanza la enfermedad, la hipoxemia es cada vez más grave y cuando
el paciente tiene menos de 60 mmHgde PaO2 y/o más de 45 mmHg de PaCO2, entró
en insuficiencia respiratoria.
- Tomografía de tórax: no es indispensable, pero nos permite ver las bullas, su
tamaño, localización y si comprimen parénquima pulmonar sano.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler:el dato más importante es la medición
indirecta de la presión de la arteria pulmonar, que se va a agravar progresivamente
cuando hay hipoxemia (porque hace una vasoconstricción que causa HTPulmonar)
Esta hipertensión pulmonar va a desarrollar un Cor Pulmonale (dilatación e hipertrofia
de ventrículo derecho) con insuficiencia cardíaca derecha, que es una de las causas
de muerte de los pacientes con EPOC.
Complicaciones del EPOC
- Bronquitis o neumonías a repetición
- Evolución a la insuficiencia respiratoria
- Aparición de HTPulmonar e Insuficiencia cardíaca derecha
- Asociarse a Apnea del sueño (se pueden hacer estudios)
- Bronquiectasias (30% - se ven en la tomografía, si tiene bronquiectasias el pronóstico
es peor)
- Neumotórax por ruptura de bullas
- CA de pulmón por exposición crónica al tabaco
¿Cómo se trata el EPOC en consultorio?
- El paciente debe dejar de fumar (esto es lo más importante, hay que insistirle
mucho): se usan parches de nicotina, chicles de nicotina, spray de nicotina, pastillas
de lobelina, antidepresivos (bupropión), drogas como la vareniclina (inhibidor de
receptores de nicotina), acupuntura y láser. Hay que recordarle al paciente que deje
de fumar, cada vez que viene al consultorio (se tiene éxito en un 30%).
- Broncodilatadores adrenérgicos de acción prolongada. Salmeterol o formoterol. En
polvo para inhalar (se inhala una pastilla a la mañana y una a la noche), se puede
aumentar la dosis hasta 3 veces por día, en lugar de 2.
- Administración de inhaladores anticolinérgicos: el que se usa comúnmente es el
bromuro de ipratropio (dos puffs a la mañana y dos a la noche). También hay
bromuro de tiotropio, que se puede usar una sola vez por día porque su vida media
es de 32 horas.
Aunque el paciente deje de fumar, va a continuar perdiendo alvéolos. Es una enfermedad
progresiva. Se superpone con el enfisema senil.
Cuando ya no alcanza con el salmeterol y el bromuro de ipratropio, puedo recurrir a la teofilina.
Actuaría por estimulación de la contractilidad del diafragma (trabaja con más potencia) se da

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200 cada 12 hs en paciente de 80 kg, si es obeso (120 kg), 600 cada 12 hs, si es una chica
se da 100 cada 8 o 12hs. En el asma se usa como inmunomodulador y en el Epoc se usa
como estimulante de la contractilidad diafragmática. También se hace kinesiología
respiratoria para hacer ejercicios de respiración (para sacarel aire). La kinesio también es útil
en infecciones para expectorar las flemas.
Al Epoc se lo vacuna contra la gripe y el neumococo, para prevenir infecciones pulmonares y
neumonías.
Se puede dar Roflumilast que es una droga nueva que inhibe la fosofo-di-esterasa (PDE) que
degrada el AMPc, para producir broncodilatación, se usan 1 a 2 comprimidos por día.
Llega un punto en que el paciente llega a disminuir muchoel O2, y cuando hay una hipoxemia
hay vasoconstricción de la arteria pulmonar y aparecen los signos de ICD. Lo ideal es hacer
un ecocardio que detecte esto antes de que aparezcan los síntomas de la ICD.
El paciente empieza con edemas por ICD, ingurgitación yugular y hepatomegalia. En el TCP
del riñón la hipoxemia estimula la producción de EPO, y por eso hay poliglobulia. Es común
que el paciente EPOC tenga poliglobulia hasta un 52% Hto. Ambos cuadros, la poliglobulia y
la HTP con ICD, se pueden prevenir dándole al paciente O2 domiciliario. A veces, se les hace
sangría para sacar GR.
El problema es que cuando el paciente tiene que recibir O2 domiciliario se ha convertido en
un inválido pulmonar y tiene que recibir O2 al 24% (con máscara) o con una bigotera (presión
de 2 lt) todo el día. Si sale de la casa, se lleva una mochila de O2. No puede estar sin oxígeno.
Hay unos aparatos que se llaman concentradores ambientales de oxígeno (se alquilan).
El oxígeno es inflamable y hay pacientes que mienten y dicen que dejaron de fumar, pero
fuman a escondidas. También hay otro aparato que se llama “Chest Respirator”. Es un traje
de neoprene que usa el paciente y en el tórax tiene un fuelle y un enchufe, respira por el
paciente por presión negativa, en epoc terminales.
Trasplante de pulmón o pulmón y corazón, el problema es conseguir un donante, porque
siempre tiene prioridad la gente joven.
A veces, si tienen infecciones muy frecuentes, se puede dar ATB: 2 meses de uno y después
se rota y así se lo cubre todo el año, pero el problema es desarrollar resistencia bacteriana.
En consultorio se pueden dar corticoides inhalatorios, pero no todo paciente se beneficia del
corticoide inhalatorio. Se le da durante 3 meses y se hace una espirometría de control para
ver si mejoró (le sigo dando) y si no mejoró le saco los corticoides.
EPOC en GUARDIA: reagudización del epoc o epoc descompensado (paciente agudo o
terminal). El paciente llega con disnea exacerbada, casi no puede hablar ni comer por la
disnea que tiene. Puede tener una descompensación infecciosa viral o bacteriana (o
neumonía viral o bacteriana), situación crítica. También puede ser por evolución natural de la
enfermedad.
Gases 50%-50% (PO2 y PCO2): grave insuficiencia respiratoria. Debe ser internado
inmediatamente, a veces en UTI. Se puede morir en pocas horas si no lo trato bien.
Tratamiento:
- OXIGENO: al 24% porque está acostumbrado a la hipoxemia. El paciente tiene
hipercapnia crónica y llega un momento que el centro respiratorio deja de responder
a la PCO2. Entonces, el único estímulo es la hipoxemia. Si nosotros corregimos
bruscamente la hipoxemia, corre riesgo que el centro respiratorio pare y el paciente
haga un paro respiratorio. El máximoque le puedo dar es 28%, previo control de gases
en sangre, porque puede ser que el paciente esté peor respirando O2 que respirando
aire. Si los gases en sangre no mejoran o empeorar, le saco el O2.

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- NBZ 4 veces x día con salbutamol (20 gotas en la NBZ) beta mimético de acción
rápida (el paciente está grave).
- NBZ con bromuro de ipratropio 4 veces x día
- Le damos corticoides: orales (si es posible) le damos meprednisona40 a 60 mg/día,
sino le damos metilprednisolona dosis bajas EV 1 g x día.
- (SIEMPRE damos corticoides, obligatoriamente)
- Teofilina oral: 200 mg cada 12 hs, si no puede ser le damos aminofilina EV, dosis de
carga 5,6 mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/Kg/hora.
- Kinesiología intensiva 4 veces x día
- Si tiene Bronquitis Purulenta se trata con amoxicilina-clavulánico o amoxicilina
sulbactam 500 mg cada 8 hs, o levofloxacina 1 comprimido x día, o TMS-SMX
(Bactrim forte) 2 x día. (Si es de la comunidad).
- Si tiene NEUMONÍA, se da el tratamiento de neumonía de Epoc de la comunidad, se
usan las mismas 3 drogas, pero el amoxi-clavulánico 1 g / 8 hs y levo 2 comprimidos
o 1 ampolla/día, Bactrim (2 x día). Gérmenes: Neumococo, Haemophilus y Moraxella.
Si se la agarra en el hospital se trata como intrahospitalaria.
Si el paciente sigue evolucionando mal, corre el riesgo de agotarse respiratoriamente. No sólo
hay que ver los gases en sangre, sino también el esfuerzo que hace para respirar, porque
puede hacer un paro. CIPAP: es una máscara a presión que toma nariz y boca y mete O2 a
24% (28% máximo) o aire comprimido; el oxígeno sale con mucha presión y el paciente
respira espontáneamente. Es menos invasivo que intubar y poner en ARM.
Si el CIPAP no alcanza y el paciente está cianótico y con gran esfuerzo respiratorio, hay que
ponerlo en un ARM, darle sedantes y que el respirador actúe a determinado volumen y se
regula cuánto O2 se pone (no dar concentraciones altas), no hay riesgo de hacer un paro,
pero si está acostumbrado a una PO2 de 60 y yo le doy más de 65-70 después no lo puedo
destetar. Otro riesgo es el de hacer neumotórax por ruptura de bullas. Hay que darle tiempo
de espiración prolongado para permitirle sacar todo el aire.
Si el paciente se recupera y vuelve a la casa, sigue con el tratamiento domiciliario que es el
que se le da en el consultorio. Cada vez que se descompensa es internado nuevamente,
hasta que algún día ya no sale más. Le pongo O2 domiciliaria para que no haga poliglobulia
y HTPulmonar, el O2 es el mejor vasodilatador de la arteria pulmonar. Esto evita el Cor
Pulmonale y la ICD.
El diurético se usa si el paciente ya tiene ICD. El paciente con ICD va a tener 3er ruido,
ingurgitación yugular, edema en miembros inferiores, hepatomegalia. Le pongo O2 para bajar
la presión de la arteria pulmonar y que el corazónderecho trabaje más aliviado. Los diuréticos
ayudan a eliminar lo que sobra de líquido.