1. Universidad Nacional Experimental
De los Llanos Centrales “ Rómulo Gallegos”
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Núcleo Calabozo
FISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIA
(2da. Parte)
DR. MIGUEL CORNEJO

2. EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
 Proceso que se caracteriza por una limitación
permanente del flujo aéreo
 Causada por anormalidades de las vías aéreas y del
parénquima pulmonar en forma de enfisema.
 Dando como resultado inflamación anormal e
irreversible de las vías aéreas”.

3. CAMBIOS FISIOLOGICOS
 1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y
disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio).
 2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía
aérea, cuya consecuencia principal es la
hiperinsuflación pulmonar, con un aumento de la
capacidad residual funcional (CRF), a expensas de
una disminución de la capacidad inspiratoria.

4. CAMBIOS FISIOLOGICOS
 3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución
ventilación/perfusión alterada.
 4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen
hipóxico principalmente), disfunción endotelial,
remodelación de las arterias pulmonares y destrucción
del lecho capilar pulmonar.
 5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación
(adelgazamiento patológico) de la musculatura
esquelética.

5. Entidades que se agrupan en el concepto de
Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas
Enfisema EPOC
EPOC Bronquitis
Crónica

6.  El tabaco desempeña un
papel importante en la EPOC
dado que el 80-90% de los
pacientes son fumadores o lo
han sido

7. Otros factores de riesgo para EPOC
 Exposición a ciertos gases o emanaciones en el
sitio de trabajo
 Exposición a cantidades considerables de
contaminación o humo de cigarrillo como fumador
pasivo

8.  La anomalía funcional que define a la EPOC es la
disminución del flujo espiratorio.
 Esta disminución es el resultado de las alteraciones
anatómicas de los bronquiolos
De la De la elasticidad
resistencia al pulmonar
flujo aéreo

9. En la EPOC es atribuible a:
 Disminución de la luz bronquial por engrosamiento
de la pared
 Contracción de la musculatura lisa
 Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.

10. Indicadores de sospecha de EPOC :
 Tos crónica: algunas veces tiene
carácter episódico, y se
intensifica por la mañana al
levantarse
 Producción crónica esputo: es de
color blanquecino y se expulsa
preferentemente en la primera
hora de la mañana, después de
levantarse.

11.  Disnea: es el síntoma más característico de los
fumadores, que han desarrollado EPOC

12.  El 80% de los pacientes con EPOC son varones,
aunque la incidencia en mujeres se halla en
aumento.
 EPOC tiene una evolución lenta y progresiva

13. Espirometría
 Se medirán principalmente:
 La capacidad vital forzada (CVF),
 El volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) y el cociente FEV1/CVF.
 Se considera que hay obstrucción cuando el FEV1
es menor del 80% del valor de referencia y cuando
la relación FEV1/FVC es menor del 70%.

14. Clasificación SEPAR
 EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor de
referencia.
 EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor
de referencia.
 EPOC grave: FEV1 <>

15. Clasificación GOLD
La clasificación de la EPOC se ha basado
principalmente en las alteraciones de la espirometría
Severidad de la EPOC VEMS en % del adecuado
para la edad
EPOC leve > 70
EPOC moderada 50 - 69
EPOC grave < 50

47. SINDROME
DE FIBROSIS INTERSTICIAL
PULMONAR

48. Componentes del intersticio
• Septos interlobulares
• Paredes alveolares
• Espacio subpleural
• Espacios perivasculares y peribronquiales

50. 4 patrones básicos de anomalía
radiológica:
1. Patrón intersticial
2. Patrón consolidativo
3. Patrón vascular
4. Patrón de la vía respiratoria

51. Los patrones vasculares se caracterizan
por:
• no poseer opacidades lineales o
nodulares
• no llegan a comprometer la periferia
del pulmón
• los vasos se afilan y ramifican a medida
que divergen en ángulo agudo

52. “Si una opacidad aparece borrosa u
homogénea en la radiografía simple
pero en un examen más minucioso
está constituida por pequeños puntos
o líneas, es más probable que
corresponda a un patrón intersticial
que a uno consolidativo”

53. Patrón intersticial lineal
presencia de opacidades lineales
• Existe
sobreañadidas en el pulmón ( líneas C de
Kerley ), más profusas en las bases
pulmonares.
• Presencia de engrosamientos
septales, mejor desarrollados en la periferia
y base pulmonar ( líneas B de Kerley ).

54. Causas de patrón intersticial lineal:
• Diseminación linfangítica de tumores
• Inflamación: colagenopatías,infecciones,idiopática
• Fibrosis: postinflamatoria, postrradiación.
• Edema

55. Patrón intersticial nodular
“No confundir nódulos intersticiales
con nódulos alveolares”
Los nódulos intersticiales son
homogéneos entre sí, menores a 5
mm y poseen márgenes bien
definidos
Causas:
• Granulomas
• Metástasis: periféricas, dif. tamaño
• Neumoconiosis

56. Patrón en panal de abejas
Representa la destrucción del
parénquima pulmonar, la causa
más frecuente es la Fibrosis
pulmonar idiopática (FPI).

57. Nódulos finos. TBC diseminada

58. Patrón nodular. Mts por ca de tiroides

59. Patrón nodular. Enfermedad granulomatosa.
Coccidiodomicosis

60. Patrón nodular. Enfermedad granulomatosa . Sarcoidosis

61. Línea B de Kerley
Patrón lineal ( reticular). Fase inicial de FPI

62. Patrón reticular. Líneas B de Kerley.
Linfangitis carcinomatosa

63. Patrón retículonodular
FPI

64. Patrón retículonodular, infiltrado avanzado.
Esclerodermia. Pérdida de volumen en base pulmonar
dcha con patrón en panal de abejas

65. Patrón en panal de abejas

66. Patrón retículonodular en la periferia, patrón de panal de
abejas en las bases. FPI .( No existe pérdida de volumen
debido a coexistencia de EPOC)

67. Patrón intersticial. Hiperinsuflación bilateral.EPOC.. FPI.

68. Patrón nodular con coalescencia. Retracción
hiliar, calcificación en cáscara de huevo. Cavidad superior
dcha que alberga TBC. Silicosis.

69. Patrón intersticial. Polimiositis-
Dermatomiositis.

70. Patrón lineal,predominio en bases. Neumonía por
hipersensibilidad.

71. Patrón retículonodular. EPOC.. FPI.

72. FPI con pérdida marcada de volumen
pulmonar en base dcha

73. Patrón nodular. Silicosis.

74. Patrón nodular. Silicosis.

75. Patrón nodular. Predominio en bases y
periferia. Asbestosis.

76. SINDROME DE FIBROSIS INTERSTICIAL
PULMONAR
 Se caracteriza por producirse una neumonitis
intersticial y fibrosis de los tabiques interalveolares
(alveolitis)
 Conduce a la fibrosis intersticial irreversible
 Una variadad de enfermedades

77. SINDROME
DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
 Enfermedades pulmonares ocupacionales
 Alveolitis fibrosante criptogénica (FPI)
 Enfermedad de Hamman-Rich (FP aguda)
 Fibrosis quística
 Sarcoidosis
 Micosis
 Enfermedades reumáticas (AR, LES, PN)
 Tuberculosis

78. SINDROME
DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
 Síntomas: disnea progresiva, tos seca
 Inspección: expansión disminuida o normal
 Palpación: VV conservadas
 Auscultación: disminución difusa de MV, crepitantes
basales (inspiratorios)

79. SINDROME
DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
 Rx: inicialmente normal
 Infiltrados reticulonodulares bibasales
 Aparición de quistes (panalización)
 HP: ingurgitación de arterias pulmonares y
cardiomegalia
 Sin derrames pleurales ni adenopatías hiliares

80. SINDROME
DE FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR
 Laboratorio: gases en sangre normal o
hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria
 Pruebas funcionales: patrón restrictivo
 Disminución de difusión de CO
 Centellografía con Galio 67 : mayor captación en
trastornos inflamatorios (alveolitis). Hipocaptación
en zonas de fibrosis. Imagen difusa, a veces con
patrones focales

81. NEUMOCONIOSIS
 Se caracterizan por depósitos en los
pulmones de partículas de polvo,
producidos por inhalación de aire
contaminado por las mismas y las
reacciones hísticas que produce el
pulmón ante estos depósitos.

82. NEUMOCONIOSIS
(tipos de reacción)
 Fibrogénica-fibrosante: produce
cambios definitivos
(asbesto, talco, berilio)
 No fibrogénica: no produce reacciones
escleróticas, evolución favorable

83. NEUMOCONIOSIS
(factores determinantes)
 Naturaleza química: asbesto–fibrosante; inertes–
mucha radiología, poca incapacidad; solubles–
agudas; insolubles-crónica
 Tamaño: >20 μ (vía aérea superior); < 3μ
(bronqíolos, avéolos)
 Distribución de las partículas (bases)
 Concentración en el aire inhalado
 Duración de exposición
 Suseptibilidad individual
 Aclaramiento de las partículas

84. SILICOSIS
SE PRODUCE POR INHALACIÓN DE
POLVO DE SÍLICE EN SU FORMA
PURA (dióxido de sílice) O EN
POLVOS MIXTOS

85. SILICOSIS (formas de reacción)
Exposición moderada 20 a 40 años –
forma moderada clásica
Con concentración más alta durante 5
a 15 años – fibrosis masiva progresiva
(forma acelerada)
Exposición a una carga altísima < 5
años silicoproteinosis aguda

86. SILICOSIS
 Forma nodular (clásica): nódulos fibróticos
grisáseos, depósito de colágeno y áreas
hialinizadas (2-3 mm). Vértices y zonas
posteriores.
 Forma acelerada: nódulos confluyentes,
pueden cavitarse
 Silicosis aguda: consolidación del pulmón
global con alvéolos ocupados con fluido
acidófilo. Nódulos silicóticos ausentes o en
escasa cantidad.

87. SILICOSIS (clínica)
 Síntomas aparecen tardíamente
 Disnea progresiva, tos con escasa expectoración.
Raro: dolor, hemoptisis
 Progresión hacia cor pulmonale
 Examen físico: crujidos basales de final de
inspiración
 Cianosis e hipocratismo digital tardíamente
 Alta frecuencia de asociación con tuberculosis

88. SILICOSIS (radiología)
 Forma nodular: nódulos redondeados
de hasta 1 cm.
 Patrón reticular con opacidades finas y
adenopatías hiliares asociados, cuando
se calcifican aparecen como “cáscara de
huevo”

89. SILICOSIS (pruebas funcionales)
 Al comienzo: normal
 Patrón restrictivo o mixto
 Hipoxemia durante el ejercicio
 Disminución de capacidad de difusión
de CO
 Lavado bronquioalveolar;
biopsia pulmonar

90. ASBESTOSIS
 Se produce por la exposición al asbesto
e inhalación de las fibras durante el
proceso industrial
 Fibrosis intersticial difusa en las
regiones basales y medias, a veces
placas pleurales

91. ASBESTOSIS
 Clínica : disnea progresiva, tos
seca, hipocratismo digital; examen físico:
crujidos tardíos en inspiración en las bases
 Radiología : inicialmente normal, luego:
vidrio esmerilado, opacidades
lineales, redondeadas e irregulares (retículo-
nodular) en las bases. Insuflación en
vértices, placas y engrosamientos pleurales
(“corazón velloso”)

92. ASBESTOSIS
 Estudios funcionales similares a
silicosis
 Citología del esputo, fibrobroncoscopía
con lavado, biopsia
 30% asociación con cáncer de pulmón
 9% asociación con mesotelioma

93. ANTRACOSIS
 Poducida por inhalación de partículas
de carbón.
 Poca sintomatología clínica
 Patrón radiológico nodular
 Puede evolucionar a fibrosis masiva
progresiva

94. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Son producidos por inhalación de
polvos orgánicos, que se comportan
como antígenos y desencadenan una
serie de cambios inmunopatológicos en
el pulmón
 Anticuerpos contra el antígeno
inhalado en suero
 Alveolitis alérgica extrínseca

95. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Pulmón de granjero por
Micropolyspora faeni
 Pulmón de pajarero por proteínas de
aves
 Pulmón de humedecedor por
actinomicetos termófilos

96. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Neumonitis aguda : exposición muy
intensa, intermitente. Síntomas aparecen
brusacamente 4-6 hs después, duran 12 h
 Tos, escalofríos, disnea, hipertermia
 Crujidos inspiratorios en bases
 Radiología: patrón difuso intersticial, alveolar o
mixto
 Neutrofilia, aumento de IgG
 Patrón restrictivo de pruebas funcionales
 Capacidad de difusión de CO disminuida

97. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Crónica :exposición leve, continuada
 Síntomas insidiosos: disnea progresiva, pérdida de
peso, tos progresiva, fiebre intermitente. Acropaquia,
cianosis, cor pulmonale
 Funcional: patrón restrictivo con obstrucción y
atrapamiento aéreo
 Radiología: fibrosis intersticial difusa con pérdida de
volumen de pulmón, patrón reticular de trma
mediana y áreas de panalización

98. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Pruebas cutáneas con antígenos
 Lavado broncoalveolar: aumento de
número celular, de linfocitos (T), de
IgG, IgM
 Pronostico es bueno si se suprime el
antígeno en el periodo inicial