Este documento presenta el caso clínico de un becerro macho de 3 días de nacido de raza Gyr que muestra decaimiento, debilidad, anorexia y caminar vacilante. Tras 20-22 horas de iniciados los signos, el becerro entra en postración y muere a las 8 horas. El diagnóstico preliminar es neumonía, aunque no se pueden descartar otras enfermedades como Pasteurella, IBR y DVB hasta tener los resultados de laboratorio.

1. CASO CLINICO
Se trata de un paciente bovino macho de raza Gyr de 3 días de nacido que
presenta decaimiento, debilidad, anorexia y caminar vacilante. Su temperatura
corporal es de 38.9° C; su FC es 90 y su FR es 50. No hay diarrea y la micción es
normal. La respiración es agitada y por boca. A las 20 – 22 horas de iniciados los
signos se presenta postración y luego de 8 horas sobreviene la muerte.
Como datos adicionales se tienen que este becerro nació en horas de la noche y en
estabulación por lo cual no fue posible hacer una pronta curación del ombligo. La
madre del becerro es de pezones cortos por lo que fue imposible que este se
alimentara motu proprio ante lo cual se decidió suministrarle el calostro por medio
de un biberón. Luego de uno de los amamantamientos por biberón el animal
permanecía con la boca abierta y la lengua afuera de forma semejante a un perro
cansado.

2. CASO CLINICO
De igual forma se realizó una necropsia con el fin de determinar otras causas y
prevenir brotes en el resto del hato.
Corazón, hígado, riñones, bazo, intestinos y demás órganos sin alteraciones
macroscópicas evidentes. La materia fecal no presentaba rastros de sangre ni mal
olor.
El diagnóstico sigue siendo neumonía y en efecto esa fue la causa de muerte pero
no se pueden descartar Pasteurella, IBR y DVB hasta tener los resultados del
muestreo.

3. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO
DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
EQUIPO 7
NEUMONIA DE LOS TERNEROS

4. En 1917 Andrewes describe la
enfermedad de los terneros y aísla
virus a los que considera responsables
primarios de la enfermedad.
HISTORIA

5. INTRODUCCIÓN 1
Historia
A finales del S. XIX, Bollinger 1878 estudio casos
de neumonía en bovinos.
Salmon y Smith (1880) parece quienes
responsabilizaron a Pasteurellas del proceso
hecho confirmado en 1885 por Kitt; ese germen
muy invasivo y fácil de cultivar, se relaciono en
bovinos con todas las patologías infecciosas
respiratorias.
Teobald Smith Daniel Elmer Salmon

6. INTRODUCCIÓN 2
“Neumonía en terneros”
Es una enfermedad infecciosa, con frecuencia contagiosa, aguda, febril que afecta
bronquios y pulmones. Causada por la bacteria ambiental más frecuente aislada en las
vías respiratorias superiores de los terneros es sin duda, Pasteurella, pero en esa flora
comensalitas también participan otros microrganismos como Corynebacterium pyogenes,
Estreptococos, Estafilococos.

7. Fiebre De Embarque
 Enfermedad bovina respiratoria, caracterizada clínicamente por bronconeumonía con
toxemia y, patológicamente, por una neumonía exudativa fibrinosa. Producida por
Pasteurella multocida tipo A

8. EPIZOOTIOLOGÍA 1
•Ovinos
•Bovinos
•Conejos
•Aves
La enfermedad se presenta
principalmente en ganado
joven.
(entre 6 meses y 2 años de
edad).

9. EPIZOOTIOLOGÍA 1
Ampliamente distribuida tanto en Norteamérica (México incluido) como Europa y Asia

10. EPIZOOTIOLOGÍA 2
• Se presenta en terneros atacados desde el nacimiento hasta los cuatro a cinco meses
de edad
• Su incidencia esta fuertemente relacionada con la densidad de la población y los
progresos en producción que conlleva habitualmente incremento en la concentración de
animales, desplazamientos temprana alimentación artificial y alojamientos inadecuados

11. ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
Pastereulla Haemolytica
Pateurella multocida
• Pasteurella Haemolytica y Pasteurella multocida son los principales comensalistas siempre
presentes en vías aéreas
• Pequeños bacilos, Gram negativas
• Inmóviles, oxidasa positiva, anaerobio facultativo
• La mayoría de las especies son catalasa positiva
• Poseen polisacárido capsular
• Tienen varios biovarientes o serovariantes
• Producen citotoxinas que inactivan a los fundamentales macrófagos alveolares, quien a su
vez deberían activar la respuesta inmune.

12. ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
• Producen endotoxinas y una proteotoxina; esta es una glicoproteína que se desdobla a varias
subunidades y posee elevada citotoxidad sobre los fagocitos
• P. haemolytica, altera el equilibrio defensivo de las vías respiratoria y junto con otras amplia su rápida
multiplicación razón por la cual es probable que supere las barreras físicas existentes en ese nivel
(mocus y cilias) y pueden llegar a bronquiolos y alveolos.
• Falla de la fagocitosis
• Pasteurellas son altamente invasivas razón por la cual, después de anular la primera línea de defensa
agreden otras estructuras tisulares y facilitan la participación de distintos gérmenes.

13. ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
• La acción del virus, quien al invadir una célula para multiplicarse, la destruye y en
consecuencia la lesiona la cobertura superficial de las vías respiratorias; desaparecida
la membrana basal queda afectada la envoltura exterior del organismo, facilitando , en
su forma el ingreso y la actividad de las bacterias comensalistas.

14. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Se puede producir transmisión exógena por contacto directo o a través de aerosoles
• Los factores determinantes de la enfermedad es la facilidad con la que se adhieren a
las mucosas.
• Las fimbrias pueden favorecer la fijación a las mucosas y las capsulas, especialmente
en las de tipo A, puede desempeñar un papel antifagocítico

15. • Afecta a animales estresados y jóvenes
• Estrés por hambre , destete , temperatura.
• Mezcla de animales de distintas edades.

16. FACTORES DE VIRULENCIA
• La Pasteurella hemolytica a1 es el agente etiológico que causa neumonía en
terneros.
• La pasteurella produce una citotoxina letal para los neutrofilos y macrófagos.
• Leucotoxina (Lkt): con actividad específica contra leucocitos
• Enzimas: (neuraminidasa, proteasas, metaloglicoproteasas)
• Cápsula y plásmidos de resistencia a antibióticos
• Factor de necrosis tumoral alfa y los eicosanoides, que contribuyen al daño tisular

17. FACTORES DE VIRULENCIA
Se han identificado cuatro factores de virulencia principales en la cepas P. hemolytica
• Las fimbrias. Se encargan de favorecer la colonización
• La capsula: inhibe la destrucción de la bacteria en el suero
• Endotoxina: altera las funciones de los leucocitos bovinos y resulta toxica para las
células endoteliales bovinas
• Leucotoxina (citolisina) formada de poros: esta afecta las funciones de los leucocitos

18. CUADRO DE PATOGENICIDAD

19. •Moco que
cobre la
tráquea
•Bronquios
•Bronquiolos
Entra el virus
Efecto deletéreo
Mucociliar
Aprovechan
Manhemia Pastereulla
nasofaringe
Por gravedad de sangre
Bronquiolos Ventrales
Bronquiolos, Alveolos
Invaden árbol traqueal Producción de
endotoxina
Rápida
multiplicación y
crecimiento
Infectan lóbulos
Causando trombosis
intracelular
Venas capilares y
linfáticas del
pulmón
Problema vascular
Resulta en necrosis del
parénquima pulmonar
Además una severa
inflamación
Lexudado de fibrina Hay formación de complejos
AC-AS
Culmeo
neutrofilos
Liberan
lefoxina
Mas
permeabilidad
vascular
Capsula
Adhesión a
epitelio y tracto
respiratorio
LPS es muy
importante
•Toxico T2
•Lisis en
plaquetas
•Lenta función
de leucocitos
•Leucotoxina
IL I-8 FNT
Liberando H2O
OH-
Daño y necrosis en
epitelio alveolar
Acumulación de fibrina

20. SIGNOLOGÍA 1
• La edad de mayor incidencia es entre uno y cuatro meses , pero algunos animales
pueden manifestarlo de dos a tres días y el de evolución de dos a cinco.
• Tiempo de incubación de 2-3 días y el de evolución de 2-5, aunque puede prolongarse.
• Aumento de temperatura (41-42º)
• Congestión de la mucosa nasal y conjuntiva

21. SIGNOLOGÍA
• Dejan de alimentarse y presentan decaimiento
• Progresivamente aparece tos
• Respiración acelerada y superficial
• Arrojamientos mucopurulentos o ligeramente sanguinolentos con ollares
• Respiración con boca abierta y posición de caballete
• Contragolpe de la pared abdominal contraída

22. • Coloración cianótica de las mucosas
• Postración
• Soporte
• Muerte

23. SIGNOLOGÍA
• Cuando en los terneros enfermos se comprueban , en pulmones, regiones “silenciosas”
pleuritis y arrojamientos sanguinolentos mucosanguinolentos es poco probable
salvarlos

24. LESIONES 1
• Cadáver “seco”, deshidratado con arrojamientos nasales desde serosas a
mucopurulentos .
• Mucosas congestivas, pocas veces cianóticas
• Manifestaciones de diarrea
• Al separar el cuero, un conjuntico ligeramente congestivo, deshidratado, vasos con
sangre oscura .

25. LESIONES 2
• Al acceder a cavidad torácica el pulmón colapsa poco, hay aumento de liquido pleural,
raramente con “nubes” de fibrina y con mas frecuencia un delgado y traslúcido deposito
sobre las hojas; el pulmón, con regiones extensas muy congestivas y edematosas
• Áreas de enfisema o atelectasia y pequeñas hemorragias
• Bronquios, traquia, laringe y nariz presentan mucosas intensamente congestivas,
conteniendo material mucoso, espeso y a veces espumoso.

26. LESIONES 3
• Ganglios mediastinicos aumentados de tamaño
• Corazón en sístole ventricular izquierda, con pequeñas hemorragias
• Cuando la participación de piogenes es cuantitativamente significativa, en las
ramificaciones de los bronquios suelen formarse abscesos focales
• Cuando los afectados son terneros recién nacidos o muy chicos no suele haber focos
neumónicos, sino intensa congestión y edema con hemorragias difusas y cierto grado
de compactación por rellenado de los espacios con fibrina.

28. Bovino, Pulmón. La mayoría de la superficie pleural
está cubierta con abundante fibrina y tejido fibroso
En la porción ventral de este pulmón
(lado izquierdo de la imagen), los
tabiques interlobulares y la pleura están
marcadamente engrosados con tejido
fibroso; este pulmón inflamado está
claramente demarcado de la porción
dorsal del tejido que es relativamente
normal.

29. Los tabiques interlobulares
están marcadamente
engrosados por acumulación de
tejido fibroso, y también
contienen pequeñas
depresiones (bolsas de
aire=enfisema). Los lóbulos
están enrojecidos y con
exudado (congestión y edema).

30. La mayoría del parénquima es café claro
con aspecto acartonado y contiene
múltiples cavidades (tejido necrótico);
debido a que está parcialmente rodeado
por una capsula fibrosa, esta zona
necrosada es llamada secuestro. En el
tejido inviable por arriba y por debajo del
secuestro, los tabiques interlobulares están
marcadamente engrosados por
acumulación de tejido fibroso.

31. TOMA DE MUESTRAS
 Histopatológicas
Virológicas
Bacteriológicas
Hisopados nasales
Hisopados faríngeos

32. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• Pasteurella haemolytica.
• Se realiza en Agar MacConkey en donde crecen colonias rojas, como cabezas de alfiler.
La mayor parte de las especies patógenas de Pasteurella no crecen en Agar
MacConkey

33. DIAGNOSTICO DE LABORATORÍO

34. PRUEBAS BIOQUÍMICAS

35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Diarrea Viral Bovina
• Rinotraqueitis
• Parainfluenza
• Pleuroneumonía contagiosa bovina

36. PRONOSTICO
• Este esta muy condicionado por la etiología y por el tratamiento; corrientemente muchos
terneros superan cuadros clínicos que pasan inadvertidos , ya que solo disminuyen
transitoriamente el consumo de alimento o eventualmente estornudan, en ellos es
pronostico es bueno porque no hay secuelas.
• Dependiendo de como se encuentre el animal es el pronostico

37. TRATAMIENTO
• Basado en antibióticos, debe instaurarse lo más rápido posible: Oxitetraciclina 10
mg/Kg de PV al día vía IM o IV, durante 3 a 5 días. De larga acción se usa una dosis de
20 mg/Kg. cada 72 hrs. por tres veces.
• Dihidroestreptomicina, 25 mg/Kg de PV al día por vía IM por 3 a 5 días.
• Tilmicosina, 10mg/Kg de PV por vía SC, cada 72 hrs. Por 3 aplicaciones.
• Trihidrato de ampicilina, 5-10 mg/Kg de PV, al día por vía parenteral durante 3 días. •
Ceftiofur Dosis 1-2 mg/kg o 1-2 ml/50 Kg cada 24 horas por 3 días vía IM o SC

38. • Quinolonas fluoradas: Enrofloxacina (2.5 mg/ kg de P.V), Danofloxacina (1.25 mg/kg de
P.V.), Norfloxacina (5 mg/ kg de P.V.), Marbofloxacina (2 mg/kg de P.V.), Ciprofloxacina (
2.8 mg/kg de P.V.)

39. PROFILAXIS
• Vacunas contra P. multocida y P. haemolytica
• La asociación a esas vacunas del antígeno vírico para-nfluenza3 parece haber
aumentado significativamente su utilidad .
• Vacunas contra virus herpes, togavirus, micoplasmas, hemofilus etc.
• Vacunas solas o asociadas a la madre para mejorar la respuesta del sistema inmune.

40. LEGISLACIÓN
• Secretaria De Agricultura, Ganadería Y Desarrollo Rural
• Norma Oficial Mexicana
• NOM-051-ZOO-1995, Trato Humanitario En La Movilización De Animales.

41. ZOONOSIS Y RIESGO PROFESIONAL
• Aunque algunos agentes patógenos de los mencionados causan problemas en
personas, no hay razón para considerar a esta enfermedad zoonosis.

42. BIBLIOGRAFÍA
• Aguilar, R,F, trigo, t, e, Jaramillo, M. l, y simches-mejorada, p,h, aislamiento de
haemoplilus sommus a partir de neumónicos de bovinos.
• Jakob, g, t, and dich, E.C. Efecto bacterial en bovinos por pasteurella. 762-768, 1978.