Este documento describe la enfermedad por membrana hialina (EMH), una afección pulmonar común en recién nacidos prematuros. Explica la fisiopatología, incluyendo la falta de surfactante y cortocircuito pulmonar, y los cuatro estadios clínicos de leve a muy grave. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio y radiografías de tórax. El tratamiento incluye corticosteroides prenatales, reposición de surfactante, oxigenoterapia y ventil

1. ENFERMEDAD
POR MEMBRANA
HIALINA
Neonatología MIP: Ulises Orozco
Rolòn

3. <28 sem
60-80%
32-36 sem
15-30% >37sem RNT
5%
Raro
Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004
Elsevier

5. FISIOPATOLOGÍA
 Ausencia de surfactante:
 Alveolos colapsan
 Espiraciones producen atelectasias
 Acumulación de material exudativo proteináceo y
restos epiteliales.
 Tinción
como membranas hialinas eosinófilas en
espacios alveolares
 Pared torácica francamente distensible:
 Soporte estructural débil debido a prematuridad
 Retracción y deformidad de pared torácica por P
(-)

6. FISIOPATOLOGÍA
 Disminución de la pared intratorácica:
 Incapacidad para generar una presión
intratorácica efectiva.
 Conlleva a insuficiencia respiratoria inmediata
 Cortocircuito (shunt):
 Al nacimiento: shunt predominante es de D I
 A través de Foramen oval a aurícula izquierda
 Mezcla de sangre: Hipoxemia
 Luego de 18-24 horas predomina shunt I D
 origina edema pulmonar

7. e-medicine. Respiratory Distress Syndrome. June 24, 2005

8. Prematurez
Inmadurez enzimá
Células alveolares t
Daño de
células Daño de células
endoteliales alveolares Insuficiente cantid
actividad del surfa
Isquemia pulmonar
Vasoconstricción pulmonar Cortocircuito DI
(ductus – foramen oval)
Colapso alveol
Dist pulmonar , peq vol. corriente, EMF, vent alv. In
Hipoxemia
Acidosis metabólica Parrilla costal bla
Asfixia perinatal Hipercapnia Musculatura resp.
Ductus arterioso
Falla CR

9. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

10. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

11. ESTADIO I / FORMA LEVE:
• La imagen reticulogranular es
muy fina.
• El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la
imagen cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar como
una Rx. normal.

12. ESTADIO II / FORMA
MODERADA:
• Esta es la forma más
clásica.
• La imagen reticulogranular
se extiende a través de
todo el campo pulmonar.
• El broncograma aéreo es
muy visible, y sobrepasa
los límites de la silueta
cardiaca.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida.

13. Estadio III / FORMA GRAVE:
• Los nódulos tienden a
hacerse más confluentes.
• El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible,
y pueden verse ya
ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta
cardiaca.

14. ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
La opacidad del tórax es total.
• No se distingue la silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Es una total ausencia de
aire pulmonar.
• Este estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega a ser
del 100%.

16. DIAGNÓSTICO
 Estudios de laboratorio:
 Muestra de gases en sangre:
 Niveles aceptables: pO2: 50-70 mm Hg
 pCO2: 45-60 mmHg
 pH: 7,25 a más
 SO: 88-95%

17. Prevención de la hipoxia y acidosis
Adecuada administración de líquidos
Reducción de las demandas metabólicas
Prevención d atelectasia y edema pulmonar
Mínimo injuria pulmonar por barotrauma u oxigeno

18. TRATRAMIENTO
 PREVENTIVO:
 CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
 Disminuyen el riesgo de muerte, EMH y hemorragia
intraventricular.
 Régimen recomendado:
 Dos dosis de 12mg de betametasona a la madre vía IM
c/24h
 Medidas preventivas:
 Ecografía prenatal
 Control fetal continuo
 Agentes tocolíticos
 Evaluación de la madurez pulmonar fetal

19. TRATAMIENTO
 TERAPIA DE REPOSICIÓN CON
SURFACTANTE:
 Surfactante disminuye el riesgo de neumotórax y
muerte.
 Efectiva para reducir la gravedad de EMH
 No disminuye con claridad los requerimientos de
O2 a largo plazo, ni desarrollo de cambios
pulmondares.
 Disminuye la duración de la ventilación mecánica
y días en el respirador

20. TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia:
 Evitar hipoxia sin causar hiperoxia
 Saturación de O2 óptima:
 Fase I:
 Cánula nasal:
 Mantener PaO2 entre 50-70mmHg
 su uso aplica para requerimiento de oxigeno menor
de 0.4 de FiO2
 En RN > de 1500 gr

21. TRATAMIENTO
 Fase II
 CPAP nasal (presión continua positiva de las vías
aéreas)
 En RN < de 1500 gr que requieran FiO2 mayor a 0.4
 Mantener presión de H2O entre 4-6 cm H2O
 Fase III
 Ventilación mecánica convencional o alta frecuencia
 Fracaso de CPAP, mantener una PaO2 > 50 mmHg
con FiO2 > 0.6 y presión de agua de 6-8 cm H2O.
 Acidosis respiratoria con PaCo2 >55-60 mmHg si se
acompaña con un pH <7.2
 Gravedad clínica rápida y progresiva
 RN con peso < a 1000 gr con cuadro compatible

23. PRONÓSTICO
 Depende en gran medida del peso al nacer y
edad gestacional
de FiO2