1. Complicaciones cardiopulmonares
en traumatismo craneoencefálico

2. MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-
DESACELERACIÓN
ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA
ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA
QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO,
CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS
INTRACEREBRAL

3.  UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES
PRODUCIDAS POR ALTERACIONES
INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO
HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA,
HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS,
ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA
CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL,
CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC

4.  SITUACIONES QUE DIFICULTAN
EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS:
 AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA,
RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS
MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO,
INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO,
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN
TERAPÉUTICA ETC.
 EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE
MÍNIMO NI APROXIMADO

5. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
PULMONAR
 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS
PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL
CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y
TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN
ESTADO DEL PACIENTE.
GÁSTRICAS
 ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR
HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

6. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
VASCULARES
. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS
CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES
 MOVILIZACION POSTURAL
 USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES
BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD
POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA
Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA
APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO
TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU
REHABILITACIÓN.
 EPILEPSIA POSTRAUMATICA

7. INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y
TRAUMAS MÚLTIPLES
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
 APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA
 BRONCOASPIRACIÓN
 TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO
 INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA
PULMONAR
DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA
 HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS
 PERDIDA EL TONO VASOMOTOR
 CONTUSIONES CARDIACAS
OTRAS SITUACIONES COMO:
 DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA
TRAUMÁTICA, IATROGENIA

8. TIEMPO DE
GRADO DE LESIÓN
AMNESIA.(APT)
DISFUNCIÓN CEREBRAL
MENOR DE 1 HORA MÍNIMA,
NO HUBO INCONSCIENCIA.
DAÑO CEREBRAL LIGERO
1 DÍA < APT < 1 HORA E INCONSCIENCIA
POR MINUTOS.
DAÑO CEREBRAL
MAYOR DE 1 DÍA
MODERADO Y DIFUSO.
1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

9. TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN
 MENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL
MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA
 1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL
LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS
 MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO
Y DIFUSO
 1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO

10. T.C.E. De riesgo vital
ALTO I
 1.-DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
 2.-SIGNOS NEUROLÓGICOS DE FOCALIDAD.
 3- HUNDIMIENTO O HERIDA PENETRANTE
CRANEAL.

11. T.C.E. De riesgo vital
ALTO II
 4.-SOSPECHA DE FRACTURA DE BASE DE
CRÁNEO
 5.-CONVULSIONES
POSTRAUMATICAS.
 6.-RESPIRACIÓN IRREGULAR O APNEICA.

12. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
 B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
 C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.

13. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
 B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
 C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.

14. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 RESPIRA O2 con multivent al 50%.
 NO RESPIRA:
 Elevar la mandíbula.
 Retirar cuerpos extraños.
 Aspirar secreciones.
 Valorar cánula de GUEDEL:
 RESPIRA O2 con multivent al 50%.
 NO RESPIRA Respirador manual * O2
 Valorar intubación endotraqueal.
 Control cervical collarín.

15. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
• A).- VIA AEREA Y CONTROL
CERVICAL.
• B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
• C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE
LAS HEMORRAGIAS EXTERNAS.

16. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 Visualizar simetría del Tórax.
 Observar :
a) Integridad de la pared torácica.
b) Profundidad y frecuencia respiratoria.
 Modos :
 Multivent con Oxígeno.
 Respirador manual.
 Respirador artificial.

17. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.
 B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
 C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS
HEMORRAGIAS EXTERNAS.

18. Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 Valorar:
 Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad)
 Color y temperatura de la piel.
 Relleno capilar.
 Control de la hemorragia externa.
 Accesos Venosos:
 catéter
 analíticas
 reposición isotónicas

19. Puente entre Evaluación Primaria y
Secundaria del T.C.E.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
 Escala de Glasgow.
 Reactividad pupilar.

20. Reactividad Pupilar.
Mioticas  Diámetro < 2mm
Según el
Medias  Diámetro 2-5mm
tamaño
Midriaticas  Diámetro > 5mm
Isocoricas  Iguales
Según relación
Anisocoricas  Desiguales
entre ellas
Discoricas  Forma irregular
Según Reactivas Contracción al foco
respuesta luminoso
a la luz Inmóviles al foco
Arreactivas
luminoso

21. Atelectasias

22. DEFINICIÓN
 Colapso parcial o total de tejido
pulmonar que previamente estuvo
dilatado, afectando todo el pulmón o
una parte del mismo
 Otra definición:
 Pérdida del volumen aéreo del
pulmón

23. Mecanismos que normalmente conservan dilatados
los pulmones
PULMONES PARED TORÁCICA
Tendencia Normal Tendencia Normal
COLAPSO EXPANSIÓN
En reposo (a nivel de CRF) estas 2 fuerzas están en equilibrio
Se produce Presión negativa (subatmosférica) entre el pulmón
y la pared torácica : PRESIÓN PLEURAL

24. VOLUMEN DE CADA ALVEOLO DEPENDE DE LA
OPOSICIÓN ENTRE:
PRESIÓN REBOTE ELÁSTICO
INTRATORÁCICA DE TENSIÓN
NEGATIVA SUPERFICIAL DE
ALVEOLOS
DILATA COLAPSA
SURFACTANTE ↓ TENSIÓN SUP. DE ALVEOLOS

25. Durante espiración
Alvéolos ↓ Volumen
La ↓ del área de superficie de pared del alvéolo
hace que ↑ el espesor de la capa de surfactante
Esto ↓ la tensión superficial alveolar
Esto impide el colapso alveolar

26. TENSIÓN SUPERFICIAL
 Es la fuerza molecular
presente sobre la
superficie de un líquido
que tiende a que el área
de superficie expuesta a
la atmósfera sea lo más
pequeña posible.

27. FACTOR SURFACTANTE
Mezcla de fosfolípidos Es secretado por
(principalmente lecitina y las células
esfingomielina) alveolares tipo II
↓ la tensión
superficial de los Hacia los alvéolos y las
líquidos pulmonares vías respiratorias
Mejora las propiedades elásticas del tejido
pulmonar

28. La ↓ o ausencia de surfactante que se da
en muchos procesos patológicos
pulmonares
Es uno de los principales factores
contribuyentes de ATELECTASIA
La interrupción de la llegada de aire (por
obstrucción de un bronquio) causa resorción del
aire ATELECTASIA

29. A veces la lesión obstructiva actúa como
VÁLVULA
Esto permite que el aire escape desde el lóbulo
durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre
durante la INSPIRACIÓN
El COLAPSO se presenta más rápidamente
La obstrucción dependerá de la comunicación
colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los
POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de
continuidad de las paredes alveolares)

30. Mecanismos por los que se
produce Atelectasia
 OBSTRUCTIVA O POR
ABSORCION
 ADHESIVA O POR RESORCION
 COMPRESION
 CICATRIZAL

31. ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA
PRINCIPAL: OTROS:
 Obstrucción intraluminal  Compresión pulmonar
por: externa (por gas o
 Tapones de exudado líquido en cavidad
bronquial espeso pleural como en derrame
pleural o neumotórax)
 Tumores
 Interferencia en la
endobronquiales
producción de
 Cuerpos extraños
surfactante

32. FACTORES PREDISPONENTES
 Altas dosis de  Inmovilización
sedantes y  Cirugías de
opiáceos tórax y
 Concentraciones abdomen
altas de oxígeno

33. TIPOS DE ATELECTASIA
AGUDA CRÓNICA
Frecuentemente Procesos
debida a una prolongados,
complicación del por ejemplo:
período post- compresión por
operatorio tumores

34. SÍNDROME DE LÓBULO
MEDIO
 El síndrome del lóbulo medio es un tipo de
atelectasia crónica que normalmente es el
resultado de la condensación bronquial rodeando
los nodos de la linfa

35. SÍNDROME DE LÓBULO
MEDIO
 La obstrucción bronquial parcial y la infección
recurrente también pueden llevar a la atelectasia
crónica y la neumonía aguda o crónica

36. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Rapidez con que ocurra la
oclusión bronquial
DEPENDEN
• De la extensión del pulmón
DE: afectado
• De la Coexistencia o no, de
infección
Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan
inadvertidos, si es más importante sí hay
síntomas

37. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Taquipnea
 Fiebre
 Tos
 Disnea
 Aleteo Nasal

38. HALLAZGOS SEMIOLOGICOS EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA
 ↓ de expansión torácica del lado afectado
 Desviación de la tráquea hacia lado
afectado
 Elevación del hemidiafragma ipsilateral
 Matidez a la percusión
 ↓ o ausencia del murmullo vesicular

39. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 GASES ARTERIALES
 Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)
 Si la extensión de la atelectasia es grande, se puede
presentar HIPOXEMIA

40. CAMBIOS RADIOLÓGICOS
SIGNOS DIRECTOS SIGNOS
INDIRECTOS
Desplazamiento de cisuras
↑ de densidad y ↓
interlobares
del volumen de una
parte mayor o menor Elevación del diafragma
del pulmón Desplazamiento mediatínico
Cambios en pared torácica

41. Tratamiento
 Tratar la causa
 Colocar paciente con lado afectado
en posición más alta posible para
facilitar drenaje
 Fisioterapia de tórax
 Técnica de tos efectiva

42. Si hay sospecha de Obstrucción mecánica
pero no hay evidencia de mejoría después
de toser o aspirar
Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar
medidas respiratorias y fisioterapéuticas
Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA

43. Si la Fibrobroncoscopía diagnostica:
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección
Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los
tapones de moco y las secreciones espesas
Continuar con otras medidas: Fisioterapia
efectiva, Hidratación y Antibióticos

44. Atelectasia Crónica

45. Cuanto más tiempo permanezca pulmón sin
expandirse
Más probable la aparición de lesiones
destructivas fibróticas y bronquiectasicas
Considerar la resección quirúrgica del lóbulo o
segmentos pulmonares atelectásicos cuando
Coexistan infecciones respiratorias recurrentes
o incapacitantes

46. Si la obstrucción se debe a un
tumor
Extensión del
Se decide si el
tumor
mejor
Valorar: tratamiento es:
Tipo celular
Quirúrgico
Estado general
Radioterapia
Función
pulmonar Quimioterapia

47. PROFILAXIS
 Administración de anestésicos con tiempo de
narcosis pos-anestésica prolongado
 Luego de la operación usar la menor cantidad de
opiáceos pues deprimen el reflejo tusígeno

48. PROFILAXIS
 No dejar al paciente más de 1 hora en la misma
posición.
 De ambulación temprana
 Animar al paciente a que tosa y respire
profundamente (inspirometría incentiva)

49. Licda. Sidney Avilés Morales
UNIVERSIDAD SANTA PAULA
PATOLOGIA
CARDIO RESPIRATORIA II
Lic. David Alonso Ugarte Barquero
Terapeuta Respiratorio
Técnico en Emergencias Médicas
Bombero-Paramédico

50. GENERALIDADES
ESPACIO PLEURAL
Se encuentra entre el pulmón y la pared torácica
Hay una pequeña cantidad de líquido entre capas
visceral y parietal de la pleura líquido pleural
El líquido pleural sirve como lubricante para el
libre movimiento de los pulmones por los cambios
de volumen que se presentan durante la respiración

51. GENERALIDADES
LÍQUIDO PLEURAL
Es un ultrafiltrado del plasma, es incoloro y es
relativamente acelular
Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio
con la presión hidrostática y oncótica de la sangre.
Presión hidrostática: Desplaza líquido espacio
pleural
Presión oncótica: Atrae líquido hacia los vasos

52. GENERALIDADES
LÍQUIDO PLEURAL
Su contenido proteínico depende de la
permeabilidad de membrana serosa
Si pleura está inflamada, pueden pasar :
Moléculas pequeñas: albúmina y globulinas
Moléculas más grandes: fibrinógeno

53. DEFINICIÓN
 El derrame pleural corresponde al exceso de
líquido en el espacio pleural
 NO ES UNA ENFERMEDAD, sino una
manifestación de alguna patología
 Puede amenazar la vida del paciente

54. FISIOPATOLOGÍA
El líquido pleural se acumula cuando su
formación sobrepasa su absorción
LÍQUIDO PLEURAL
Entra al espacio pleural Sale del espacio pleural
Por: Capilares de pleura parietal
Por el
Espacios intersticiales de pulmón
(pleura visceral) sistema
Cavidad peritoneal (por orificios linfático
diafragma)

55. FISIOPATOLOGÍA
EL DERRAME PLEURAL OCURRE CUANDO
Hay EXCESO en la DISMINUYE la
formación de líquido eliminación del
líquido
Desde:
Pleura perietal Por los
Espacios intersticiales del linfáticos
pulmón
Cavidad peritoneal

56. TIPOS
2 TIPOS DE DERRAME
PLEURAL
DERRAME DERRAME
PLEURAL PLEURAL
TRASUDATIVO EXUDATIVO

57. DERRAME PLEURAL
TRASUDATIVO
 Ocurre cuando se alteran los factores generales que
influyen en la formación y absorción del líquido
pleural
 Principales causas:
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Embolia pulmonar
 Cirrosis

58. DERRAME PLEURAL
EXUDATIVO
 Ocurre cuando los factores locales que influyen en la
formación y absorción de líquido pleural están
alterados
 Principales causas:
 Neumonía bacteriana
 Neoplasias
 Infección vírica
 Embolia pulmonar

59. ¿CÓMO DIFERENCIARLOS?
Los derramen pleurales EXUDATIVOS cumplen al
menos 1 de los siguientes criterios, mientras que los
TRASUDATIVOS no cumplen ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/Proteína séricas > 0.5
2. LDH de líquido pleural / LDH sérico > 0.6
3. LDH de líquido pleural > 2 /3 del límite superior
normal para el suero

60. ETIOLOGÍA
 Causa principal Insuficiencia
cardiaca
congestiva
 Otras causas:
 Neumonía
 Neoplasias malignas
 Tromboembolia pulmonar

61. ETIOLOGÍA
 En hospitales, las principales causas son, en orden:
 Neoplasias malignas
 Neumonías
 Tuberculosis
 Actualmente ha aumentado la incidencia en
pacientes con VIH y secundario a TB

62. Principales causas
DERRAMES DERRAMES EXUDATIVOS
TRASUDATIVOS
Insuficiencia cardíaca Neoplasias
congestiva Infecciones
Cirrosis Embolia pulmonar
Embolia pulmonar Enf. Gastrointestinal
Síndrome nefrótico Enf. del colágeno (lupus)
Diálisis peritoneal Enf. Pleural inducida por
Obstrucción vena cava fármacos
superior Pulmón atrapado
Hemotórax

63. CUADRO CLÍNICO
 Se presenta de manera rápida
 Pueden acumularse grandes cantidades de líquido
pleural sin que el paciente tenga síntomas o solo
presente dolor pleurítico
 Los síntomas dependen de:
 Cantidad de líquido
 Grado inflamación de pleura
 Compromiso respiratorio

64. PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
DISNEA Por ↓ de movilidad de pared torácica,
(signo más común) desplazamiento mediastinal y pérdida
volumen pulmonar o estímulo de
receptores mecánicos
TOS NO PRODUCTIVA Por inflamación pleural o compresión
pulmonar
EXPECTORACIÓN Por afección parenquimatosa como
neumonía

65. PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
DOLOR Por inflamación pleural
Es agudo y más grave en inspiración
profunda
Bien localizado en área afectada
Si participa pleura diafragmática hay dolor
en hombro e hipocondrio por nervio frénico
↓ de Ayuda a localizar borde superior del
sonoridad a derrame
percusión

66. PRINCIPALES SÍNTOMAS
SÍNTOMA CAUSA
Hipersensibilidad Si paciente está posición vertical
en base pulmonar Si hay cambios de lugar de dolor
relacionados a cambios posición indica
que “líquido está libre”
Espacios Derrame relacionado con colapso
intercostales pulmonar y obstrucción vías aéreas
retraídos

67. SÍNTOMAS
 Si tráquea está en posición central aún cuando hay
grandes volúmenes de líquido pleural puede haber:
 Obstrucción del árbol bronquial
 Pulmón atrapado*
 Mediastino fijo por proceso
inflamatorio maligno

68. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
 El líquido pleural se distribuye de acuerdo
con la gravedad
 Si el hemidiafragma está elevado
 Sospecha de presencia de líquido entre
diafragma y superficie inferior de pulmón

69. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
 Si hay demasiado líquido
 Saco costofrénico desplazado y borroso
 Líquido ocupa primero ángulo
costofrénico lateral y luego el anterior

70. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
PLACA Demuestra líquido y permite
LATERAL cuantificarlo a menos que esté
loculado (divido en pequeños
espacios)
PLACAS Revelan derrames que no
TOMADAS EN pueden ser vistos de otra
DECÚBITO manera

71. DIAGNÓSTICO
 Ultrasonografía:
 Útil para determinar localización y extensión del derrame
 Tomografía
 Permite diferenciar entre consolidación pulmonar y
derrame
 Detecta tumores o atelectasias oscurecidas por el
líquido o linfoadenopatía mediastinal
 Ayuda a distinguir entre enfermedad benigna o maligna

72. DIAGNÓSTICO
Para diferenciar entre trasudado y exudado
Ver aspecto Datos clínicos y
macroscópico análisis bioquímico
Mayoría de trasudados y muchos exudados
son claros, pajizos, no viscosos y sin olor

73. MANEJO
 El punto principal del tratamiento:
 Manejo de la enfermedad subyacente
 También se requieren otras medidas
específicas

74. MANEJO
 Otras medidas:
 Drenar derrames de aprox. 1000 ml.
(ayuda a mejorar síntomas respiratorios)
 Toracocentesis terapéutica: en casos de
abombamiento de espacios intercostales

75. Practicar MANEJO
punción pleural En neumonías con
diagnóstica derrame mayor de 10 ml.
60% de neumonías cursan con derrame
Si no está complicado (no
pus, negativo a cultivos o., Si hay empiema
pH>7.2)
Tratar con antibióticos Drenaje y /o toracocentesis

76. Valoración primaria de la vía aérea

77. Closed claims
6.40% 4.50% Intubacion dificil
7% 4%
Intubacion esofagica
Ventilacion inadecuada
78.50%
Dosis o medicamento
inadecuado
Otros

78. Evaluación de la vía aérea
 Intubación esofágica (18%)
 Falla en la ventilación (38%)
 Dificultad para la intubación (17%)

79. Evaluación de la vía aérea
 Vía aérea normal:
 Historia de una o mas intubaciones sin secuelas
 Apariencia normal
 Voz clara
 Ausencia de cicatrices, quemaduras, escaras etc.
 Decúbito supino
 Narinas permeables
 Apertura oral adecuada
 Mallampati /Samson clase 1
 Distancias normales
 Movilidad de la laringe
 Extensión cervical

80. Evaluación de la vía aérea
 Historia
 Intubaciones previas
 Problemas dentales
 Enfermedades respiratorias
 Enfermedad articular
 Anormalidades en la coagulación
 Anormalidades congénitas
 Diabetes Mellitus tipo I

81. Evaluación de la vía aérea
 Diabetes Mellitus:
 Incidencia 10 veces mayor
 Síndrome movilidad articular limitada 30% - 40%
Signo de Prayer

82. Evaluación de la vía aérea
 Examen físico:
 Nivel de consciencia
 Facies
 Hábitos corporales
 Postura
 Cianosis
 Embarazo

83. Treacher Collins
Pierre Robin
Klippel Feil

84. Evaluación de la vía aérea
 Valoración nasal:
 Tabique
 Pólipos
 Alteraciones de la coagulación
 Fractura de base de cráneo

85. Evaluación de la vía aérea
 Articulación temporomandibular:

86. APERTURA ORAL

87. Protrusión
GRADO I

88. Protrusión
GRADO II

89. Protrusión
GRADO III

90. Evaluación de la vía aérea
 Labios
 Cavidad oral
 Dientes
 24,8% demandas
 Incidencia en mujeres
 60% dientes reparados

91. Evaluación de la vía aérea
 Lengua
 Proporción
 Movilidad

92. Evaluación de la vía aérea
 Mandíbula y piso de la boca

93. Distancia Tiromentoniana
Mayor de 6,5

94. Distancia Tiromentoniana
(Escala de Patil Andreti)
 Grado I: > 6.5cm
 Grado II: 6.0 – 6.5cm
 Grado III: < 6.0cm
* Grado I: Laringoscopia e
intubación endotraqueal sin
dificultad.
Grado II: Laringoscopia e
intubación endotraqueal con cierta
dificultad.
Grado III: Intubación endotraqueal
muy difícil o imposible.

95. DISTANCIA MANDIBULAR
MAYOR DE 9 CM

96. Distancia Esterno-mentoniana
Mayor de 12 cm

97. Evaluación de la vía aérea
 Cuello, espina cervical y hueso hiodes

98. FLEXION CERVICAL

99. MOVIMIENTO
30°
ATLANTO-OCCIPITAL

100. ALINEAMIENTO DE LOS 3 EJES

102. Ventilación difícil
•No es posible mantener saturación
De oxigeno mayor a 90% usando O2
Al 100% y presión positiva
•No es posible revertir los efectos de
Una inadecuada ventilación utilizando
Presión positiva

103. Laringoscopia difícil
 No es posible la visualización de ninguna porción
de las cuerdas vocales con una laringoscopia
convencional

104. Intubación difícil
 Se requieren mas de 3 intentos o mas de 10
minutos para introducir el tubo

105. Evaluación de la vía aérea
Factores de riesgo
 Patología de la vía aérea superior
 Diabetes
 Obesidad
 Pacientes embarazadas

106.  Factores de riesgo para ventilación difícil
 Mayor de 5 años
 Presencia de barba
 IMC mayor de 26
 Ausencia de dientes
 Historia de ronquido